Размышления о причинах возникновения рака

[sabbath]

Учитывая многочисленные просьбы участников темы "Рак и альтернатива альтернативе" предлагаю высказывать здесь свои мысли по поводу причин воникновения рака, выкладывать различный материал на данную тему, давать полезные ссылки по данному вопросу, etc.

[sabbath]

Для затравки выложу здесь приложение к книге О. Мазура "Чистка капилляров"

http://www.argo-shop.com.ua/article-3169.html

Размышления о причинах возникновения и о лечении рака

В своей практике мне часто приходится консультировать и лечить пациентов, больных различными видами рака, от одного из самых распространенных - рака молочной железы до одного из самых редких - хондробластомы кости. У всех пациентов я находил в организме при многих различиях и общие патологические изменения. Практически у всех пациентов, имеющих злокачественные опухоли, я обнаруживал заболевание печени. Причем большинство из этих людей даже не подозревали, что у них больна печень. Предполагаю, что в большей части случаев у больных раком был хронический гепатит, который может всю жизнь протекать незаметно, почти бессимптомно. У некоторых пациентов, болеющих раком, я находил явные признаки цирроза печени. В тех случаях, когда явных признаков поражения печени не наблюдалось, скрытую болезнь печени мне помогали видеть лабораторные анализы или разного рода обследования, которые ранее проходили мои пациенты. Иногда во время таких обследований им выдавали лаконичный ответ: гипофункция печени, что означает снижение всех функций печени, в том числе и антитоксической. Многие больные раком вспоминали, что у них было заболевание печени в прошлом. Одни называли острый вирусный гепатит (болезнь Боткина), другие вспоминали о лямблиях - микроскопических простейших паразитах, живущих в печени, которых находили у них в далеком детстве или в молодости. Третьи говорили о разного вида глистах. У всех без исключения больных раком на разных участках кожи я находил характерные высыпания, которые связаны с расстройствами обмена некоторых жировых и гормональных веществ, вызванными нарушением работы печени. При тщательном расспросе о характере питания все мои пациенты говорили о чрезмерном употреблении животной пищи, в основном мясной, о преобладании жирных, жареных, острых блюд, о больших количествах поглощаемого кофе и алкогольных напитков или о повышенной склонности к сладостям, выпечным изделиям и другой высококалорийной пище.

Многие вспоминали о злоупотреблении лекарствами или табаком.

Неправильное питание и неправильное лечение тяжким бременем ложатся на хрупкую печень, этот, пожалуй, самый важный в нашем организме внутренний орган. Почему у всех своих пациентов, больных раком, я находил больную печень? Какая связь лежит между больной печенью и злокачественной опухолью? Попытаюсь дать ответ на эти вопросы.

Обычно на своих консультациях я объясняю пациентам или их родственникам, как развивается рак. Делаю я это для того, чтобы они подходили к лечению осознанно, а не механически. Такой подход повышает эффективность моего лечения.

Я говорю им о раке как о раковой болезни, болезни всего организма, а не только отдельного органа, где вдруг выросла злокачественная опухоль. Я объясняю, что их личность, характер, духовный склад также внесли свой вклад в появление этой опухоли.

Раковая болезнь напоминает мне айсберг. У рака так же, как у айсберга, есть верхушка, которая выступает на поверхность и видна всем, и есть невидимая подводная часть. Верхушкой ракового айсберга является сама раковая опухоль и ее метастазы, если они уже есть. Невидимая подводная часть состоит из основания и корней. Корни рака - это больные внутренние органы, кожа и патологическая внутренняя среда. Основание ракового айсберга - это образ жизни, духовность, ментальность, привычки, характер питания больного индивидуума. У больных раком физико-химические параметры внутренней среды отличаются от тех же параметров здоровых людей, например, величиной химической реакции (рН), величиной концентрации в крови кислорода, углекислого газа, угарного газа и других химических веществ. У больных раком особая внутренняя среда - раковая. Отличаются они и с энергетической стороны.

Корнями айсберга под названием "рак" являются больная печень, больные почки, легкие со сниженной функциональной способностью, нефункционирующие закрытые кровеносные и лимфатические капилляры, плохо дышащие кожные покровы, плохо работающий кишечник. У всех раковых больных в большей или меньшей степени имеются нарушения со стороны этих органов, которые определяют состояние обмена веществ. Нарушение функций хотя бы одного из них приводит к ухудшению обмена веществ. Например, если легкие дышат плохо, то в кровь будет поступать меньше кислорода, чем требуется для здоровья. Это приводит к недоокислению конечных продуктов обмена, появлению крупных молекул - метаболитов, которые не. могут пройти через клеточные мембраны и засоряют клетки и межклеточные пространства, становясь шлаками. Нарушение функций всех органов влечет за собой очень сильное, грубое нарушение обмена веществ.

Во главу угла у многих больных раком я бы поставил все же больную печень. Именно она в очень большой степени несет ответственность за состояние внутренней среды организма и обмена веществ. Именно ее явная или скрытая хроническая недостаточность вызывает состояние хронической интоксикации у раковых больных. Хроническая интоксикация - это состояние постоянного отравления теми токсическими веществами, которые не обезвреживаются печенью при их прохождении через нее. По большому счету, любое химическое вещество, находящееся в организме, может стать для него ядом. Все зависит от его концентрации. Если концентрация любого вещества превысит норму, оно превращается в токсин, яд для организма.

Больные почки наряду с больной печенью также весьма способствуют хронической интоксикации. Казалось бы, часто у больных раком людей почки не проявляют себя. Тонкое же наблюдение приводит к выявлению скрытой хронической почечной недостаточности. Если у больного небольшие отеки на лице, мешочки под глазами по утрам - это уже свидетельство не скрытой, а явной почечной недостаточности.

Кишечные запоры, особенно длительные, - очень частый предшественник рака разных локализаций. В каловых массах содержится много веществ, которые при плохом опорожнении всасываются в кровь и становятся токсинами, непрерывно отравляющими организм.

Плохо дышащая, плохо выделяющая кожа, подобно запертому кишечнику, также вызывает постоянное самоотравление организма.

Известно, что больной организм всегда старается сам поправить, наладить себя. Он обладает способностью к само регуляции, самовосстановлению, самолечению. Это аксиома физиологии, обозначаемая термином саногенез. Больной организм старается наладить себя при помощи целительной силы не только при простуде, но и при таком сложнейшем заболевании, как рак. И налаживает он свои нарушенные функции при помощи... самой раковой опухоли. Да, я не оговорился - именно так. Это реакция организма в ответ на грубое нарушение гомеостаза (постоянства внутренней среды) организма, на его хроническую интоксикацию канцерогенами. Канцерогеном может быть любой токсин, который вызывает развитие раковой опухоли. Если, например, у человека не в порядке печень, если она не нейтрализует какие-то токсические вещества, то есть ее антитоксическая функция понижена, тогда она является причиной постепенной интоксикации организма. Интоксикация ядами может очень быстро привести организм к гибели. Для того чтобы этого не произошло, чтобы оттянуть смерть человека, продлить его жизнь, природа изобрела раковую опухоль как выход из такого положения. Да, раковая опухоль - зло, но это меньшее зло по сравнению с большим злом - быстрой смертью из-за отравления организма. Мудрый организм по законам природы всегда из двух зол выбирает меньшее. При больной печени злокачественная опухоль каким-то образом, еще малоизученным, компенсирует ее плохую работу Предполагаю, что она в первую очередь компенсирует антитоксическую функцию печени. Являясь плодом наводнения организма токсинами, она сама участвует в их нейтрализации и выведении наружу, во внешнюю среду. Воочию это можно наблюдать, когда раковая опухоль кровоточит. Чтобы хорошо понять эту защитную функцию раковой ткани, онкологам надо глубже изучать ее с биохимической стороны.

Любая злокачественная опухоль как защитно-приспособительный механизм исчезнет сама собой по мере восстановления функций печени и других больных органов, которые я назвал выше.

Раковая опухоль или саркома никогда не является для человеческого организма чужеродной тканью. Вот чем объясняется молчание и бездействие иммунной системы при наличии в организме злокачественного образования. Апатия на раковые клетки иммунной системы - это не ошибка природы. Природа никогда не ошибается. Она всегда мудра. Ошибку совершает научная иммунология, рассуждающая об ошибках природы. Объяснение бездействия иммунной системы состоит в том, что в любой раковой опухоли нет никакой чужеродности, нет никаких чужеродных антигенов. Раковая опухоль - защитно-приспособительный орган организма, помогающий ему оставаться в живых при болезнях печени, почек, легких, кишечника, кожи, при неправильном питании, негативном мышлении, плохом, безбожном состоянии духа и хроническом отрицательном отношении к ближнему своему.

Поэтому никакие химические препараты, никакие лучи и хирургические операции кардинально не решают эту проблему, в чем давно уже убедились и больные раком, и ученые, и врачи.

Лечение химическими сильнодействующими препаратами и облучением крайне вредно для больного организма, противоречит физиологии и смыслу правильного лечения. Иногда оно временно подавляет рост злокачественного образования, но плата за этот эфемерный эффект слишком высока - гибель клеток печени, клеток крови, почечных структур и других важных и нужных частиц организма. Такое лечение лишь укрепляет circulus vitiosus - порочный круг раковой болезни. Противоопухолевые химические препараты сами по сути своей являются токсинами и вызывают интоксикацию, а если еще применяются при больной печени...

Медицина полна противоречий. Быстрый эффект затуманивает головы и тех, кто лечит, и тех, кто лечится, и тех, кто производит то, чем лечат. Но эффект принятого теперь лечения рака - обычно мишура и иллюзия. Лучевая терапия действительно убивает раковые клетки, но заодно совершенно здоровые и невинные - тоже. И сама оставляет после себя миллионы и миллиарды свободных радикалов - этих мощных канцерогенов, которые способны вызывать рак где угодно. Парадоксально до удивления. Кстати, после облучения опухоли оставшиеся в живых раковые клетки размножаются еще быстрее, что вполне понятно, принимая во внимание усиление интоксикации организма.

После хирургических операций очень часто возникают рецидивы рака, продолжается его дальнейшее развитие, образуются метастазы, не говоря уже о том, что во время самой операции исчезают целые области, континенты и материки планеты "Организм".

С точки зрения диалектики природы раковая опухоль, как любое другое явление, имеет две стороны медали - негативную и позитивную. Негативная хорошо знакома всем - это все видимые симптомы рака. Позитивная - приведение организма в состояние внутреннего биологического равновесия и равновесия с окружающей средой, космосом и Творцом.

Лечение рака и саркомы любой локализации должно быть этиологическим, то есть причинным. Лечить надо корни злокачественной опухоли - печень, почки и т. д. Нужно очищать весь организм от токсинов и шлаков. По мере очищения и восстановления органов потребность организма в опухоли будет ослабевать, и она начнет постепенно уменьшаться в размерах.

Лечить надо и больной негативный дух. Надо уходить от своих пороков, от неправильного питания к здоровому образу жизни, к Богу. Правильное лечение рака - обычно процесс долгий, многомесячный, а иногда и многолетний, поскольку сам рак, как правило, является результатом многолетнего патологического процесса. Говоря о правильном, логичном лечении, я имею в виду естественное, натуропатическое лечение, которое является эффективным, безвредным, рациональным и способным излечить рак до конца. Основной, стратегической задачей такого лечения является детоксикация всего организма в целом, то есть выведение всех токсинов и прекращение его контактов с ними.

Теоретически возможно излечение от рака любого больного человека, но практически лечение часто упирается в различные явные и мнимые проблемы.

Для успешного лечения раковой болезни можно применять малокалорийное лечебное питание, лечебное дозированное голодание, различные натуропатические процедуры, в том числе скипидарные ванны Залманова, горячие грудные обертывания, промывания кишечника сифонными клизмами, кофейные и соковые клизмы, лечебные травы, урину, психотерапию (например, позитивную аффирмацию, позитивную визуализацию, религиозную медитацию), рефлексотерапию печени и почек, антиоксидантную витаминотерапию. Большой дополнительный шанс излечиться и не умереть от рака имеют те, кто искренне верит в Бога и живет по его заповедям, по Библии.

Одна из причин буксования современной онкологии - ее узкий взгляд на проблему рака. На эту большую проблему нужно смотреть под самым широким углом. Требуется изучать больного человека в целом, а не только строение клеток его раковой опухоли.

Здесь я изложил свои взгляды на раковую болезнь в упрощенном виде, памятуя о том, что большинство моих читателей не имеют специального медицинского образования. Для профессиональных медиков я добавлю, что прекрасно понимаю глубину и сложность этого вопроса.

А. С. Залманов также уделял большое внимание лечению рака. Он пытался понять его природу и занимался лечением злокачественных опухолей различных локализаций. Особых успехов А. С. Залманов добивался при лечении своим методом злокачественных новообразований органов груди. Он писал, что ему часто удавалось излечивать рак легких и рак молочных желез, применяя диету, скипидарные желтые ванны и горячие грудные обертывания. Он считал, что нельзя добиться успеха в лечении рака, если только пытаться приводить раковую клетку в состояние пикнонекроза, цитостаза( Патологические явления, возникающие в клетках в результате воздействия на их структуры повреждающих факторов.) и задержки митоза2, (2 Процесс деления клеток, лежащий в основе их самовоспроизведения.) но при этом не заботиться об улучшении кровообращения в капиллярах, о мобилизации всех защитных сил организма вокруг раковой клетки и выведении всех остатков распадающихся злокачественных клеток из организма.

[Ветеринар]

Представляю работу где наиболее полно раскрыты механизмы рака.
из её данных можно сделать полезные выводы..

http://www.oncology.ru/specialist/library/experiment/002.pdf


и просмотрите тему http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=14091
где даны практические рекомендации

[ArmStrong]

Представляю работу где наиболее полно раскрыты механизмы рака.
из её данных можно сделать полезные выводы..

http://www.oncology.ru/specialist/library/experiment/002.pdf




нужен пароль

[Ветеринар]

ArmStrong,
никакого пароля всё открывается

читайте также подборку работ из книги профессора Крестовниковой

http://neovac.4cure.info/


там квадратик со значком пдф ,а него надо нажать мышкой и откроется текст

Таким образом множество исследователей находили в опухолях микробы
Однако к сожалению не было толчка в научном мире к образованию такого синтеза наук
как онкология и микробиология – все вследствии давлеющей теории онкогенетических
мутаций , обоснование которой является исключительно гипотетическим , а
онкомикробиология имеет в своей базе множество опытов проведенных независимыми
исследователями
и намного давнюю историческую базу

[ArmStrong]

ArmStrong,
никакого пароля всё открывается



Это у вас открывается, потому что вы зарегистрированы на том сайте, и комп помнит это.
Скопируйте тот текст и выложите его здесь. Это проще нежели регистрироваться для его прочтения.

[Василий]

..........Корнями айсберга под названием "рак" являются больная печень, больные почки, легкие со сниженной функциональной способностью, нефункционирующие закрытые кровеносные и лимфатические капилляры, плохо дышащие кожные покровы, плохо работающий кишечник. .......


Полностью согласен. Рак - это не сама болезнь. Это проявление длительного заболевания всего организма. Причина - не правильная жизнь ( что правильно - каждому свое и надо изучать). Благодоря "раку" эта жизнь даже удлиняеться ( идет процесс накопления и изоляции) без него летальный исход был бы еще быстрее.

[Евочка]

Это у вас открывается

Все открывается....

[Ветеринар]

Полностью согласен. Рак - это не сама болезнь. Это проявление длительного заболевания всего организма. Причина - не правильная жизнь ( что правильно - каждому свое и надо изучать). Благодоря "раку" эта жизнь даже удлиняеться ( идет процесс накопления и изоляции) без него летальный исход был бы еще быстрее.

Это не верно...
Часто особенно в наше время раком заболевают молодые здоровые люди
у которых отлично функционируют все органы и системы.

Например Меланома ,часто возникающая у белокожих голубоглазых блондинов после усиленного загара под южным солнцем...или злоупотребляющих солярием
Полностью здоровый за короткое время становится инвалидом и умирает.

Многие формы рака например рак крови-проявляют себя как острые инфекционные процессы , да и другие локализации рака
также как выясняется имеют прямую связь с инфекционным агентом.
Рак может настигнуть любого человека любой возрастной группы ,естественно что люди имеющие букет болезней и пожилой возраст
чаще болеют чем молодёжь. но у молодых рак развивается стремительно а у стариков очень медленно,что указывает о роли обмена веществ в организме , доказано что у ящериц и земноводных регенерирующих свои органы например хвост у ящерицы и тритона опухоль отваливается вместе с хвостом и вырастает новый здоровый хвост.также замечено что в период заживления операционной раны тормозится рост опухоли ,всё это показывает что организм может справиться с опухолью при определённых состояниях

[ArmStrong]

Все открывается....

вот что у меня открывается:

[Alekser]

Я в 90-е годы читал очень любопытную теорию о том, что раковое деление клеток - это ответ на негативное воздействие определённых факторов, разных для каждой группы органов. Попинайте меня кто-нить, чтобы я нашёл эту книгу в своём бардаке, посканил и выложил для всех :blush:

[Ветеринар]

ArmStrong,

Вот ссылка
http://www.oncology.ru/specialist/library/experiment/002.pdf


открывается без всякого пароля

[Ветеринар]

УДК 616.006-02
К вопросу о бактериально-вирусных проблемах онкогенеза
М. А. Сеньчукова, к.м.н., А.А. Стадников, д.м.н., профессор
Оренбургская государственная медицинская академия,
460000, г. Оренбург, ул. Советская, 6.
Кафедра лучевой диагностики и лучевой терапии с курсом онкологии,
кафедра гистологии.
Ректор академии, профессор С.А. Павловичев
Адрес для переписки: Сеньчукова Марина Алексеевна, OrGMA2007@yandex.ru
слова:
онкология,
этиология,
патогенез,
бактериология
Ключевые
злокачественные новообразования, канцерогенез, бактерии, плазмиды,
транслокация бактерий, вирусогенетическая концепция происхождения рака
Введение
Предложена гипотеза, которая позволяет по-новому посмотреть на роль
микроорганизмов в развитии опухолевой трансформации клеток. В основе этой
гипотезы лежит краеугольное положение вирусогенетической концепции Л.А.
Зильбера, согласно которому злокачественные новообразования возникают в
результате
интеграции
генома
эукариотической
клетки
с
экзогенным
генетическим материалом. Однако, в отличие от общепризнанной концепции,
авторы считают, что источником экзогенного генетического материала,
обладающего онкогенными свойствами, могут быть не только вирусы, но и
бактериальные клетки. Предложенная гипотеза позволяет объяснить многие
феномены, присущие опухолевому процессу и может иметь практическое
применение в профилактике и лечении злокачественных опухолей.
Состояние проблемы
В настоящее время общепризнанной и экспериментально доказанной
является вирусно-генетическая концепция возникновения злокачественных
новообразований Л.А.Зильбера [11]. Основные положения этой концепции
следующие:
1. Опухоли вызываются вирусами;
2
2. Опухолевая трансформация клеток возникает в результате включения
(интеграции) вирусной ДНК в геном клеток макроорганизма;
3. Вследствие такой интеграции клетки приобретают новые свойства, а
именно, способность к бесконтрольному и неограниченному делению.
Важнейшим научным достижением В.А. Зильбера явилось то, что ему
удалось
выявить
существование
особой
группы
интеграционных
или
онкогенных вирусов, которые, в отличие от инфекционных вирусов, вызывают
не гибель пораженной клетки, а изменение ее свойств на генетическом уровне.
Принципиальным отличием инфекционных и онкогенных вирусов является
наличие у последних высокой степени сходства строения и состава части генов
вирусной ДНК (так называемых вирусных онкогенов) с определенными
участками ДНК клеток в которых эти вирусы обитают (так называемых
протоонкогенов). Современные методы генетического анализа, молекулярной
гибридизации позволили не только обнаружить вирусную ДНК в геноме
опухолевых клеток, но и расшифровать ее структуру [36].
В настоящее время изучены основные молекулярные механизмы
вирусного канцерогенеза [34]. Ведущая роль в опухолевой трансформации
клеток отводиться онкогенам. Онкогены - это гены, обуславливающие
неконтролируемый опухолевый рост клеток и представляющие собой либо
интегрированные гены онкогенных вирусов, либо активированные вследствие
мутаций или по другим причинам клеточные протоонкогены. Протоонкогены -
это
нормальные
клеточные
гены,
отвечающие
за
рост,
деление
и
дифференцировку клеток. Соответственно различают вирусные (v-onc) и
клеточные (c-onc) онкогены [38]. В настоящее время установлено, что опухоли
могут вызываться как ДНК-вирусами, так и РНК-вирусами, причем механизм
их действия различен. И в том и другом случае опухолевая трансформация
клеток есть результат включения (интеграции) вирусной ДНК (или ДНК-копий
в случае РНК-вирусов) в геном клеток хозяина. Однако, в случае ДНК-
содержащих онковирусов (вирусы группы Папова, аденовирусы, герпес вирусы
и т.д.) в геном клеток включаются вирусоспецифичные онкогены (что,
3
собственно, и вызывает опухолевую трансформацию клеток). Онкогены РНК-
содержащих вирусов не являются вирусоспецифическими генами и ведут свое
происхождение от ядерной ДНК клеток-хозяев, а именно: от клеточных
протоонкогенов [40]. Считается, что онкогены РНК-вирусов происходят из
протоонкогенов, которые на определенном этапе эволюции были захвачены
вирусом из генома позвоночных во время инфекционного цикла.
Включение в геном клетки онкогенов опухолеродных вирусов может
вызывать:
1. Активацию протоонкогенов за счет их амплификации (увеличение
копий) [57];
2. Угнетение апоптоза [43];
3. Синтез вирусных белков, обладающих регулирующими функциями
[48];
4. Хромосомные мутации [56];
5. Изменение структуры и уровня активности близлежащих генов
клетки-хозяина и т.д.
Следует еще раз подчеркнуть, что вирусно-генетическая концепция
подтверждена в большей степени экспериментально, чем клинически. К
настоящему времени известно несколько вирусов, которые ответственны за
возникновение около 15% всех опухолей человека [60]. К их числу следует
отнести вирусы папиллом, которые являются этиологическим фактором
опухолей шейки матки и содержат собственные трансформирующие гены,
вирус гепатита В, ассоциированный с опухолями печени, и некоторые другие. В
тоже время, экспериментальная и клиническая онкология, эпидемиология
злокачественных новообразований накопили значительное количество фактов,
свидетельствующих о том, что не только вирусы, но и другие микроорганизмы
могут иметь определенное значение в этиологии и патогенезе злокачественных
новообразований. Так, наибольшая заболеваемость раком отмечается при
локализациях максимально подверженных контакту с патогенной и особенно
персистирующей бактериальной флорой (легкие, желудок, толстая кишка, кожа
4
и т.д.). У больных с предопухолевыми и опухолевыми заболеваниями
увеличивается число высеваемых с кожи колоний и увеличивается доля
сапрофитных и патогенных антибиотикоустойчивых штаммов, особенно над
очагом поражения [12, 15]. Что касается Helicobacter pylori, то эта бактерия в
настоящее время вообще отнесена к канцерогенам 1 класса. Существует прямая
корреляция между инфицированностью населения Helicobacter pylori и
заболеваемостью раком желудка [22].
Многим ученым удалось выделить из злокачественных опухолей,
сыворотки крови, костного мозга онкологических больных различные
микроорганизмы. Так, В.А. Крестовниковой [17, 18] было установлено, что
чаще всего в них встречается мельчайший полиморфный микроорганизм,
имеющий кокковидную или коккобациллярную форму и который по
совокупности свойств вероятнее всего относится к классу микобактерий.
Микроорганизм не рос на обычных питательных средах и имел фильтрующиеся
формы. В реакции преципитации показано наличие общего антигена для
опухолевых клеток и данного микроорганизма, и отсутствие этого антигена в
нормальных тканях. В сыворотке больных людей обнаруживались антитела к
этому микроорганизму. Позднее было доказано, что микроорганизм является L-
формой бактерий. L-формы бактерий – это адаптивные или инволюционные
формы бактерий, полностью или частично утратившие способность к синтезу
компонентов клеточной стенки, но сохранившие способность к длительному
переживанию как в организме, так и на средах. Образуют стрептококки,
гонококки, бациллы,
бактероиды и
др.
микобактерии,
Появляются
чаще
коринебактерии,
всего
в
энтеробактерии,
результате
влияния
неблагоприятных факторов (температуры, осмотического шока, антибиотиков и
др.). Полиморфны. L-формам придается большое значение в развитии
хронических
инфекций,
носительстве
возбудителей,
в
длительной
персистенции их в организме [35].
Следует отметить, что в настоящее время на примере Agrobacterium
tumefaciens доказана способность бактерий вызывать опухоли у растений [3,
5
21]. Эта почвенная бактерия широко распространена в природе. Заражение
происходит только при попадании микроорганизма на поврежденные участки
растения. Существуют вирулентные и не вирулентные штаммы A. tumefaciens.
Вирулентные штаммы содержат большую плазмиду, так называемую Ti-
плазмиду. Плазмиды — внехромосомные генетические структуры бактерий,
способные
автономно
размножаться
и
существовать
в
цитоплазме
бактериальной клетки. Плазмиды представляют собой молекулы ДНК с
молекулярной массой от 1×106 до 200×106. Эти молекулы, как правило,
замкнуты в кольцо и находятся в клетке в сверхспирализованной форме.
Некоторые
плазмиды
могут
с
определенной
частотой
включаться
(интегрироваться) в бактериальный геном и размножаться затем вместе с ним
как его составная часть. Плазмидные гены дают клетке-хозяину ряд
преимуществ, по сравнению с бесплазмидными клетками: возможность расти в
присутствии антибиотика, использование более широкого круга субстратов,
защита
от
бактериофагов,
устранение
конкурентов
путем
синтеза
бактериоцинов и т.д. [4, 27].
Методом молекулярной гибридизации показано, что в ДНК опухолевых
клеток растений присутствует фрагмент Ti плазмиды, приблизительно 5% от ее
размера [4]. Опухолеобразующая плазмида агробактерий представляет собой
миникольцевые ДНК и является природным генетическим вектором для
переноса чужеродной генетической информации (ДНК) в растительные клетки
[21]. В настоящее время Ti плазмиды широко используются в генной
инженерии растений. Большинство трансгенных растений получены с
использованием Ti-плазмид.
Таким образом, причиной возникновения опухолей у растений также
является интеграция генома растительной клетки с ДНК Ti-плазмиды A.
tumefaciens. Важно, что и в этом случае имеет место сходство структур ДНК
растительной и бактериальной клеток [21].
Особый интерес представляют работы Б.Г.Затула [8, 9]. Ему, совместно с
коллегами, удалось получить бактериальную культуру, способную вызывать
6
злокачественные новообразования у экспериментальных животных. При
культивировании
сапрофитного
штамма
Bac.
Megaterium
на
средах,
содержащих опухолевые клетки, ими была получена культура, обладающую
антигенным сходством с большинством экспериментальных опухолей и
опухолей человека При внутрибрюшинном введении этой культуры, названной
Bac.
Megaterium
H
у
15–60%
животных
наблюдалось
появление
злокачественных опухолей: плазмоцитом, сарком, лимфом, лейкозов и др. При
введении исходной культуры и других сапрофитов индукции опухолей не
наблюдалось. В дальнейших экспериментах была показана способность Bac.
Megaterium Н потенцировать действие спонтанного вирусного и химического
канцерогенеза [9]. Автор предполагал, что в результате культивирования
бактерии
на
опухолевых
средах
она
приобрела
новые,
генетически
закрепленные свойства и способность вызывать трансформацию клеток.
Приобретение этих свойств, вероятно, было связано с захватом бактериальной
клеткой онкогенного материала, например онкогенной плазмиды, вируса или
фага. Из культуры Bac. Megaterium H удалось выделить плазмидоподобные
частицы, напоминающие Ti-плазмиды Agrobacterium tumefaciens. При изучении
эллюатов электрофореграмм были обнаружены 2 сплетенные между собой
плазмиды, большая и маленькая [8].
Говоря о роли бактерий в этиологии злокачественных новообразований,
нельзя не остановиться на экспериментальных работах, выполненные на
безмикробных животных. Безмикробные животные (Germ-Free Life) или
гнотобиоты - это животные, выращенные в условиях полной стерильности, то
есть животные свободные от контаминации известными микробными агентами.
Для этих целей наиболее часто используют мышей, морских свинок, хомячков.
Опыты на гнотобиотах позволяют выяснить роль микроорганизмов в развитии
той или иной патологии [37]. Отмечено, что у безмикробных животных
значительно реже, в сравнении с обычными, возникают спонтанные опухоли
эпителиального происхождения [42, 46, 51, 52, 53]. Однако, спонтанные
злокачественные новообразования неэпителиальной природы у безмикробных
7
животных наблюдаются не реже, а в отдельных случаях даже чаще, чем у
обычных. Особенно это характерно для животных с врожденными дефектами
иммунной системы. Так у безмикробных безволосых мышей довольно часто
возникают опухоли лимфоретикулярной системы [51], а у безмикробных крыс
линии F344 чаще, по сравнению с нестерильными, встречаются лейкозы [53].
Следует отметить, что у гнотобиотов в возникших новообразованиях
исследователи нередко обнаруживали онкогенные вирусы [52].
Не менее важным является и тот факт, что попытки индуцировать
злокачественные опухоли желудка и толстой кишки у безмикробных животных
при использовании самых различных канцерогенов: диметилбензантрацена
(ДМБА), метилхолантрена (МХ), метил-нитро-нитрозогуанидина (MNNG) и
других, не увенчались успехом [44, 45, 51, 52, 55, 61]. Однако, как у обычных
мышей, так и у безмикробных животных введение канцерогена вызывало
образование очагов атипической пролиферации, аденом и полипов толстой
кишки. Примечательно, что некоторые препараты, обладающие выраженной
антибактериальной активностью, например церрулоплазмин и лактоферрин,
обладали способностью предотвращать развитие химически индуцированного
канцерогенеза [23, 49, 58].
Согласно
современным
представлениям
канцерогенез
является
многоступенчатым процессом [20]. Выделяют, как минимум, три стадии
канцерогенеза: инициацию, промоцию и прогрессию. Не смотря на то, что
имеет место различная трактовка происходящих событий, отметим некоторые
общие закономерности. Под инициацией понимают процесс непосредственного
действия канцерогена на клетки, запускающий их трансформацию. Стадия
инициации
включает
повреждение
генетического
материала
клеток,
предрасполагающее к последующему их неопластическому превращению. В
соответствии с существующими представлениями, инициированная клетка
может длительное время оставаться в состоянии покоя, не проявляя агрессии,
до тех пор, пока не подействует другой (другие) фактор, побуждающий клетку
к делению, клонообразованию и, тем самым, формированию опухоли [19].
8
Промоция – это стадия реализации опухолевого фенотипа, обусловленная
влиянием различных факторов. На стадии промоции происходят изменения
генной экспрессии с активацией протоонкогенов и превращением их в
активные онкогены [13]. Промоторы – это физиологически активные вещества
не
вызывающие
трансформации,
но
способствующие
выявлению
трансформированных клеток. К ним относятся кротоновое масло, форболовые
эфиры, возможно половые гормоны. Большое количество канцерогенов
являются полными, то есть обладают и инициирующим и промоцирующим
действие [38].
Под
прогрессией
понимают
процесс
постепенного
приобретения
опухолью все более автономного и агрессивного характера роста [20, 38]. Эта
стадия необратима, так как для нее характерна растущая нестабильность
генома, приводящая к анеуплодиям и другим хромосомным аберрациям.
Считается, что в растущей опухоли под воздействием изменяющихся условий
(питание, кровоснабжение, химиотерапия) постоянно идет отбор наиболее
жизнеспособных клеток. В результате появляются субклоны опухолевых
клеток,
обладающих наибольшей резистентностью к действию защитных
механизмов и наибольшей агрессивностью. Характерной чертой клеток,
образующих паренхиму опухоли является их неоднородность (гетерогенность)
в гено- и фенотипическом отношении [26, 38]. Изменения генотипа и фенотипа
опухолевых клеток может быть связано с продолжающимся действием
канцерогенного фактора.
При изучении вопросов канцерогенеза возникает вопрос о соответствии
стадий
канцерогенеза
морфологическим
изменениям
в
опухоли.
Общепринятым является положение о том, что стадией, непосредственно
предшествующей развитию рака, является тяжелая дисплазия [16]. Нарастание
тяжести дисплазии коррелирует с хромосомными повреждениями, нарастанием
анэуплоидии. С увеличением тяжести дисплазии увеличивается и вероятность
перехода ее в карциному in situ, (которую можно рассматривать как крайнюю
степень дисплазии), и, следовательно, в рак.
9
В морфологическом отношении начальной стадией развития рака
является сarcinoma in situ (синоним: преинвазивная карцинома). Это стадия,
при которой опухоль не прорастает через базальную мембрану эпителия, а
распространяется
лишь по
плоскости.
Для
преинвазивной
карциномы
характерны следующие особенности [29, 30]:
а)
может существовать длительное время без признаков инвазии и
метастазирования (до десятков лет).
б) встречается значительно чаще, чем злокачественные опухоли
соответствующей локализации. Например, латентный рак желудка по
результатам биопсийного материала встречается у 26,5 % мужчин старше 40
лет и 50 % мужчин старше 80 лет.
в) может быть подвержен регрессии.
Критическим моментом в формировании злокачественной опухоли, по
всеобщему признанию, является начало инвазивного роста. На этом этапе
опухолевые клетки приобретают свойства [29, 30, 31]:
а) вырабатывать литические вещества, что приводит к разрушению базальной
мембраны и инвазии опухоли в окружающие ткани;
б) синтезировать ангиогенный фактор, обеспечивающий васкуляризацию
опухолевой ткани;
в) самостоятельно передвигаться за счет амебовидного движения. Опухолевые
клетки могут проникать прямо через эндотелий сосудов, что определяет их
способность к метастазированию.
Таким образом, в морфологическом отношении тоже можно выделить как
минимум три стадии развития злокачественной опухоли: стадия дисплазии,
стадия carcinoma in situ и стадия инвазивного рака.
Следует подчеркнуть, что в отличие от канцерогенеза вирусного,
ключевые механизмы «химического» канцерогенеза изучены недостаточно или
вовсе
неизвестны
микроорганизмов
[1].
в
На
основании
развитии
приведенных
злокачественных
данных
о
роли
новообразований
и
10
представлений о канцерогенезе как о многостадийном процессе предлагаем
следующую гипотезу развития раковых опухолей у человека:
I. На стадии инициации, в результате воздействия различных экзогенных
и эндогенных факторов, происходит образование латентного опухолевого
очага, что соответствует морфологическим понятиям carcinoma in situ,
преинвазивная карцинома.
Значение этой стадии, на наш взгляд, заключается в том, что изменения,
происходящие в геноме инициированных клеток, создают возможность для
последующей его интеграции с чужеродным генетическим материалом.
II. На стадии промоции происходит интеграция генома клеток латентного
опухолевого очага с экзогенным генетическим материалом - «Онкогенным
Инфекционным Фактором» (ОИФ), источником которого у человека могут
являться не только вирусы, но, что значительно чаще, бактерии, а
возможно и другие микроорганизмы.
Только после этого опухолевые клетки приобретают способность к
инвазии, метастазированию и автономному росту. Вероятно, в отдельных
случаях опухолевая трансформация клеток (то есть включение ОИФ в геном
клеток) может происходить, минуя стадию латентного опухолевого очага, то
есть de novo.
Возможно,
ОИФ
представляет
собой
генетический
материал,
обеспечивающий бактериальной клетке способность к инвазии в окружающие
ткани и распространению по лимфатическим и кровеносным сосудам
макроорганизма («метастазированию»). Механизм действия бактериальных
онкогенов, содержащихся в ОИФ, может быть аналогичен действию вирусных
онкогенов. Включение ОИФ в геном клеток может вызывать: активацию
протоонкогенов,
угнетение
апоптоза,
синтез
белков, обладающих
внехромосомные генетические
регулирующими функциями и т.д.
Носителями
ОИФ
могут
являться
элементы бактериальной клетки: плазмиды, бактериофаги, плазмидоподобые
частицы и т.д. Плазмидоподобные частицы (plasmid like particles) – РНК
11
содержащие цитоплазматические частицы, автономно существующие по типу
бактериальных плазмид [2]. Еще раз подчеркнем, что согласно современным
представлениям плазмиды представляют собой природный генный вектор для
переноса чужеродной ДНК, причем не только между клетками бактерий, но и
от бактериальных клеток к эукариотическим [4, 21]. Хорошо изучена роль
бактериальных плазмид в распространении между различными особями
бактериальных
клеток
факторов
антилизоцимной
активности

[Ветеринар]

[7],
лекарственной устойчивости [10], антилактоферриновой активности [5] и
других.
Предполагаем, что для того чтобы произошла интеграция ОИФ с геномом
клетки кроме существования латентного опухолевого очага необходимо и
наличие особых свойств у микроорганизмов, обеспечивающих с одной стороны
укрытие от клеток иммунной системы, а с другой – тесный контакт
бактериальных и инициированных клеток. Такими свойствами, могут быть
антигенная мимикрия (способность бактерий и вирусов экспрессировать на
поверхности клеток антигены, сходные с антигенами нормальных тканей
человека и животных, что позволяет им маскироваться от иммунной системы
хозяина) и образование L-форм бактерий. В частности, одним из важных
свойств L-форм бактерий является их способность отменять апоптоз
инфицированных клеток, который выполняет важную функцию защиты
макроорганизма, где гибель инфицированных клеток предотвращает не только
распространение инфекции [6], но, не исключено, и чужеродного генетического
материала. Возможно, что для каждого органа и ткани, в соответствии с
антигенным сходством, имеется «свой» вид (или виды) микроорганизмов,
которые чаще всего вызывают в них трансформацию клеток.
Способствовать интеграции ОИФ с геномом клетки могут химические и
физические канцерогенные факторы, вирусная инфекция, стрессы, хроническое
воспаление, которые и могут выступать как инициирующие моменты.
Важно заметить, что при действии всех этих факторов наблюдается
усиление
процессов
транслокации
патогенных
микроорганизмов
к
12
патологическим очагам [24, 54]. Под транслокацией понимают прохождение
жизнеспособных бактерий из желудочно-кишечного тракта через слизистую
оболочку в кровь и экстраинтенстинальные органы [39]. Повышение
транслокации наблюдается при любой травме (в том числе и оперативном
вмешательстве), лучевой терапии, химиотерапии и др. факторах [50]. При
наличии в организме латентных опухолевых очагов и микроорганизмов,
содержащих ОИФ, любые процессы, ведущие к транслокации бактерий, будут
повышать риск контакта бактериальных и инициированных клеток с
возможной
интеграцией
их
генетических
материалов
и
последующей
опухолевой трансформацией.
Возможно,
что
возникновение
некоторых
злокачественных
новообразований после однократной травмы (рак молочной железы, меланома
кожи, остеогенная саркома) напрямую связано с транслокацией бактерий к
месту травмы, и с тем, что в условиях воспаления создаются благоприятные
условия для включения ОИФ в геном клетки.
III. Интеграция ОИФ с геномом «латентных» опухолевых клеток может
неоднократно повторяться в процессе заболевания, что определяет
характер опухолевой прогрессии.
Последнее заключение может выглядеть весьма странным, однако
хорошо известно, что клеточный состав возникшей злокачественной опухоли
неоднородный [26]. Помимо прочих факторов, неоднородность состава
злокачественных опухолей может быть связана с тем, что не все клетки
латентного опухолевого очага на стадии промоции получают ОИФ, или же
часть клеток может терять ОИФ при делении или в результате проводимого
лечения. Можно предположить, что способность опухоли к неконтролируемому
росту, инвазии и метастазированию будут определять только те клетки,
которые содержат в геноме интегрированный ОИФ. Опухолевые клетки,
которые его не содержат, подобными свойствами обладать не будут. Однако
эти «латентные» клетки сохраняют свои полипотентные свойства, и если в
последующем произойдет интеграция их генома с бактериальными онкогенами,
13
то они приобретут способность образовывать метастатические опухоли.
Это положение может объяснить возникновение рецидива заболевания
или появление отдаленных метастазов после продолжительной ремиссии.
Нередко причиной прогрессирования заболевания является стресс, инфекция и
другие факторы, способствующие повышению транслокации патогенной
микрофлоры.
С этим же может быть связано быстрое прогрессирование заболевания
после пробных операций, а так же при неэффективной лучевой терапии и
химиотерапии. Данное явление хорошо известно практикующим онкологам, но
достаточно редко обсуждается в научной литературе. Одной из его причин
может быть повышение транслокации сапрофитных и патогенных штаммов
бактерий, как следствие оперативного вмешательства, Лучевой Терапии или
Химиотерапии, а, следовательно, и риска «инфицирования» латентных
опухолевых клеток.
IV. Нельзя исключить роль бактерий в приобретении опухолевыми
клетками множественной лекарственной устойчивости (МЛУ).
Передача фактора лекарственной устойчивости широко распространена
между бактериями и осуществляется с помощью плазмид [10].
Механизм приобретения опухолевыми клетками фактора МЛУ может
быть следующим:
1. В результате проводимой ХТ бактериальная флора, ответственная за
передачу ОИФ, приобретает фактор МЛУ.
2. При последующей ХТ или в результате других, провоцирующих
бактериальную
транслокациию
факторов,
будет
происходить
передача
«латентным» опухолевым клеткам не только ОИФ, но и фактора МЛУ.
Возможно, именно поэтому МЛУ приобретают только опухолевые, а не
нормальные клетки, для которых ХТ сохраняет свой разрушающий потенциал.
V. При лейкозах, лимфомах, саркомах и других мезенхимальных
новообразованиях
трансформации.
более
вероятен
Вирусный
вирусный
механизм
механизм
опухолевой
опухолевой
трансформации
14
возможен и при некоторых эпителиальных опухолях.
Таким
образом,
происхождения
общим
для
злокачественных
вирусогенетической
новообразований
Л.А.
концепции
Зильбера
и
предложенной гипотезы является положение о том, что злокачественные
новообразования возникают в результате интеграции генома эукариотической
клетки с экзогенным генетическим материалом, вследствие чего клетки
приобретают способность к бесконтрольному и неограниченному делению.
Однако, в отличие от общепринятой концепции, мы считаем, что:
1.
Источником
экзогенного
генетического
материала,
обладающего
онкогенными свойствами, могут являться не только вирусы, но и мобильные
генетические элементы бактериальных клеток или других микроорганизмов
(плазмиды, бактериофаги, плазмидоподобные частицы).
2. При интеграции ОИФ с геномом эукариотических клеток, последние
приобретают не только способность к бесконтрольному и неограниченному
делению, но также к инвазии и метастазированию.
3. Интегрированный в геном онкогенный материал содержится не во всех
опухолевых клетках. Те клетки, которые содержат ОИФ, будут определять
способность опухоли к инвазии и метастазированию.
4. Интеграция ОИФ с геномом «латентных» опухолевых клеток может
неоднократно повторяться в процессе заболевания, что будет определять
характер опухолевой прогрессии.
5. Нельзя исключить роль бактерий в приобретении опухолевыми клетками
множественной лекарственной устойчивости.
В заключении следует отметить, что приведенные положения могут
иметь не только теоретическое значение, но и прямое практическое значение,
открывая новые возможности в лечении и профилактике злокачественных
новообразований. В частности:
1. Определение видового и качественного состава микроорганизмов,
ответственных
проводить
за
опухолевую
профилактику
трансформацию
транслокации
клеток,
патогенной
позволит
микрофлоры,
15
возможно за счет повышения активности нормофлоры кишечника,
Известно, что некоторые представители кишечной микрофлоры способны
не только угнетать рост патогенной микрофлоры [14, 33], но обладают и
противоопухолевой активностью. Например, бифидумбактерии способны
угнетать рост злокачественных новообразований [41, 47], и обладают
антимутагенным действием в отношении некоторых канцерогенов,
например
гетероциклических
аминов
[59].
Экспериментальные
исследования о влиянии отдельных пробиотиков на химический, а
возможно и вирусный канцерогенез могли бы способствовать поиску
новых средств профилактике злокачественных новообразований.
2. Поиск новых средств, направленных на освобождение клеток от ОИФ,
подавлении их функции или самой возможности их интеграции в геном
клеток. В настоящее время открыты новые вещества, способные
подавлять репликацию плазмид или экспрессию их генов. Например -
клавулановая кислота и ее производные - ингибиторы бетта-лактамазы
[27].
3. При оперативном лечении, лучевой терапии и химиотерапии -
наиважнейшим моментом профилактики прогрессирования болезни
должен
стать
комплекс
мероприятий
по
элиминации
флоры,
ответственной за передачу ОИФ и восстановлению собственной
микрофлоры.
Конечным результатом этой работы может стать создание комплекса мер,
позволяющих
получать
максимально
продолжительные
ремиссии
у
онкологических больных путем устранения основного причинного фактора,
ответственного не только за опухолевую трансформацию, но и за опухолевую
прогрессию.
16
Список литературы
1. Г.И. Абелев. Очерки научной жизни. //Химия и жизнь. – 1986. - No 11. - с.
28–34.
2. Арефьев
В.А.,
Лисовенко
Л.А.
Англо-русский
толковый
словарь
генетических терминов. – М., 1995. - 407с.
3. Байдербек Р. Опухоли растений. – М., 1981. – 303 стр.
4. Брода П. Плазмиды. - М., 1982. – 220 стр.
5. Бухарин
О.В.,
Карташова
Антилактоферриновая
О.Б.,
Киргизова
активность
С.Б.,
Валышева
микроорганизмов
И.В.
Журнал
//
микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2005. - No 6. – с. 7 - 10.
6. Бухарин О.В. Проблемы персистенции патогенов в инфектологии // Журнал
микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2006. - No 4. – с. 4 – 8.
7. Бухарин О.В., Кириллов Д.А., Кириллов В.А. Скрининг плазмид у бактерий
род
Bacillus,
обладающих
антилизоцимной
активностью
//
Журнал
микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2006. - No 1. – с. 3 - 6.
8. Затула Д.Г. Микроорганизмы, рак и противоопухолевый иммунитет. – Киев,
1985. – 247 стр.
9. Затула Д.Г., Лисовенко Г.С., Сядро Т.А. Влияние Bac. megaterium H на
индукцию опухолей метилхолантреном. // Экспериментальная онкология. –
1985. – т. 7, No 1. – с. 36 – 38.
10. Зигантирова Н.А., Токарская Е.А., Народницкий Б.С. и др. Роль
молочнокислых
устойчивости
бактерий
среди
в
распространении
здоровых
людей
//
генов
Журнал
лекарственной
микробиологии,
эпидемиологии и иммунобиологии. – 2006. - No 2. – с. 106 - 109.
11. Зильбер Л.А. Вирусогенетическая теория возникновения опухолей. – М.,
1968. – 284 стр.
12. Константинович Т.С. Аутофлора глубоких слоев кожи у онкологических
больных //Актуальные проблемы онкологии и медицинской радиологии. –
1975. - No 5. – с. 132 – 134.
13. Костюк
И.П.
Причины
возникновения
и
роста
опухолей
17
http://www.colorectalcancer.ru/growtumor/index.html
14. Кочеткова В.А. Канцеролитическая активность кишечной палочки //Мед.
радиология. – 1973. - No 7. – с. 76 – 84.
15. Кочеткова В.А., Голубева И.М. Состояние антимикробного иммунитета и
аутофлоры кожи у онкологических больных //Актуальные проблемы
онкологии и медицинской радиологии. – 1975. - No 5. – с. 135 - 140.
16. Краевский Н.А., Смольянников А.В., Саркисов Д.С. Патологоанатомическая
диагностика опухолей человека. Руководство для врачей в 2 томах. Т.2. - М,
1993. - 688 с.
17. Крестовникова В.А. Микробиологическое изучение раковых опухолей. – М.,
1960. – 188 стр.
18. Крестовникова В.А. Природа ракового антигена и использование его для
диагностики рака. – М., 1965. – 107 стр.
19. Куценко С.А. Основы токсикологии. – Фолиант: СПб, 2004. – 720 с.
20. Лихтенштейн А.В., Шапот В.С. Опухолевый рост: ткани, клетки, молекулы.
//Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 1998. - No 3. –
с. 25 – 44.
21. Лутова Л.А. Генетическая инженерия растений: свершения и надежды //
Соросовский образовательный журнал. – 2000. – т. 6, No 10. – с. 10 – 17.
22. Мерабишвили В.М. Рак желудка: эпидемиология, профилактика, оценка
эффективности
лечения на популяционном
уровне // Практическая
онкология. – 2001. – т. 7, No 3. – С. 3 – 8.
23. Немцова Е.Р., Сергеева Т.В., Андреева К.Л. и др. Профилактика
злокачественных новообразований в эксперименте при помощи средств
природного происхождения.//Росс. Онкол. Журнал. – 2002. – т. 3. – с. 30 –
35.
24. Никитенко В.И., Захаров В.В., Бородин А.В. и др. Роль транслокации
бактерий в патогенезе хирургической инфекции //Хирургия. – 2001. - No 2. –
с. 63 – 66.
25. Патологическая физиология. Учебник для студентов мед. вузов. (Под ред.
18
Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др.). - К.: "Логос", 1996. – 647 с.
26. Пелевина
И.И.,
Саенко
А.С.
Радиобиологические
предпосылки
прогнозирования реакции опухоли на облучение //Мед. Радиология. – 1986. -
No 12. – с. 3 – 10.
27. Плазмиды. Методы (под. ред. К. Харди). - M., 1990. – 268 с.
28. Пожарисский К.М. Микробы и рак //Архив патологии. – 1979. – в. 4. – С.72 –
79.
29. Предраковые заболевания (под редакцией Р.Л. Картера). – М., 1987. - 429 с.
30. Ранняя онкологическая патология (под редакцией Б.Е. Петерсона, В.И.
Чиссова). – М., 1985. – 320 стр.
31. Ровенский Ю. А. Клеточные и молекулярные механизмы опухолевой
инвазии. // Биохимия. - 1998. - т. 63, No 9. - с. 1204-1221.
32. Романчук Л.А., Елизбарашвили Д.А., Гинодман Г.А. и др. Изучение влияния
новых антимикробных препаратов, применяемых в комплексе с общей
гнотобиологической изоляцией, на выживаемость и микрофлору кишечника
тотально облученных крыс //Микробиология. – 1997. - No 6. – с. 42-49.
33. Смирнов В.В., Резник С.Р.,
Вьюлицкая В.А. и др. Современные
представления о механизмах лечебно – профилактического действия
пробиотиков из бактерий рода Bacillus //Микробиол. Журнал. – 1993. – т. 55,
No 4. – с. 92 – 111.
34. Тарантул В.З., Николаев А.И., Калмырзаев Б.Б. и др. Молекулярные
механизмы вирус-индуцированного онкогенеза //Молекулярная биология. –
1999. - No 1. – с. 86 – 93.
35. Тимаков В. Д., Каган Г. Я. L формы бактерий и семейство Mycoplasmataceae
в патологии. - М., 1973. – 392 с.
36. Шлегель Г.Г. История микробиологии. – М., 2002. – 304 стр.
37. Чахава О. В. Гнотобнология. - М., 1972. – 238 с.
38. Б.А.Фролов., Н.М. Беляева. Молекулярные механизмы опухолевого роста. –
Оренбург, 2007. – 127 с.
39. Berg R.D. Bacterial translocation from the intertines. – Jikken Dobutsu. – 1985. –
19
34 (1). – Р. 1 – 16.
40. Bishop J.M. Oncogenes and proto-oncogenes.//Hospital practice (Office ed.). –
1983. – 18(8). – P. 67 – 74.
41. Dai J., Wang L., Zhu H. et al. Signal mechanism of inhibition of bifidobacteria on
growth of colon cancer //Chin. J. Cancer Res. – 2005. – 17 (2). – p. 145 – 149.
42. Engle S.J., Ormsby I., Pawlowski S., et al. Elimination of colon cancer in germ-
free transforming growth factor beta 1-deficient mice.// Cancer Res. – 2002. -
62(22). – P. 6362-6.
43. Herbein G., van Lint C., Lovett J.L., Vordin E. Distinct mechanisms trigger
apoptosis in human immunodeficiency virus type 1-infected and in uninfected
bystander T lymphocytes. // J. Virol. - 1998. - V. 72. - P. 660-670.
44. Hirayama K., Baranczewski P., Akerlund J.E., et al. Effects of human intestinal
flora on mutagenicity of and DNA adduct formation from food and environmental
mutagens.// Carcinogenesis. – 2000. - 21(11). – P. 2105-11.
45. Horie H., Kanazawa K., Kobayashi E., et al. Effects of intestinal bacteria on the
development of colonic neoplasm II. Changes in the immunological
environment.// Eur J Cancer Prev. – 1999. - 8(6). – P. 533-7.
46. Kado S., Uchida K., Funabashi H., et al. Intestinal microflora are necessary for
development of spontaneous adenocarcinoma of the large intestine in T-cell
receptor beta chain and p53 double-knockout mice.// Cancer Res. – 2001. - 61(6).
– P. 2395-8.
47. Kimura T., Taniguchi S., Aoki K. Selective localization on growth of
Bifidobacterium bifidum in mouse tumors following intravenous administration
//Cancer Res. – 1980. – 40 (6). – p. 2061 – 2068.
48. Krajcsi P., Wold W.S. Viral proteins that regulate cellular signalling. Viral
proteins that regulate cellular signalling.// J. Gen. Virol. - 1998. - V. 79. - P. 1323-
1335.
49. Masuda C., Wanibushi H., Sekine K., et al. Chemopreventive effect of bovine
lactoferrin
on
N-butil-N-(4-Hydroxybutyl)-nitrosamine-induced
carcinogenesis. // Jpn. J. Cancer Res. – 2000. – V 91(6). – p. 582 – 588.
bladder
20
50. Nakayama M., Itoh K., Takahashi E., Cyclophosphamide-indused bacterial
translocation in Escherichia coli C 25-monoassociated specific pathogen-free mice
//Microbiol. Immunol. – 1997. - 41 (8)/. - p. 587 – 593.
51. Outzen H.C., Custer R.P., Eaton G.J., et al. Spontaneous and induced tumor
incidence in germfree "nude" mice.// J Reticuloendothel Soc. – 1975. -17(1). –P.
1-9.
52. Pollard M. Carcinogenesis in germ-free animals.// Prog Immunobiol Stand. -
1972. – 5. – P. 226-30.
53. Sacksteder M.R. Occurrence of spontaneous tumors in the germfree F344 rat.// J
Natl Cancer Inst. – 1976. - 57(6). – P.1371-3.
54. Sakamoto H. Isolation of bacteria from cervical lymph nodes in patients with oral
cancer. – Arch. Oral Biol. – 1999. – 44 (10). – p. 789 – 793.
55. Schreiber H., Nettesheim P., Lijinsky W., et al. Induction of lung cancer in
germfree,
specific-pathogen-free,
and
infected
rats
by
N-
nitrosoheptamethyleneimine: enhancement by respiratory infection. // J Natl
Cancer Inst. – 1972. - 49(4). – P.1107-14.
56. Stacey M., Gallimare P.H., McConville C., Taylor M.R. Rearrangement of the
same chromosome regions in different SV40 transformed human skin keratinocyte
lines is associated with tumourigenicity. // Oncogene. – 1990. - V.5. - P. 727-739.
57. Tabin C.J., Weinberg R.A. Analysis of viral and somatic activations of the c-Ha-
ras gene. // J. Virology. – 1985. – 53(1). – P. 260-265.
58. Tanaka T., Kawabata K., Kohno H., et al. Chemopreventive effect of bovine
lactoferrin on 4-nitroquinoline 1 oxide-induced tongue carcinogenesis in male F
344 rats // Jpn. J. Cancer Res. – 2000. – V 91(1). – p. 25-33.
59. Tavan Emmanuelle, Cayuela Chantal, Antoine Jean – Michel et al. Antimutagenic
activities of various lactic acid bacteria against food mutagens: Heterocyclic
amines //J. Dairy Res. – 2002. – 69 (2). – p. 335 – 341.
60. Weiss R. Viruses and Human Cancer. - London, 1999. - P. 1-17.
61. Yumoto N., Iwasaki I., Ide G. Influence of Lactobacillus arabinosus on metabolic
enzyme activity of methylazoxymethanol (MAM) acetate in gnotobiotic mice.//
21

[Polkov]

Ветеринар написал это сообщение так же, как писал свои стихи Маяковский - лесенкой. Наверное, так солиднее выглядит, но воспринимается с трудом.
Но ведь я на своем форуме, в его же теме, эту же статью переписал человеческим языком!

[ArmStrong]

ArmStrong,

Вот ссылка
http://www.oncology.ru/specialist/library/experiment/002.pdf


открывается без всякого пароля

та же история, см. мою фотку в посте 10.
Повидимому всё что находится на сайте http://www.oncology.ru/
Мне неясно почему у Евочки открылось, а у меня нет, есть же техническая причина.

[ArmStrong]

Ветеринар написал это сообщение так же, как писал свои стихи Маяковский - лесенкой. Наверное, так солиднее выглядит, но воспринимается с трудом.


Тоже техническая сторона меня заинтересовала. Ведь не сам же он написал эту лесенку, это слишком трудоёмко. У меня есть техническая возможность уничтожить эту лесенку.
Но сначала я хочу разобраться в её смысле. У меня возникла пугающая мысль, что эта лесенка является зрительным вирусоносителем, действуя на подсознательном уровне.

[bagIra]

та же история, см. мою фотку в посте 10.
у меня тоже не открывается, табличка немного другая, чем на вашей фотке, но смысл то же - требуют пароль
при нажатии на клавишу "отмена" - переход на страницу
"Регистрация специалистов на сайте ONCOLOGY.RU®"
цитата с этой стр.:

..."После регистрации Вы получите доступ в специальные разделы сайта. Логин и пароль Вы получите на указанный Вами e-mail. Уважаемые коллеги, не передавайте регистрационные данные, логин и пароль, другим лицам, т.к. это может нарушить персональное взаимодействие с вами!"

Евочка, а вы уже были зарегистрированы на этом сайте?

[Ветеринар]

Друзья, ну так зарегестрируйтесь ,проблем то. Cайт хороший информации много..

[ArmStrong]

Друзья, ну так зарегестрируйтесь ,проблем то. Cайт хороший информации много..

регистрироваться я не рекомендую, возможно это сайт-заманиловка, каких уже много в интернете, и все предложения Ветеринара я рекомендую пристально рассматривать.
Надеюсь что моя настороженность будет развеяна другими юзерами через свой собственный опыт.

P.S. Даже если на первых порах ничего плохого не случилось, накопленная инфа о вас может быть использована позже, когда бдительность ослабнет.

[Alekser]

Даже если на первых порах ничего плохого не случилось, накопленная инфа о вас может быть использована позже, когда бдительность ослабнет
Я думаю если не делать ничего откровенно противозаконного, то нечего боятся. Тем более не будем забывать, что это портал для профессиональных онкологов, что там делать простому юзеру?

[sabbath]

регистрироваться я не рекомендую, возможно это сайт-заманиловка, каких уже много в интернете

У меня на компе тоже просит пароль, а на ай-паде открывается статья. Кстати, и с сайтом Натальи (неовак) та же история, только там пароль не просят, а выдаётся пустая страница. Думаю, всё дело в браузере. Говорят, что в хроме всё отлично открывается. Ну и ай-пад, ай-фон...

[Stefania]

http://www.oncology.ru/specialist/library/experiment/002.pdf


ArmStrong,

[ArmStrong]

У меня на компе тоже просит пароль, а на ай-паде открывается статья. Кстати, и с сайтом Натальи (неовак) та же история, только там пароль не просят, а выдаётся пустая страница. Думаю, всё дело в браузере. Говорят, что в хроме всё отлично открывается. Ну и ай-пад, ай-фон...

каждый сервер может читать ай-пи и тип браузера посетителя. Поэтому вэб-страничку можно запрограммировать так чтобы она по-разному открывалась и давала разную информацию, в зависимости от категории посетителя. И даже втиснуть вирус, если посетитель из "враждебной" страны (изр.-араб. или арм.-азер конфликты). На ай-фон ни вирус ни закладку втиснуть нельзя, поэтому его не трогают. В качестве приманки может быть использована любая инфа, авторы которой и не подозревают что их используют.
Так как всё труднее напрямую продать инфо в интернете (почти всё стало бесплатным), то приходится прибегать к хитростям и уловкам, чтобы выкачать пользу из посетителей, без их ведома. Это лишь общие рассуждения.

[Ветеринар]

У меня возникла пугающая мысль, что эта лесенка является зрительным вирусоносителем, действуя на подсознательном уровне.


Если вы написали на полном серьёзе а не ,,прикалывались.
то у вас горе от ума...
если вам уже вирусы в мозг из компьютера через глаза заносятся.

Сама статья и её смысл я так понял у вас остались без внимания ? а ведь в ней есть ключевые моменты не только причин развития рака но и профилактики .

[LadyTA]

Если вы написали на полном серьёзе а не ,,прикалывались.
то у вас горе от ума...
если вам уже вирусы в мозг из компьютера через глаза заносятся.

Сама статья и её смысл я так понял у вас остались без внимания ? а ведь в ней есть ключевые моменты не только причин развития рака но и профилактики .

иМЕННО ЧЕРЕЗ ГЛАЗА И ДЕЙСТВУЕТ 25-Й КАДР.

[Ветеринар]

иМЕННО ЧЕРЕЗ ГЛАЗА И ДЕЙСТВУЕТ 25-Й КАДР.

Это когда вы фильм смотрите а не когда текст скопированный с пдф формата читаете, да и то надо иметь очень примитивные мозги что бы их можно было зомбировать..25 кадром .

Вместо обсуждения причины рака получилось обсуждение сайта на котором выложена статья..

какая то неадекватная реакция

[LadyTA]

Ветеринар, НЛПисты любым текстом манипулируют.

[ArmStrong]

Сама статья и её смысл я так понял у вас остались без внимания ? а ведь в ней есть ключевые моменты не только причин развития рака но и профилактики .

ничего подобного. Я сохранил её, и жду откликов на неё других читателей. То есть не хочу быть первопроходчиком.

Если вы написали на полном серьёзе а не ,,прикалывались.
то у вас горе от ума...
если вам уже вирусы в мозг из компьютера через глаза заносятся.


я же написал что у меня возникла такая мысль, но не сказал что пришёл к такому заключению, и ожидаю откликов. В своём отклике вы не назвали причину появления той лесенки, и всё свели на моё "горе от ума". Никакого намерения на скатывание в русло банального обмена репликами типа: "Дурак!" - "Нет, это ты сам дурак", у меня нет.
Даже цвет листа бумаги или экрана, цвет и тип читаемого шрифта оказывают влияние на мозг и подсознание.

[Ветеринар]

В своём отклике вы не назвали причину появления той лесенки

Лесенка получается когда копируешь и переносишь на сайт , формат PDF
копирую текстовым редактором ,один редактор вообще только одни обрывки фраз разместил ,
другой после фарматирования текста лесенку выдал зато разместил,
вам же выложили зип архив с PDF форматом ,не хотите лесенкой читать открывайте пдф файл и читайте
а всё что вы высказываете насчёт заманиловки это бред..

Статья выложена на Росийском научном сайте имеющем все сертификаты

[ArmStrong]

Ветеринару: ну вот, наконец я получил ваше разъяснение относительно технической причины появления лесенки. Я когда посмотрел на ваш текст, то обратил внимание на ваше форматирование, которое не похоже на сбои при реформатировании, и не стал читать содержание, временно отложив его в сторону. Оказывается, как вы сообщаете, "не хотите лесенкой читать открывайте пдф файл", выложенный другим юзером, а не вами, повидимому потому что выложив этот файл здесь, давление (для регистрации) на здешних юзеров снимается. И теперь вы возмущаетесь моим термином "заманиловка", назвав его "бредом", можно было бы выразиться и по-дипломатичнее.
Сайт, где выложена эта статья, совершенно закрытый для чтения без предварительной регистрации. Так ведут себя только коммерческие сайты-заманиловки, научные же сайты требуют регистрации только для помещения там постов и статей.

[Ветеринар]

ArmStrong,
Какой комерческий? Это офицальный научный сайт асоциации онкологов России.академии медицинских наук,что вы голову морочите всем.

Вы понимаете что такое офицальный сайт -дающий полную информацию по онкологической службе в России
и публикующий кроме того статьи и научные исследования по теме.


Другой юзер у которого в отличии от вас всё открывается, скачал с этого сайта ПДФ архив и выложил его нафорум..

А вы если так щепетильно относитесь к посещению неизвестных сайтов , то наберите этот сайт в поисковике и прочитайте информацию о сайте, там и владелец будет указан и регистрация этого сайта. а не наводите панику




Российский онкологический портал ONCOLOGY.RU® - один из самых мощных профессиональных онкологических ресурсов в русскоязычном Интернете. Портал является периодическим научно-практическим рецензируемым научным изданием, посвященным широкому спектру вопросов онкологии. Здесь Вы всегда сможете найти новейшую информацию из мира науки и практики: научные статьи, презентации докладов, новости и конференции, видеофильмы и т.д., а также опубликовать свою научную работу на ресурсах портала.
http://www.oncology.ru/

[Steallife]

sabbath, а вы книгу Эмануэля Ревичи не читали? Есть ли там рациональное зерно или все бред чистой воды?

[sabbath]

Steallife, нет, книгу не читала. Но читала массу публикаций по этой теме.

Ощущение такое: у самого доктора Ревичи были вылеченные, и судя по всему много. И ещё больше было пациентов, которым удалось значительно продлить жизнь и облегчить симптоматику.

Но, как это часто бывает, у последователей результаты на порядок скромнее.

У Ревичи был сугубо индивидуальный подход - он вёл своих пациентов от начала и до конца, причём главным требованием было неукоснительное выполнение всех его предписаний (на что не всякий больной способен).

Помимо индивидуально подобранной диеты он применял специально изготовленные препараты - для каждого больного свои. Поэтому лечение по методу Ревичи возможно только под руководством врача, не только знакомого с его методикой, но и обладающего секретеми производства его лекарств. А таким врачом может быть только кто-то из его учеников.

Ну и, несомненно, это лечение может быть только очным. Вариант онлайн-консультаций здесь не проходит.