Просмотр полной версии : Дисфункция жировой ткани - оздоровление.
Старение и жировая ткань: возможные методы лечения диабета и регенеративной медицины
С возрастом жировая ткань претерпевает значительные изменения в количестве, распределении, клеточном составе и эндокринной передаче сигналов, и играет центральную роль в развитии инсулинорезистентности, метаболической дисфункции, воспалении и нарушении регенеративной способности с возрастом (рис. 1) (Tchkonia et al., 2010).
https://www.researchgate.net/profile/Allyson-Palmer/publication/296479019/figure/fig1/AS:337754459262978@1457538346430/Adipose-tissue-changes-with-aging-With-aging-adipose-tissue-undergoes-numerous-changes.png
Однако даже у худых людей жировая ткань оказывает системное влияние на передачу воспалительных сигналов и чувствительность к инсулину за счет секреции адипокинов и гормонов, полученных из жировой ткани (Tilg and Moschen, 2006). Это может повлиять на функцию других органов, включая мышцы, кости, печень и мозг.
Жировая ткань также рассматривается как ключевой источник мезенхимальных стволовых клеток, которые все чаще исследуются в качестве терапевтических средств для лечения множественных дегенеративных заболеваний (Zuk et al., 2002).
Дисфункция жировой ткани, например, при ожирении, связана с сокращением продолжительности жизни и увеличением распространенности возрастных заболеваний, включая рак и деменцию (Gilbert and Slingerland, 2013; Kivipelto et al., 2005).
Предполагается, что это возрастное увеличение ожирения ведет к снижению чувствительности к инсулину с возрастом (Karakelides et al., 2010).
Начиная со среднего возраста, распределение жировой ткани смещается с первичных подкожных депо на висцеральные депо, которые более тесно связаны с развитие метаболического синдрома и инсулинорезистентности (Fox et al., 2007; Preis et al., 2010).
Помимо метаболических эффектов, перераспределение жировой ткани также частично отвечает за эстетические изменения с возрастом, связанные с потерей подкожного жира, такими пухлыми щеками, истончением кожи на руках и ногах и увеличением выраженности морщин ( Coleman and Grover, 2006; Donofrio, 2000). Было высказано предположение, что расположение и функция жировой ткани более важны, чем абсолютное количество жировой ткани с точки зрения ее влияния на чувствительность к инсулину (Jensen, 2008).
Также важно отметить, что инсулинорезистентность возникает даже у людей с нормальным ИМТ, а не только у людей с ожирением (McLaughlin et al., 2004).
Ягодично-бедренная жировая ткань связана с повышенной чувствительностью к инсулину и более низким риском диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как увеличенная окружность талии, которая отражает висцеральную жировую ткань, связана с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом (Manolopoulos et al., 2010; Snijder et al., 2003 г.).
Фактически, соотношение талии к объему талии может быть лучшим предиктором 5-летней смертности, чем только BMI (Folsom et al., 1993).
Было обнаружено, что у пожилых людей соотношение жира на конечностях и жира на туловище положительно коррелирует с чувствительностью к инсулину, в то время как в одних и тех же группах не было обнаружено различий в процентах телесного жира или абсолютном количестве жира на туловище (Gavi et al., 2007). Увеличение соотношения конечностей и туловища, но не жира на конечностях или туловища независимо, также коррелировало с более высокими уровнями адипонектина, гормона, полученного из жировой ткани, связанного с улучшенной чувствительностью к инсулину (Gavi et al., 2007). Это указывает на то, что распределение жировой ткани может быть более важным, чем количество жировой ткани в регуляции уровня адипонектина.
Подкожные и висцеральные жировые депо сильно различаются по своему влиянию на метаболизм (Atzmon et al., 2002; Jensen, 2008; Tchkonia и др., 2013а). Дисфункция жировой ткани, вероятно, возникает из-за подкожного жира, который у молодых людей является более крупным депо, чем висцеральный жир. С возрастом макрофаги накапливаются в подкожном жире, но значительных изменений в нем не наблюдается. висцеральные депо, что указывает на то, что сигнальным центром воспаления с возрастом, вероятно, является подкожный жир (Jerschow et al., 2007; Lakowa et al., 2015).
Потеря подкожного жира - общая черта с возрастом (Sepe et al., 2011). Хотя висцеральный жир ассоциируется с худшими метаболическими фенотипами у более молодых людей, поддержание жировой ткани в пожилом возрасте кажется полезным, иногда независимо от его расположения.
Исследование показало, что пожилые люди, классифицированные как «крепкие» в соответствии с их функциональным статусом, имели повышенную висцеральную и перикардиально-жировую ткань, обычно считающуюся участками эктопического отложения липидов, по сравнению с их «слабыми» коллегами (Idoate et al., 2015) . Однако увеличение диаметра талии было связано с самой высокой хрупкостью в каждой категории ИМТ в другом исследовании, что указывает на то, что распределение жировой ткани в пользу висцерального жира по-прежнему вредно при нормализации для общей жировой ткани (Hubbard et al., 2010).
Считается, что жировая ткань вносит основной вклад в хроническое воспаление низкой степени тяжести, наблюдаемое при старении (Tchkonia et al., 2010; Wu et al., 2007). Различные эндогенные вещества или стимулы, например гипоксия, избыточные пищевые элементы, такие как жирные кислоты, или продукты гибели клеток, которые сохраняются на низком уровне при ожирении, могут вызывать стерильное воспаление в жировой ткани (Chen and Nunez, 2010; Ито и др., 2011). Полученные из жировой ткани цитокины и хемокины, называемые адипокинами, играют ключевую роль в повторном переходе иммунных клеток в жировую ткань.
Макрофаги жировой ткани (ATMs) представляют собой значительный источник провоспалительных веществ, таких как IL-6, при старении (Tilg and Moschen, 2006; Wu et al., 2007). Количество АТМ увеличивается в подкожно-жировой клетчатке человека до 30–35 лет, а затем немного снижается у худых людей (Ortega Martinez deVictoria et al., 2009). Количество ATM в висцеральной жировой ткани не меняется существенно в процессе старения, но соотношение провоспалительных макрофагов M1 и противовоспалительных макрофагов M2, по-видимому, увеличивается с возрастом (Garg et al., 2014; Lumeng et al., 2011)
Благодаря своему секреторному фенотипу, связанному со старением (SASP), стареющие клетки сами являются источником многих провоспалительных цитокинов и хемокинов (Lumeng et al., 2011; Xu et al., 2015a, 2015b). В дополнение к хроническим изменениям. В популяциях жировых воспалительных процессов и макрофагов с возрастом компоненты иммунной системы жировой ткани также могут претерпевать резкие изменения в ответ на нутритивный статус, стресс или другие краткосрочные изменения. Например, было показано, что соотношение макрофагов M2 / M1 увеличивается в ответ на 24-часовое голодание у мышей (Asterholm et al., 2012). Интересно, что эти острые изменения ослабляются у мышей на диете с высоким содержанием жиров, что свидетельствует о нарушении способности жировой ткани реагировать на острые изменения при метаболическом стрессе (Asterholm et al., 2012).
https://www.researchgate.net/publication/296479019_Aging_and_adipose_tissue_Potential_inter ventions_for_diabetes_and_regenerative_medicine
Механизмы инсулинорезистентности под действием церамидов
Многочисленные доказательства за последние 10-15 лет показали, что различные индукторы клеточного стресса, такие как активация воспаления, избыточное потребление насыщенных жирных кислот и химиотерапевтические препараты, приводят к увеличению скорости синтеза церамидов. Кроме того, существует множество доказательств того, что накопление клеточных церамидов связано с патогенезом таких заболеваний, как ожирение , диабет., атеросклероз и кардиомиопатия. Например, исследования на мышах коррелируют между эндогенными церамидами и глюкозилцерамидами с антагонизмом стимулированного инсулином захвата и синтеза глюкозы. На животных моделях ожирения данные показывают, что генетическое или фармакологическое ингибирование биосинтеза церамида или глюкозилцерамида приводит к повышенной периферической чувствительности к инсулину, в то же время уменьшая тяжесть патологий, связанных с инсулинорезистентностью, включая диабет, атеросклероз, стеатоз печени и / или кардиомиопатию. . Что касается общего гомеостаза липидов и роли жировой ткани в патологии заболевания, исследования выявили роль адипокинов лептина, адипонектина и фактора некроза опухоли альфа (TNFα) в модуляции клеточных уровней церамидов.
Повышенный системный воспалительный статус, а также клеточный стресс связаны с инсулинорезистентностью. Что касается биологических липидов, избыточное потребление липидов, особенно насыщенных жирных кислот, приводит к стрессу митохондрий и эндоплазматического ретикулума (ER). Повышенное окисление жиров в митохондриях приводит к производству активных форм кислорода (АФК), которые, как известно, вызывают резистентность к инсулину. Митохондриальный стресс и стресс ЭР могут привести к апоптозу.. Избыточное потребление жирных кислот также мешает нормальной передаче сигнала, опосредованной рецептором инсулина, что приводит к резистентности к инсулину. Избыточное потребление насыщенных жирных кислот, особенно пальмитиновой кислоты, приводит к усилению синтеза церамидов, что, как было показано, является как причиной, так и эффектором стресса β-клеток поджелудочной железы, приводящего к нарушению секреции инсулина. Ожирение , которое приводит к инсулинорезистентности и развитию диабета 2 типа, долгое время ассоциировалось с системным воспалением слабой степени. Взаимосвязь между ожирением, синтезом церамидов и инсулинорезистентностью обсуждается ниже.
Способность церамидов вмешиваться в передачу сигналов рецептора инсулина является результатом блокирования способности рецепторов активировать нижестоящую эффекторную киназу PKB / AKT. Эксперименты на клеточной культуре с участием как адипоцитов, так и клеток скелетных мышц показали, что церамиды ингибируют стимулируемое инсулином поглощение глюкозы, блокируя транслокацию GLUT4 к плазматической мембране, а также препятствуя синтезу гликогена. То, что блокада активации PKB / AKT является центральной для эффектов церамидов, может быть продемонстрирована конститутивной сверхэкспрессией киназы, которая сводит на нет эффекты церамидов. Таким образом, действие церамидов на блокирование активации PKB / AKT было показано на всех протестированных типах клеток.
http://themedicalbiochemistrypage.org/glycolysis-and-the-regulation-of-blood-glucose/
Так а в чем проблема проверить все эти теории токсичного жира на практике?
Взять да слить свой жир древнючей давности, накопленный за десятки лет. Ну голоднуть или неколько коротких каскадов или пару длинно. Лишиться предполагаемых токсинов из жира и воспалительных процессов с ними.
Так а в чем проблема проверить все эти теории токсичного жира на практике?
Взять да слить свой жир древнючей давности, накопленный за десятки лет. Ну голоднуть или неколько коротких каскадов или пару длинно. Лишиться предполагаемых токсинов из жира и воспалительных процессов с ними.
Во-первых жировая ткань не только проблема но и благо при правильной локации
Жировая ткань также рассматривается как ключевой источник мезенхимальных стволовых клеток, которые все чаще исследуются в качестве терапевтических средств для лечения множественных дегенеративных заболеваний (Zuk et al., 2002).
расположение и функция жировой ткани более важны, чем абсолютное количество жировой ткани с точки зрения ее влияния на чувствительность к инсулину (Jensen, 2008).
Голодание активирует липолиз жира
Влияние повышенного липолиза на дисфункцию печени. Избыточный липолиз приводит к высокому содержанию свободных жиров. Избыточный липолиз приводит к потоку большого количества свободных жирных кислот (СЖК) в печень, где СЖК вызывают стеатоз и оказывают липотоксическое действие. Триглицеридная кислота (СЖК) поступает в печень, где СЖК вызывают стеатоз и оказывают липотоксическое действие. Триглицериды (ТАГ), синтезируемые в печени, секретируются в кровоток в виде очень низкой плотности (ТАГ), синтезируемые в печени, секретируются в кровоток в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), вызывая дислипидемию. Висцеральный жир играет преимущественную роль в печеночном жире (ЛПОНП), вызывающем дислипидемию. Висцеральный жир играет преимущественную роль в накоплении жира в печени, поскольку накопление, поскольку высвободившиеся СЖК достигают печени через воротную вену. Также повышенное количество FFA, высвобождаемых печенью de novo, достигает печени через воротную вену. Также повышенный липогенез de novo в печени (DNL), липогенез (DNL), воспаление и окислительный стресс способствуют повреждению печени, а воспаление гепатоцитов и окислительный стресс способствуют повреждению печени и дисфункции гепатоцитов.
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19538&d=1617839131
https://www.researchgate.net/figure/Effects-of-increased-lipolysis-on-liver-dysfunction-Excess-lipolysis-results-in-high_fig2_284171083
Тренировать голоданием усиленное цикличное движение СЖК возможно если есть уверенность в конце концов уменьшить оборот и внешнее поступление. Но голодальщикам стало нравиться быть жировыми (углеводы прочь) кетогенщиками и они и на питании гоняют СЖК по кругу.
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19539&d=1617840887
Решение видимо в питании преимущественно сложными углеводами снижая оборот жиров и постепенно выводя из складирования в печени достаточными длительными нагрузками. Совсем без жировых прослоек, но не в печени, в тоже время тоже признак дисфункции и старения.
Конечно, совсем без жировых прослоек нельзя. Но вопрос то именно в том, чтобы сначала скинуть старый жир, накопленный годами. Голодание тут конечно не единственный способ, но зато быстрый. И ещё может дать других плюсов, например кое-что поправить в гормональной системе.
А потом уже искать питание, которое даёт нужный результат, т.е. не приводит снова к накоплению избыточного жира. Сложные углеводы - да, могут сработать, но надо наблюдать и не забывать про спорт.
Голодание тут конечно не единственный способ, но зато быстрый.
Попробую что-то вроде 80-10-10. Или монодиеты(подберу варианты). Хотя имел хорошие результаты отдельно на винограде и капусте. Сжигать жир с подпиткой из глюкозы продуктов тоже получалось достаточно быстро. Хотя главное это движение.
Овсяная крупа медленной варки, булгур и ячневая крупа. Белка из них хватит, углеводы замечательные. И витаминные. Немного сливочного масла и/или яичного желтка. Сырые/ферментированные овощи, немного фруктов или ягод - в таком варианте тоже будет 80-10-10. Но вес можно стабильно держать.
Мои субъективные ощущения от указанных круп наилучшие, очень аккуратно сдвигают гомеостаз и возвращают также аккуратно на место. Никаких качелей и прочего буйства гормонов.
Образование кислородных радикалов в митохондриях - не совсем понятный атрибут эукариотических клеток. Недавно была предложена кинетическая модель, в которой соотношение между электронами, попадающими в дыхательную цепь через FADH 2 или NADH, определяет образование радикалов. Во время расщепления глюкозы соотношение низкое; во время расщепления жирных кислот соотношение является высоким (соотношение увеличивается - асимптотически - с длиной жирной кислоты до 0,5 по сравнению с 0,2 для глюкозы). Таким образом, окисление жирных кислот приведет к более высокому уровню образования радикалов. В результате расщепление жирных кислот без образования лишнего FADH 2в митохондриях может быть полезным для клетки, особенно в случае длинных и очень длинных цепочек. Возможно, это был главный фактор в эволюции пероксисом.
Выше мы предсказали, что все клетки, которые являются «незаменимыми» или чрезвычайно чувствительными к окислительному повреждению, должны иметь пониженные уровни митохондриального окисления жирных кислот. Ярким примером таких клеток являются нейроны. У нейронов очень высокие потребности в энергии. Было подсчитано, что на мозг приходится только около 2% массы тела, в то время как он потребляет 20% общего кислорода, потребляемого всем телом. В головном мозге нейроны потребляют максимальное количество энергии, тогда как астроциты отвечают только за 5–15% его потребностей в энергии [ 60 ]. Эта огромная метаболическая потребность нейронов является результатом того факта, что они являются высокодифференцированными клетками, нуждающимися в большом количестве АТФ для поддержания ионных градиентов через клеточные мембраны для нейротрансмиссии [ 61]. Мы также должны отметить, что нейроны полностью зависят от системы OXPHOS для удовлетворения своих потребностей в АТФ, поскольку они не могут переключиться на гликолиз, когда OXPHOS становится ограниченным [ 62 ]. В явном конфликте с этими высокими требованиями к энергии для организмов выгодно, чтобы нейроны были долгоживущими, поскольку они несут важную информацию для организма. Это создает дилемму, поскольку окислительный катаболизм генерирует токсичные кислородные радикалы. Наши соображения относительно соотношений FADH 2 / NADH объясняют, почему нейроны не используют бета-окисление [ 14 , 63 , 64], вместо этого полагаясь на глюкозу (и кетоновые тела) в качестве источника энергии, хотя жирные кислоты имеют примерно в два раза больше энергии, чем сахара. Несмотря на исключение жирных кислот из меню, нейроны, конечно, по-прежнему нуждаются в полном окислительном катаболизме глюкозы с полным вовлечением митохондрий. Это все еще приводит к радикальному повреждению, хотя и уменьшенному, которое накапливаются нейронами из-за их высокой потребности в энергии.
Аэробная эукариотическая жизнь должна уравновешивать эффективную генерацию АТФ и образование кислородных радикалов. Если клетка легко заменяется в многоклеточном организме и у нее высокие потребности в энергии, то она будет использовать митохондриальное бета-окисление жирных кислот, за исключением одного класса, как объясняется представленной здесь моделью. Такие клетки будут относить только OXPHOS к пероксисомам, давая высокие выходы АТФ, при этом лишь несколько снижая образование радикалов через комплекс I. Нейроны занимают другое положение в линии клеток млекопитающих, что характеризует компромисс между эффективным генерированием АТФ и количеством ROS генерируется. Нейроны не окисляют жирные кислоты, а потребляют только менее богатую энергией глюкозу. Однако разрушение должно происходить эффективно, с полным вовлечением митохондрий. Стволовые клетки и некоторые раковые клетки (с учетом эффекта Варбурга) также потребляют только глюкозу, но могут полагаться на постоянный гликолиз, в результате чего лактат перерабатывается в глюкозу другими клетками организма (такими как гепатоциты), что еще больше снижает их митохондриальный вклад и количество АФК, генерируемых, особенно комплексом I. Впечатляющий набор клеточных механизмов частично развился, чтобы справиться с появлением внутреннего генератора кислородных радикалов в форме (пре) митохондрии, среди прочего: механизмы разобщения, частичная или полная сегрегация окисление жирных кислот, митофагия, путь MAD, образование суперкомплексов, регулировка самих комплексов дыхательной цепи и даже апоптоз, когда это возможно. Описанные здесь результаты полностью согласуются с моделью, на которой мы сосредоточились, в которой отношения FADH2 / NADH, встречающиеся при расщеплении различных метаболитов, имеют решающее значение для образования ROS.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4032520/
Очень интересно.
И это все тот же принцип, на котором базируется природа. "И хочется, и колется". В итоге в какой-то равновесной точке из плюсов и минусов и протекает жизнь.
Отсюда вообще вытекает много философии... Ну например, о том, что бесполезно искать волшебную таблетку или искать природный процесс или питание, которое имеет только достоинства и не имеет недостатков.
В природе всё делается за счет чего-то. Не бывает хорошо из пустоты, но и плохо тоже из пустоты не бывает. Это видно начиная с мелкого масштаба - с переноса электронов в дыхательной цепи митохондрий, и заканчивая залежами нефти, например.
Любой биохимический процесс, жизнь то есть - это прежде всего извлечение энергии, разрыв высокоэнергетических связей в молекулах, которые кто-то создал на предыдущем цикле, в другом организме. А в результате - рассеяние 50% извлеченной энергии в виде тепла, увеличивая хаос, неупорядоченность во вселенной.
Упражнения и мобилизация жира ... и голодные клетки и голод
Итак, сначала краткое резюме циклов TAG / FFA. Ниже представлена расширенная диаграмма от Reshef et.al. Я использую множественное число, потому что у нас есть внутриклеточный цикл (внутри жировой клетки) и внеклеточный цикл (печень переходит в VLDL и отправляется обратно в жировую ткань).
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19544&d=1618141404
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19545&d=1618141490
Давайте на мгновение сосредоточимся на внутреннем цикле. Я выделил его справа и обозначил задействованные процессы. Сохраненные триглицериды подвергаются липолизу и расщепляются на глицерин и жирные кислоты. Жировым клеткам (по крайней мере, у людей) в основном не хватает фермента, необходимого для использования глицерина в качестве источника глицерин-3-фосфата для процесса повторной этерификации, поэтому весь он попадает в кровоток. Следовательно, высвобождение глицерина и уровни глицерина в крови в постабсорбционном (голодном) состоянии регулярно используются для оценки скорости липолиза в жировой ткани. Жирные кислоты имеют две судьбы - они также могут быть выпущены в кровоток (зеленый цвет) или могут быть повторно этерифицированы в триглицериды (синий цвет). Таким образом, соотношение жирных кислот, которые мобилизованы по сравнению с повторно этерифицированными, можно определить путем сравнения изменений уровней глицерина по сравнению с уровнем жирных кислот
Поэтому в этом исследовании они использовали радиоактивные индикаторы для оценки скорости липолиза в ответ на упражнения и при восстановлении. Испытуемыми были 5 мужчин с нормальным метаболизмом в возрасте от двадцати пяти с массой тела. Упражнение было довольно низкой интенсивностью (макс. Потребление O2 40% ) в течение 4 часов на беговой дорожке - я думаю, что это квалифицируется как «долгое и медленное» - с последующими 2 часами восстановления. Хотели бы вы стать волонтером для этого ?! Когда хранящиеся триглицериды подвергаются липолизу, высвободившийся глицерин не используется для повторной этерификации жирных кислот, потому что адипоцитам у людей в значительной степени не хватает фермента для этого. Помимо показателей липолиза и мобилизации, также измерялась скорость использования жира для получения энергии - например, окисление жирных кислот.
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19546&d=1618141511
Скорость липолиза увеличилась в 3 раза за 30 минут и продолжала увеличиваться до 5 раз по сравнению с исходным уровнем через 4 часа. Липолиз быстро снижался в течение первых 20 минут восстановления, затем скорость снижения замедлялась, и через 2 часа восстановления оставалось повышенным, немного больше, чем в 2 раза от исходного уровня. Жирные кислоты в кровообращении (мобилизованные) следовали модели липолиза (хотя это выглядело бы более стабильно), но, что интересно, в течение первых 10 минут восстановления наблюдался скачок их уровня, после которого они быстро снижались в течение первого часа до стабилизации. в течение второго часа восстановления - 2-часовой уровень восстановления по NEFA примерно в 2,5 раза превышает базовый уровень.
Интересно, что респираторный коэффициент (RQ) немного снизился во время упражнений - в среднем с 0,92 до 0,83 - и остался на уровне 0,83 во время восстановления. Эй, там! Поднимите автобус ... видите? Чтобы обновить, RQ - это мера источника метаболического топлива, где RQ, равное 1, будет отражать общее сжигание углеводов, а RQ 0,7 - общее сжигание жира. Эти нормальные здоровые мужчины сжигали углеводы в состоянии покоя, и даже в течение 4 часов легких упражнений с обильным запасом жирных кислот, мобилизованных из жира, и БЕЗ пищевой глюкозы, они действительно стали «сжигателями жира», но через четыре часа все еще сжигали некоторые углеводы.. Но в той степени, в которой они стали «сжигателями жира», это не зависит от наличия жирных кислот в циркуляции, потому что они продолжали сжигать ту же пропорцию жира в течение как минимум двух часов после тренировки, в то время как уровни жирных кислот резко падали и выравнивались. Вещи, которые заставляют тебя идти хммммм.
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19547&d=1618141526
Стоит отметить, что общие затраты энергии при восстановлении снизились, но оставались примерно на 20% выше, чем в состоянии покоя на протяжении периода восстановления. Измеренная скорость окисления жирных кислот выросла в 10 раз за 4-часовой период упражнений и быстро упала примерно до 1,5–1,75 раза от исходного уровня во время восстановления. На рисунке справа показана измеренная скорость окисления ЖК (темные круги) во время тренировки.
Итак, вернемся к циклу TAG / FA. В состоянии покоя 70% жирных кислот, высвобождаемых из триглицерида, подвергаются переэтерификации. СЕМЬДЕСЯТ ПРОЦЕНТОВ. Нет никаких сомнений в том, что липолиз НЕ ограничивает скорость использования жирных кислот в качестве топлива. Из этих 70% около 17% повторно этерифицируется в жировых клетках в состоянии покоя-натощак (в статье говорится, что это 20% жирных кислот, высвобождаемых, поэтому по моим расчетам это означает 1/6 жирных кислот, созданных за счет липолиз, однако 20% имеет больше смысла для другой математики в статье. Я думаю, это потому, что они смешиваются между процентами количества и процентами ставок.)
Теперь белые кружки на графике представляют рассчитанную скорость окисления жирных кислот, если скорость повторной этерификации оставалась постоянной во время упражнений. Другими словами, если усиление липолиза привело к тому, что мобилизовалась такая же пропорция - примерно 83% - высвободившихся жирных кислот, из которых 57% рециркулировались внеклеточно, оставив 30% для окисления. Разница (заштрихованная область) заключалась в том, что упражнения заметно изменили скорость повторной этерификации: отдых = 70%, 30-минутные упражнения = 25%, следующие 3,5 часа упражнения = 35%. При выздоровлении организм переходит на переработку овердрайва, чтобы остановить переполнение крови NEFA. Реэтерификация подскочила до 90% в течение первых 30 минут, а затем снова снизилась до значений, близких к исходным, 75%, к 2-часовой отметке. Выброс избыточных мобилизованных жирных кислот, которые больше не нужны для поддержания активности, по-видимому, стимулирует, в некотором роде путь реэтерификации. В целом, как указано в заголовке, изменения в скорости повторной этерификации составляют 50% разницы между рассчитанной скоростью окисления и фактически измеренной скоростью окисления. Липолиз и даже мобилизация не требуют «сжигания жира».
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19549&d=1618141554
Авторы обращаются к внутриклеточной реэстерификации по сравнению с внеклеточной. Во время физических упражнений скорость внутриклеточной переэтерификации увеличивалась более чем в два раза, но на ее долю приходилось только ~ 12% жирных кислот, высвобождаемых в результате липолиза из-за еще большего увеличения скорости липолиза. Скорость внутриклеточной рециркуляции оставалась сниженной при восстановлении. Это важно, потому что после тренировки ваши жировые клетки не «сходят с ума», задерживая жиры внутри, скорее, почти 90% рециркуляции происходит за пределами жировой ткани. Сравнивая показатели, рециркуляция внеклеточной жидкости составляла 62% от мобилизованного NEFA в состоянии покоя, 20-25% во время упражнений, 72% в первые 30 минут восстановления и упала до 65% во время оставшегося восстановления.
Таким образом, большая часть изменения процента высвобожденных жирных кислот, которые были повторно этерифицированы во время упражнений и восстановления, можно отнести к изменениям во внеклеточном цикле.
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19548&d=1618141538
Если бы я собирался взглянуть на это близоруко, упражнения удивительно эффективны для уменьшения массы жировой ткани. Он чертовски мобилизует жирные кислоты, и когда приходит время их реэтерифицировать, они реэтерифицируются вне жировой ткани! Ааа ... но печень в конечном итоге «возвращается отправителю» в виде VLDL. Есть для тебя еще одна фигурка. Белые кружки - скорость «доставки» жирных кислот в кровоток, а темные кружки - скорость окисления жирных кислот. Из этого графика ясно видно, что наличие жирных кислот не влияет на сжигание жира. Более того:
Всегда было более чем достаточно свободных жирных кислот в плазме, чтобы обеспечить весь субстрат для окисления жирных кислот ...
... даже у этих «метаболически негибких» мужчин с высоким RQ при голодании, которые, должно быть, были сильно голодны, пока их клетки голодали. Но пока мы на углеводах, давайте на минутку поговорим об уровне глюкозы. Уровни глюкозы в плазме составляли 5 мм от исходного уровня (90 мг / дл), неуклонно снижались во время упражнений до 4 мм (72 мг / дл) и оставались пониженными при восстановлении.
В состоянии покоя почти вся глюкоза, высвобождаемая из печени, метаболизируется (рециркуляция <15%), поэтому изменения в доступности глюкозы во время упражнений должны полностью быть результатом изменений в скорости производства.
Физические упражнения низкой степени способствуют снижению выхода глюкозы из печени. Интересно то. Хорошо, некоторые выдержки из обсуждения, приношу извинения за то, что некоторые из них повторяются:
В состоянии покоя ~ 70% всех жирных кислот, высвобожденных во время липолиза, были повторно этерифицированы. В течение первых 30 минут упражнений это значение упало до 25%, тогда как общее высвобождение жирных кислот в результате гидролиза триглицеридов утроилось (рис. 3 и 5). Этот скоординированный ответ позволил шестикратно увеличить доступность FFA для окисления. Само по себе резкое снижение процента повторной этерификации эффективно удвоило количество свободных жирных кислот, доступных для энергетического метаболизма в работающих мышцах во время упражнений, и могло составлять более половины общего окисления жирных кислот. Сразу после прекращения упражнений почти 90% жирных кислот, высвободившихся в результате липолиза, были повторно этерифицированы. Это резкое увеличение процента повторной этерификации было основной причиной быстрого падения концентрации FFA.
Во-первых, это огромно! Это демонстрирует, что уровень жирных кислот определяется балансом двух процессов, которые контролируются отдельно - липолиза и реэтерификации, а в периоды высокого спроса, более того, резким сокращением рециркуляции (или «фиксации») обратно в триглицеридов, чем липолизом.
Хотя во время активности требуется увеличение NEFA для получения энергии, изменения липолиза, по-видимому, не являются конечным регулятором «быстрого ответа». Как отмечают авторы:
Если бы процент жирных кислот, повторно этерифицированных в период восстановления, оставался на уровне во время тренировки (25-30%), концентрация FFA в плазме поднялась бы до уровня, который намного превышал бы связывающую способность альбумина.
Быстрые изменения в повторной этерификации имеют решающее значение для контроля уровня NEFA. Обычно около десятой процента циркулирующих жирных кислот на самом деле являются «свободными», поскольку даже то, что мы называем «свободными», связано с белком-альбумином. Если мы превысим эту емкость, то действительно будет больше «свободных» жирных кислот, которые имеют заметно более низкую растворимость в воде и могут представлять проблемы (связанные с альбумином жирные кислоты технически являются липопротеинами, считать их растворенными технически некорректно, но разумное упрощение для обсуждения транспорта липидов в кровообращении). В дополнение к важности изменений в скорости повторной этерификации: (обратите внимание, что I под заголовком «скорость липолиза» для «Ra глицерина», поскольку высвобождение глицерина является маркером скорости липолиза)
Хотя первоначальная липолитическая реакция на изменения потребности в энергии в начале тренировки и восстановления была быстрой, максимальная адаптивная реакция отставала. [Скорость липолиза] продолжала расти во время упражнений, несмотря на постоянную скорость расхода энергии после первых 10 минут. В начале выздоровления процентное снижение [скорости липолиза] было намного меньше, чем процентное снижение расхода энергии, и через 2 часа после остановки [скорость липолиза] еще не вернулась к уровню покоя.
В итоге, похоже, что уровни NEFA гораздо более жестко контролируются в точке рециркуляции, чем в точке поставки. В покое и во время тренировки:
... скорость [внеклеточного] рециклинга, по-видимому, регулируется преимущественно пассивно, что отражает баланс между активно регулируемыми процессами липолиза и окисления.
Под пассивным регулированием они относятся к тому факту, что повторная этерификация в печени, по-видимому, напрямую коррелирует с концентрацией / потоком жирных кислот через печень, тогда как уровни жирных кислот являются результатом разницы между скоростью липолиза и окисления. Я хотел бы отметить, что это была статья 1990 года, период, когда глицеронеогенез оставался незамеченным, и, как указано в статье, глюкоза считалась необходимым источником глицерин-3-фосфата для этерификации. В самом деле, несмотря на тот факт, что скорость повторной этерификации в жировых клетках более чем удваивалась по мере снижения уровня глюкозы во время упражнений, они отмечают, что низкий процент повторной этерификации в жировых клетках связан с низким содержанием глюкозы. То, что мы теперь знаем, было так, состоит в том, что те же гормоны, которые стимулируют мобилизацию в жировой ткани, также регулируют глицеронеогенез в жировой ткани и печени, поддерживая необходимую степень реэтерификации. Во всяком случае, на момент написания этой статьи:
В отличие от ситуации, описанной для отдыха и упражнений, при которых печень может пассивно реэтерифицировать постоянную долю доставленных FFA, во время восстановления как абсолютная, так и относительная скорость повторной этерификации высвобожденных жирных кислот резко увеличивались, несмотря на снижение доставки FFA в организм. печень, так как концентрация в плазме упала. Одно правдоподобное объяснение состоит в том, что в периферической жировой ткани происходит ускоренный клиренс и реэтерификация FFA, но сигнал для этого типа периферического клиренса и реэстерификации неясен. Также неясно, почему клиренс и повторная этерификация FFA плазмы жировой тканью будут происходить с ускоренной скоростью в отсутствие изменения скорости внутриклеточного рециклинга TG-FA. Таким образом, нельзя исключить повышение эффективности повторной этерификации в печени.
Честно говоря, я не совсем уверен, что делать с этим абзацем. Я склонен в значительной степени игнорировать «размышления вслух», учитывая, насколько больше сейчас известно о цикле TAG / FA. В следующем абзаце, однако, они излагают аргументы в пользу очевидного - что даже Таубс признает в своих лекциях - повторная этерификация «регулируется» необходимостью в ней, а потребность в повторной этерификации «регулируется» по энергетическому состоянию организма. Если мобилизованные жирные кислоты не нужны и используются для получения энергии, они перерабатываются. Просто.
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19550&d=1618141565
Наконец, цикл TAG / FA - это своего рода «бесполезный цикл». Требуется энергия для преобразования жиров из этерифицированной формы в свободную обратно в этерифицированную форму, промывание и повторение. Интересным «метаболическим преимуществом» тренировок может быть энергетическая стоимость этого цикла. Обратите внимание, что в состоянии покоя он довольно низкий, он примерно удваивается при упражнениях с низкой интенсивностью, но увеличивается почти в 6 раз при восстановлении. Немного, но, учитывая, что это был тип упражнений (было бы интересно посмотреть, что происходит с более короткими), которые в противном случае могли бы быть "NEAT" движением, это могло бы привести к чему-то, по крайней мере, столь же значительному, как метаболическое преимущество, рассчитанное для глюконеогенеза требования с низким содержанием углеводов.
Хорошо ... это становится все длиннее, но невозможно найти такое исследование, как это, и не прокомментировать различные теории, циркулирующие в сообществе палео (это то, что я назову фракцией с низким содержанием углеводов в сообществе палеоидов. ).
Для всех, которые все еще верят в липофилию, это исследование демонстрирует, что больше, чем что-либо другое, упражнения должны подтолкнуть вас и сохранить стройность. Это явно смещает баланс цикла TAG / FFA в сторону высвобождения, и большая часть рециркуляции происходит вне жировой ткани. В таком случае, будет ли он восстановлен, зависит от энергетического состояния организма. У меня есть недавняя работа группы Кейта Фрейна, которая показывает, что VLDL действительно имеют тенденцию к более длительному хранению за счет ягодично-бедренного жира ... и это вполне может объяснить, почему женщины, как правило, лучше очищаются от этих частиц.
http://carbsanity.blogspot.com/2012/06/exercise-fat-mobilization-and-starving.html
Интересно, что респираторный коэффициент (RQ) немного снизился во время упражнений - в среднем с 0,92 до 0,83 - и остался на уровне 0,83 во время восстановления. Эй, там! Поднимите автобус ... видите? Чтобы обновить, RQ - это мера источника метаболического топлива, где RQ, равное 1, будет отражать общее сжигание углеводов, а RQ 0,7 - общее сжигание жира. Эти нормальные здоровые мужчины сжигали углеводы в состоянии покоя, и даже в течение 4 часов легких упражнений с обильным запасом жирных кислот, мобилизованных из жира, и БЕЗ пищевой глюкозы, они действительно стали «сжигателями жира», но через четыре часа все еще сжигали некоторые углеводы.. Но в той степени, в которой они стали «сжигателями жира», это не зависит от наличия жирных кислот в циркуляции, потому что они продолжали сжигать ту же пропорцию жира в течение как минимум двух часов после тренировки, в то время как уровни жирных кислот резко падали и выравнивались.
Хотя первоначальная липолитическая реакция на изменения потребности в энергии в начале тренировки и восстановления была быстрой, максимальная адаптивная реакция отставала. [Скорость липолиза] продолжала расти во время упражнений, несмотря на постоянную скорость расхода энергии после первых 10 минут. В начале восстановления процентное снижение [скорости липолиза] было намного меньше, чем процентное снижение расхода энергии, и через 2 часа после остановки [скорость липолиза] еще не вернулась к уровню покоя.
потребность в повторной этерификации «регулируется» по энергетическому состоянию организма. Если мобилизованные жирные кислоты не нужны и используются для получения энергии, они перерабатываются
Вот пример реального опыта
70EuZxXZxNQ?t=242
Ну конечно помогать изгнанию жира может сыроедение большим количеством клетчатки.
Информация от Майкла Грегора - "Сколько фруктов - слишком много фруктов?"
https://www.youtube.com/watch?v=nU_RkeA88DY
Влияние диеты с очень высоким содержанием клетчатки, овощей, фруктов и орехов на липиды сыворотки и функцию толстой кишки
Мы проверили влияние диеты с очень высоким содержанием клетчатки из фруктов и овощей. Кормленные уровни были такими, которые первоначально вдохновили гипотезу о пищевых волокнах, связанных с раком толстой кишки и профилактикой сердечных заболеваний, а также, возможно, были съедены на ранних этапах эволюции человека. Десять здоровых добровольцев соблюдали по 3 метаболических диеты продолжительностью 2 недели.
Диеты были следующие:
с высоким содержанием овощей, фруктов и орехов (с очень высоким содержанием клетчатки, 55 г/1000 ккал);
крахмалосодержащие злаки и бобовые (ранний сельскохозяйственный рацион);
или с низким содержанием жиров (современная лечебная диета).
Все диеты были предназначены для поддержания веса (среднее потребление 2,577 ккал / день).
По сравнению с диетами с низким содержанием жира и крахмалом,P <0,001) и наибольшее количество фекальных желчных кислот (1,13 ± 0,30 г / день, P = 0,002), объем фекалий (906 ± 130 г / день, P <0,001) и выход короткоцепочечных жирных кислот в фекалиях. (78 ± 13 ммоль / день, P <0,001). Тем не менее, из-за увеличения объема фекалий фактические концентрации фекальных желчных кислот были самыми низкими на овощной диете (1,2 мг / г сырого веса, P = 0,002). Максимальное снижение липидов произошло в течение 1 недели. Выделение мевалоновой кислоты с мочой повышено ( P= 0,036) на диете с высоким содержанием овощей, что отражает большие потери фекальных стероидов. Мы пришли к выводу, что очень высокое потребление растительной клетчатки снижает факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и, возможно, рака толстой кишки. Поэтому растительные и фруктовые волокна требуют дальнейшего подробного исследования.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11288049/
Чуть поменьше калорийность и достаточно активности и можно сливать жир.
На практике уже проверялось сыроедение, только не всегда соблюдался после потери жировой массы переход на калорийность для поддержания веса.
Разбираюсь с кетозом который проявляется при голодании, кетогенной диете и диабете с недостатком инсулина.
Кетоз впервые использовали в медицинских целях, а не для похудания.
В 1920-х годах ученые обнаружили, что кетоз эффективно снижает судороги у детей с эпилепсией. [1] Интересно, что почему и как это работает, остается неизвестным. Тем не менее, кето-диета по-прежнему назначается в качестве противосудорожного лечения, и ученые даже рассматривают ее как потенциальное лечение других неврологических расстройств, таких как болезни Альцгеймера и Паркинсона. В настоящее время исследований на людях не проводилось, но крысы, находящиеся на кетогенной диете, проявляют больше нейропротекторных свойств и повышенный энергетический метаболизм мозга. В любом случае, похоже, что кетоз положительно влияет на мозг, поскольку многие люди утверждают, что они ощущают повышенную энергию и концентрацию в этом состоянии - это я также почувствовал во время своего эксперимента.
Хотя кето-диета действительно обладает противосудорожными свойствами, она имеет свою цену. Дети, соблюдающие кето-диету, часто страдают:
Недостаток питательных веществ
Запор
Повышенный уровень липидов (холестерина и триглицеридов)
Измененный микробиом кишечника.
Но теперь его используют как инструмент диеты.
С тех пор популярность кето-диеты резко возросла за последние несколько лет, ее рекламируют как способ похудеть - исследования показывают, что циркулирующие в крови кетоны снижают аппетит. [9] Профиль макроэлементов при кето-диете выглядит следующим образом:
70-80% калорий из жиров
15-30% калорий из белка
5% калорий из углеводов
Многие люди, сидящие на кето-диете, просто стремятся получить менее 50 граммов общих углеводов или 20 граммов чистых углеводов (общее количество углеводов и клетчатки) как надежный способ войти в кетоз. Богатые питательными веществами продукты, такие как фрукты, овощи, бобовые, цельнозерновые, орехи и семена, содержат углеводы, поэтому их следует избегать или ограничивать.
Чтобы компенсировать нехватку углеводов, многие приверженцы кето включают в свой рацион больше животных белков, поскольку они не содержат углеводов. То , что они являются богатыми, однако, насыщенных жиров. Из-за этого многие исследования показывают, что кето-диета напрямую увеличивает уровни ЛПНП (плохого) холестерина и триглицеридов у людей, однако существуют противоположные доказательства. [15] Несмотря на эти неоднозначные результаты, множество исследований показывает, что длительное соблюдение низкоуглеводной диеты в сочетании с высоким содержанием белка увеличивает риск преждевременной смерти, включая смерть от рака и сердечных заболеваний .
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30122560/
Низкоуглеводные диеты, такие как кето-диета, истощают запасы гликогена в мышцах и печени. Молекулы гликогена имеют несколько молекул воды, прикрепленных как ракушки к камню, и эти молекулы воды высвобождаются, когда гликоген сжигается для получения энергии. Из-за этого люди, сидящие на низкоуглеводной диете, теряют значительную «водяную массу» в первые дни этой диеты. Во время двухнедельного эксперимента я похудел на три фунта за первые несколько дней, но затем мой вес стабилизировался на остальное время. Я определенно связываю это снижение веса с потерей воды. Я должен отметить, однако, что я не пытался похудеть во время этого эксперимента.
Потеря веса на начальных этапах кето - это потеря воды.
Многие люди настаивают на том, что кето-диета помогла им успешно похудеть. Хотя я не сомневаюсь в этом, следует задать важный вопрос - это связано с кето-диетой или изменением диеты? Больше всего калорий в Соединенных Штатах составляют очищенные зерна, добавленные жиры, мясо и сахар. Большинство диет, включая кето, ограничивают или устраняют по крайней мере один из этих факторов, что приводит к некоторой степени потери веса.
Люди часто предполагают, что при переходе на кето-диету они быстро потеряют значительное количество жира, но исследования не всегда подтверждают это. В одном строго контролируемом исследовании людям давали две диеты, содержащие одинаковое количество калорий - диету с низким содержанием жиров, за которой следовала диета с низким содержанием углеводов (кето-диета). В этом исследовании:
Субъекты потеряли чуть меньше фунта на диете с низким содержанием жиров и три с половиной фунта на кето-диете .
Тем не менее, исследователи обнаружили, что потеря жира в организме на кето-диете фактически замедлилась более чем на 50% по сравнению с диетой с низким содержанием жиров.
Вместо этого потеря веса на кето-диете произошла из-за потери воды и мышц!
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27385608/
https://blog.insidetracker.com/vegan-keto-body-changes
Важное дополнение из уже упоминаемой статьи
Исследования вегетарианских диет приписывают снижение уровня холестерина особенно к пектиновому компоненту растворимой клетчатки, содержащейся в фрукты и овощи, потому что эта вязкая растворимая клетчатка было показано снижает уровень холестерина в сыворотке крови. Вязкие волокна увеличивают потери фекальных желчных кислот и синтез хенодезоксихолевой кислоты и, по-видимому, являются наиболее обоснованными механизмами какое волокно снижает уровень холестерина в сыворотке. Очень большие потери фекальные желчные кислоты при растительной диете, возможно, были частично связано с содержанием пектиновых волокон в рационе или огромное количество пищи, проходящей через желудочно-кишечный тракт.
https://www.researchgate.net/publication/12045973_Effect_of_a_very-high-fiber_vegetable_fruit_and_nut_diet_on_serum_lipids _and_colonic_function
Чувствительность к инсулину можно повысть только если снизить жиры к минимуму (или вообще на время исключить), повысить потребление овощей и фруктов, добавить ежедневные физ. нагрузки.
Кетодиетой вы как-бы "замалчиваете" проблему инсулиночувствительности, откладываете ее в долгий ящик.
Сыроедение. Адепты утверждают, что сыроедение вылечивает СД2 за месяц. Насчет месяца не знаю, но на форуме лечебного голодания есть примеры отказа от лекарств совершенно при переходе на сыроедение. И таких случаев не мало. На сыроедение углеводов много, но они из сырых фруктов, овощей и орехов, белков мало, жиров еще меньше. Белков может быть в районе 40 г при употреблении орехов, жиров аналогично около 70 за счет орехов. И углеводов 120-130 г. Это рацион на 1300 ккал. А ведь обычно, если без избытка семечек и орехов, то белка 20 г, жиров 10 г, и углеводов 100 г. Тут 500 ккал с небольшим. Оптимум сыроеда между 1300 и 500, это 900 ккал. На таком рационе больной быстро худеет, получая при этом много полезных веществ и витаминов из сырых овощей и фруктов. Резкое похудение, а за 5 месяцев бывает и 20-25 кг. Это и резкое снижение инсулинрезистентности.
Другим продуктом который увеличивает экскреции/потери фекальных желчных кислот является β-глюкан ячменя
Текущие результаты подтверждают наш предыдущий отчет о роли экскреции фекальных желчных кислот в снижении холестерина за счет потребления β-глюкана ячменя. Кроме того, повышенные концентрации SCFA указывают на то, что увеличение молекулярной массы β-глюкана способствует ферментации в задней части кишечника, что также может играть роль в снижении уровня холестерина.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29872803/
Метаболиты жирных кислот в сочетании с пониженным β-окислением активируют воспаление Th17 при диабете 2 типа у человека
Воспаление, связанное с ожирением, нарушает обмен веществ, что, в свою очередь, способствует развитию диабета 2 типа. Определение движущей силы такого воспаления имеет решающее значение для поиска новых подходов, которые замедляют или предотвращают метаболические нарушения у людей с ожирением. Наши данные неожиданно показывают, что глюкоза, которая вызывает воспаление в других контекстах, несущественна при воспалении, связанном с диабетом 2 типа. Вместо этого частичные дефекты в энергетической установке клетки или митохондриях подпитывают воспаление, но только в клетках, подвергающихся дополнительному стрессу из-за типов липидов, повышенных при ожирении и диабете 2 типа. Поскольку контроль уровня глюкозы является основной целью лечения диабета, наши данные вызывают клинические опасения, что липиды будут продолжать вызывать воспаление и, следовательно, метаболическую дисфункцию, даже у пациентов с желаемыми показателями HbA1c.
https://els-jbs-prod-cdn.jbs.elsevierhealth.com/cms/attachment/bc53d41c-af82-4b4f-a6d0-3bc8d69d1b68/fx1.jpg
На сегодняшний день основные причины воспаления при ожирении и сахарном диабете 2 типа (СД2) недостаточно изучены, что затрудняет усилия по разработке методов лечения для предотвращения осложнений от заболевания, которое является третьей по значимости причиной смерти в Соединенных Штатах.
Но новое исследование показывает, что изменения митохондрий - электростанции клеток - вызывают хроническое воспаление клеток, подвергающихся воздействию определенных типов жиров, разрушая преобладающее предположение о том, что виновником является глюкоза.
Хроническое воспаление является источником многих разрушительных осложнений диабета 2 типа, включая сердечно-сосудистые заболевания, заболевания почек и пародонта, и, таким образом, является одной из ключевых целей для разработки терапии. Эти новые данные могут пролить свет на разговор о строгом гликемическом контроле как основной цели лечения людей с диабетом. Исследование было недавно опубликовано в журнале Cell Metabolism .
Основываясь на важности гликолиза - последовательности из 10 реакций, которые производят энергию - при других типах воспаления, команда выдвинула гипотезу, что иммунные клетки пациентов с диабетом 2 типа будут производить энергию за счет сжигания глюкозы. «Мы ошибались», - сказал автор.
«Мы использовали исключительно иммунные клетки людей для всей работы», - пояснил автор, отметив, что люди, но не животные модели диабета 2 типа, обладают специфическим провоспалительным профилем Т-клеток, который команда определила в более раннем исследовании.
Команда была удивлена, обнаружив, что гликолиз не вызывает хронического воспаления. Вместо этого виновата комбинация дефектов митохондрий и повышенного содержания жирных производных.
Функция Th17 требует поглощения жирных кислот, и данные показали, что блокада CPT1A ингибирует производство Th17-ассоциированных цитокинов клетками людей с диабетом 2 типа (T2D). Низкое соотношение CACT: CPT1A в иммунных клетках субъектов T2D указывает на измененную функцию митохондрий и совпадает с предпочтением этих клеток генерировать АТФ посредством гликолиза, а не окисления жирных кислот.
Однако гликолиз не был критическим для цитокинов Th17. Вместо этого блокада β-окисления или нокдаун CACT в Т-клетках у худых субъектов для имитации характеристик T2D заставляет клетки использовать 16 C-жирный ацилкарнитин для поддержки цитокинов Th17. Эти данные показывают, что длинноцепочечный ацилкарнитин сочетается с нарушенным β-окислением, способствуя прогностическому воспалению при СД2 у человека.
«Агрессивный контроль уровня глюкозы в крови для снижения риска диабетических осложнений был целью для большинства людей с диабетом 2 типа на протяжении десятилетий», - сказал автор. «Наши данные объясняют, почему у людей, которые строго контролируют уровень глюкозы, болезнь может прогрессировать».
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30377-8
Видимо для снятия воспаления из-за сжигания жиров переходить на преимущественное использование гликолиза. Т.е. животные жиры исключить до минимума из рациона и сжигать избыток до уровня когда будет использоваться гликоген в промежутке между периодами питания, которые тоже должно быть преимущественно сложными углеводами для растягивания периода утилизации. Сжигаем жиры либо голоданием либо длительными медленными забегами или ходьбой. Гвоздь хорошо показывает на своем примере и ссылается на исследование и другого очень возрастного бегуна.
Оптимальный эффект имели две–три пробежки в неделю, общей длительностью от часа до двух с половиной[/COLOR][/I]. Особую пользу такие занятия приносили, когда бег был медленным или средним по скорости.
По словам авторов работы, бег трусцой улучшает поглощение кислорода, повышает чувствительность к инсулину, оптимизирует липидный профиль (поднимает уровень «хорошего» холестерина и снижает концентрацию триглицеридов), уменьшает кровяное давление, сокращает агрегацию тромбоцитов, увеличивает фибринолитическую активность, улучшает сердечную функцию, повышает плотность костей, укрепляет иммунитет, уменьшает содержание воспалительных маркеров, предотвращает ожирение и благотворно влияет на физиологические функции."
http://pharmapractice.ru/58127#more-58127
Вполне соответствует тактике Фауджи Сингха. https://ar-ar.facebook.com/fetrener/...0493509634851/
http://golodanie.su/forum/showpost.php?p=1130087&postcount=202
Основные моменты которые обсуждаются в роликах из предыдущего поста
Глюкоза усваивается, если в наличии снаружи клетки инсулин, который открывает доступ глюкозе внутрь клетки через активацию энзимов, которые запускают перемещение транспортной везикулы GLUT4 к оболочке клетки и она срабатывает, открывая проход для молекул глюкозы.
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19580&d=1632097973
Но когда внутри клетки в наличии жирные кислоты(пальмитиновая кислота) и связанные с ними липиды(керамиды и диацилглицеролы) они тормозят энзимы связанные с доступом глюкозы, что достаточно биологически целесообразно.
И это должно быть легко понятно для людей которые голодают. Когда организм(мышцы) перереходит на голоде на использование жирных кислот, глюкоза которая образуется в печени в процессе глюкочеогенеза не должна сгорать в мышцах а доходить до мозга.
И не будет глюкоза легко заходить из крови в клетки(мышц) пока там в наличии липиды(т.е. инсулинорезистентность).
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19581&d=1632097973
Керамиды образуются из пальмитиновой кислоты и поэтому именно эти продукты лучше избегать при диабете.
Это же объясняет почему и на избытке углеводов при переедании излишки преобразуются также в большой степени(30%) в пальмитновую кислоту(как и у других животных) и накопление/ожирение и затем и даже ненамеренное(возрастное "протекание" жиров из жиовых клеток) увеличение жирных кислот в крови приводит к накоплению в клетках.
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19544&d=1618141404
Клетки печени при избытке циркулирующих жирных кислот и недостатке глюкозы в самой клетке переходят на прозводство глюкозы заново из жирных кислот и аминокислот. И поэтому если у кого-то жирная печень, она будет выдавать определенный уровень глюкозы, который инсулин не сможет из-за липидов в клетках достаточно загонять в клетки(мышц) для усвоения.
Поэтому сколько на жировой(кето) диете не убирай углеводы из рациона, глюконеогенез жировой печени у диабетчиков и преддиабетчиков будет держать глюкозу.
Примеры еды с потенциальным накоплением керамидов т.е. наличия пальматиновой кислоты.
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19582&stc=1&d=1632099071
Варианты избавлечия от жира в печени(гепатоза)
Сыроедение с большим содержанием клетчатки и важно с пектином путем связывания жирных кислот из кишечника(желчи) снизит гепатоз печени и хотелось бы проявления диабета
Гепатоз убирается сыроедением. Могу сказать с полной ответственностью. В апреле он у меня был, узи показало, в сентябре - его уже нет. Я была все это время на сыроедении. Никакого животного жира. Голодала периодически, но немного, за все время дней 10, по одному-два дня.
Можно наверное попробовать и такое
По утверждению Огулова А Т жировой гепатоз печени уходит после одного или нескольких полуторачасовых сеансов висцерального массажа.
Слушайте лекции и не щадите животов своих, а упорно разминайте их)))
Аутофагия рулит
аутофагия - это путь лизосомной деградации, который функционирует для удаления нежелательных клеточных компонентов и снабжения клетки субстратами для получения энергии во время недостатка питательных веществ ( 13). Большой интерес к потенциальному участию этого важного клеточного пути в болезненных состояниях был сосредоточен на том, как неспособность аутофагии удалить дисфункциональные или аномальные клеточные компоненты, такие как белковые агрегаты, может лежать в основе таких заболеваний, как дефицит антитрипсина Хантингтона или α-1. Менее изучен вопрос о том, как нарушение метаболической функции аутофагии может иметь патофизиологические последствия для болезней человека. Недавние открытия критической роли макроаутофагии в метаболизме и хранении клеточных липидов позволили предположить, что изменения в аутофагии могут опосредовать человеческие расстройства, отмеченные чрезмерными запасами клеточных липидов.
https://journals.physiology.org/cms/10.1152/ajpcell.00527.2009/asset/images/medium/zh00051062130001.jpeg
С возрастом как макроаутофагия, так и CMA снижаются параллельно с развитием метаболического синдрома и увеличением накопления липидов как в жировой, так и в не жировой ткани (5 ). Следовательно, нарушение аутофагии, которое сопровождает старение, может способствовать чрезмерному накоплению клеточных липидов, лежащему в основе метаболического синдрома. В частности, открытие важной функции макроаутофагии в контроле накопления липидов в гепатоцитах предполагает роль любого нарушения аутофагии в развитии жировой болезни печени или стеатоза печени. Интересно, что фенотип гепатоцит-специфической мыши с нокаутом Atg7 аналогичен фенотипу жировой болезни печени человека, поскольку обе характеризуются повышенным накоплением ТГ в печени и пониженной секрецией ЛПОНП ( 15). Неалкогольная жировая болезнь печени представляет собой континуум от простого накопления липидов (стеатоз) до стеатоза плюс клеточное повреждение и воспаление (стеатогепатит). Нарушение аутофагии гепатоцитов может не только способствовать стеатозу, но и вести к прогрессированию поражения печени и стеатогепатиту из-за потери защитной функции аутофагии против гибели клеток ( 35 )
Открытие того, что липиды регулируют аутофагическую функцию, предполагает новый механизм снижения аутофагии, который происходит с возрастом. Вызванные липидами эффекты на аутофагию могут лежать в основе других проблем, связанных как со старением, так и с ожирением, таких как развитие рака. Благоприятное влияние ограничения калорий на долголетие связывают с увеличением аутофагии ( 9 , 19 ). Снижение содержания липидов в клетках из-за такой радикальной диеты может быть механизмом улучшения происходящей аутофагии, а дополнительной пользой для здоровья от значительной потери веса может быть усиление аутофагической функции
https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpcell.00527.2009
Керамиды образуются из пальмитиновой кислоты и поэтому именно эти продукты лучше избегать при диабете.
Видимо для снятия воспаления из-за сжигания жиров переходить на преимущественное использование гликолиза. Т.е. животные жиры исключить до минимума из рациона
Интересная таблица содержания пальмитиновой кислоты в продуктах
https://fitaudit.ru/categories/fds/palmitic
Сухари из хлеба -5,88г
Куриные ножки вареные - 2,6г
Говядина без жира - 1,86г
Но жир говяжий уже 24,9г
Т.е. ключевое слово животный ЖИР.
питания, которые тоже должно быть преимущественно сложными углеводами
В первую очередь наверное стоит упомянуть бобовые, но не все их хорошо переносят. Сколько не вари, а у меня от них метеоризм.
Сообщение от румба Посмотреть сообщение
По утверждению Огулова А Т жировой гепатоз печени уходит после одного или нескольких полуторачасовых сеансов висцерального массажа.
Слушайте лекции и не щадите животов своих, а упорно разминайте их)))
Ёговская наули, или современный ее вариант - вакуум, по моему несколько проще по исполнению, и похоже работают.
Женщина "объедается" сложными углеводами да еще и сырыми
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19617&stc=1&d=1643877393
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19620&stc=1&d=1643877926
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19619&stc=1&d=1643877393
https://youtu.be/PgZLVBaR3Jw
Youtube сейчас хорошо переводит подстрочник
Отревзляет от длительной кетогенной диеты
Диеты с очень низким содержанием углеводов или кетогенные диеты часто используются для снижения веса у взрослых и в качестве терапии эпилепсии у детей. Частота возникновения и характеристики камней в почках у пациентов, соблюдающих кетогенную диету, изучены недостаточно. Методы. Был проведен систематический поиск литературы с использованием MEDLINE, EMBASE и Кокрановской базы данных систематических обзоров с момента создания баз данных до апреля 2020 года. были включены кетогенные диеты. Мы применили модель случайных эффектов для оценки частоты образования камней в почках. Результаты:Всего было включено 36 исследований с участием 2795 пациентов на кетогенной диете. Предполагаемая совокупная частота возникновения камней в почках составила 5,9% у пациентов, соблюдающих кетогенную диету, при среднем периоде наблюдения 3,7 ± 2,9 года.
Выводы:Предполагаемая частота образования камней в почках у пациентов, соблюдающих кетогенную диету, составляет 5,9%. Заболеваемость составляет примерно 5,8% у детей и 7,9% у взрослых. Камни мочевой кислоты являются наиболее распространенными камнями в почках у пациентов на кетогенной диете, за ними следуют камни на основе кальция. Эти результаты могут повлиять на профилактику и клиническое лечение камней в почках у пациентов, соблюдающих кетогенную диету.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8161846
Возможно именно наличие предков долгожителей сказывается на складывающиеся с годами реакциями организми.
Хроническое воспаление
По мере того, как мы становимся старше, начинает проявляться вялотекущее, постоянное «плохое воспаление» во всем теле. Это системное и хроническое воспаление вызывает повреждение органов и повышает уязвимость перед болезнями, охватывающими практически все системы органов в организме, включая рак. , сердечные приступы, инсульты, нейродегенерация и аутоиммунитет.
По словам Фурмана, на сегодняшний день не существует показателей для точной оценки состояния воспаления у людей, которые могли бы предсказать эти клинические проблемы и указать способы их решения или предотвращения. Но теперь, по его словам, в ходе исследования была получена однозначная количественная мера, которая, по-видимому, делает именно это.
Для проекта 1000 Immunomes в период с 2009 по 2016 год образцы крови были взяты у 1001 здорового человека в возрасте от 8 до 96 лет. типы клеток в ответ на различные раздражители и общие уровни активности тысяч генов в каждой из этих клеток.
В новом исследовании использовался искусственный интеллект, чтобы свести все эти данные к композиту, который исследователи называют воспалительными часами. Они обнаружили, что самыми сильными предикторами воспалительного возраста был набор из примерно 50 иммунных сигнальных белков, называемых цитокинами. Уровни их, обработанные сложным алгоритмом, были достаточными для получения однозначной оценки воспаления, которая хорошо отслеживалась с иммунологической реакцией человека и вероятностью возникновения любого из множества заболеваний, связанных со старением.
В 2017 году ученые оценили почти 30 участников проекта Immunomes Project в возрасте 65 лет и старше, чья кровь была взята в 2010 году. жить самостоятельно («Можете ли вы ходить сами?», «Вам нужна помощь, чтобы одеться?»). Воспалительный возраст оказался лучше хронологического возраста в прогнозировании слабости семь лет спустя.
Затем Фурман и его коллеги получили образцы крови из продолжающегося исследования исключительно долгоживущих людей в Болонье, Италия, и сравнили воспалительный возраст 29 таких людей (все, кроме одного, долгожители) с возрастом 18 человек в возрасте от 50 до 79 лет. -старые. У пожилых людей воспалительный возраст был в среднем на 40 лет меньше их календарного возраста. По словам Фурмана, у одного, 105-летнего мужчины, было воспалительное заболевание в возрасте 25 лет.
Чтобы дополнительно оценить влияние воспалительного возраста на смертность, команда Фурмана обратилась к Фремингемскому исследованию , в ходе которого с 1948 года отслеживалось состояние здоровья тысяч людей. продукция цитокинов воспалительных часов хорошо известна. Исследователи измерили уровни активности этих генов, кодирующих цитокины, в клетках субъектов Framingham. Этот прокси для уровней цитокинов значительно коррелировал со смертностью от всех причин среди участников Framingham.
Ключевое вещество
Ученые заметили, что уровни в крови одного вещества, CXCL9, вносят более значительный вклад, чем любой другой компонент часов, в оценку воспалительного возраста. Они обнаружили, что уровни CXCL9, цитокина, секретируемого некоторыми иммунными клетками для привлечения других иммунных клеток к очагу инфекции, начинают резко повышаться в среднем после 60 лет.
Среди новой когорты из 97 человек в возрасте от 25 до 90 лет, отобранных из проекта 1000 Immunomes Project из-за их явно отличного здоровья, без признаков какого-либо заболевания, исследователи искали тонкие признаки ухудшения сердечно-сосудистой системы. Используя чувствительный тест на жесткость артерий, который указывает на повышенный риск инсульта, инфаркта миокарда и почечной недостаточности, они связали высокие показатели воспалительного возраста и высокие уровни CXCL9 с неожиданной жесткостью артерий и еще одним признаком неблагоприятных сердечных последствий: чрезмерной толщиной артерии. стенка главной насосной станции сердца, левый желудочек.
CXCL9 вовлечен в сердечно-сосудистые заболевания. Серия экспериментов в лабораторной посуде показала, что CXCL9 секретируется не только иммунными клетками, но и эндотелиальными клетками — основными компонентами стенок кровеносных сосудов. Исследователи показали, что пожилой возраст коррелирует как со значительным увеличением уровня CXCL9 эндотелиальных клеток, так и со снижением способности эндотелиальных клеток формировать микрососудистые сети, расширяться и сокращаться.
Но в лабораторных экспериментах, проведенных на тканях мышей и клетках человека, снижение уровня CXCL9 восстанавливало функцию юных эндотелиальных клеток, предполагая, что CXCL9 напрямую способствует дисфункции этих клеток и что его ингибирование может оказаться эффективным для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний у восприимчивых людей. .
«Способность наших часов воспалительного старения обнаруживать субклиническое ускоренное сердечно-сосудистое старение намекает на его потенциальное клиническое воздействие», — сказал Фурман. «Все расстройства лечатся лучше всего, когда их лечат на ранней стадии».
https://med.stanford.edu/news/all-news/2021/07/immune-system-clock-predicts-illness-and-mortality
Питание конечно оказывает влияние на уровень такого системного уровня воспаления. И все-таки питание красным мясом повышает воспалительный потенциал.
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19600&d=1642102951
Сиаловые кислоты в определенных продуктах питания, которые мы едим, могут привести к воспалительному состоянию, а это воспалительное состояние может привести к хроническому воспалению или даже более тяжелому COVID-19
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19601&d=1642104541
На самом деле, сиаловые кислоты — это что-то вроде елочных игрушек на елке. Если рождественская елка — это белок, то украшения — это сиаловые кислоты. Одна из этих сиаловых кислот известна как N-ацетилнейраминовая кислота, или Neu5Ac, и вы можете видеть ее химическую структуру. Над этим находится тот, который в первую очередь находится в человеческом теле. Теперь, какова причина того, что это там? Цитата гласит: «Основная функция сиаловых кислот и гликанов на разных типах клеток заключается в том, чтобы помочь врожденной иммунной системе различать свои и чужие; в результате разные ткани экспрессируют от десятков до сотен миллионов гликановых цепей на клетку, которые покрыты сиаловыми кислотами».
Люди не могут производить Gc, заключается в том, что им не хватает фермента, который превращает Neu5Ac в Neu5Gc. И эти молекулы так похожи друг на друга; на самом деле они отличаются только одной молекулой кислорода. Это важно, потому что у людей по мере того, как люди становятся старше с рождения, поскольку им не хватает Neu5Gc, они начинают вырабатывать антитела против Neu5Gc, и поэтому к тому времени, когда людям исполняется два, три, четыре, пять лет, у них уже есть циркулирующие антитела против Neu5Gc.
https://youtu.be/xRkRilP1OTU
Не все продукты в основном мясо и молоко млекопитающих содержит большое количество Neu5Gc если за единицу взять содержание в говядине.
Гцемический индекс представляет собой содержание Neu5Gc (нмоль/г) в каждом продукте питания по отношению к количеству, измеренному в говядине (163 нмоль/г).
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19602&d=1642134657
Понятно что я в той же возрастной группе. Странно что Палео диета которая уже потеряла многих своих поклонников из-за побочек продолжает иметь популярность особенно у начинающих ей поклоняться.
Личные пробы и ошибки тоже интересно испытывать. Но поделюсь уже собственными выводами.
Люди живут извлекая полезности, метаболиты, ферменты, витамины, минералы из микроорганизмов, растительного и животного мира. С возрастом эта способность падает. И кажется что именно усвоение
минералов и поддержание необходимого их уровня становится для организма все более сложной задачей.
И иммунная система дает сбои, но в большой зависимости опять от закисления каких либо областей или органов организма. Ведь закисление это один из основных сигналов для атаки/защиты иммуннитета. И такая атака становится как бы постаянной(как и закисление), снижая на самом деле силу иммунитета в случае дополнительного заболевания - "болевар не выдерживает двоих"
Конечно поедание мяса облегчает доступность тех же минералов и в какой то мере может сбалансировать сильный кислотно щелочной дисбаланс, но в тоже время все равно он будет смещен в кислую сторону. Это уже несколько лет как поняли многие зожники и отказались от палео в пользу ощелачивающей диеты, особенно в возрасте.
Насчет венгра с его дырявым кишечником - я решил эту проблему путем употребления хлеба из пророщенного зерна с добавлением льняных зерен. Продается здесь в магазинах, хотя и делал кулагу/сумаляк сам. Можно наверное и настоящий черный хлеб использовать
Костыль для преодоления кандиды - очень щелочная бура - это личный опыт. И есть неплохое обсуждение использования щелочных металлов/минералов(производных из них веществ) в оздоровительных целях
http://golodanie.su/forum/showthread.php?p=1012249&highlight=%E1%EE%F0%ED%EE%E9#post1012249
Метаболический ацидоз слабой степени — это состояние, характеризующееся незначительным снижением pH крови в пределах диапазона, считающегося нормальным, и кормление является одним из основных факторов, которые могут влиять на возникновение такого состояния. Чрезмерное потребление продуктов-предшественников кислот (источников фосфора и белков) в ущерб этим предшественникам оснований (источникам калия, кальция и магния) приводит к нестабильности кислотно-щелочного баланса. Если это состояние протекает длительно, хронически, метаболический ацидоз низкой степени может стать значительным и предрасполагать к метаболическим дисбалансам, таким как образование камней в почках, повышенная резорбция костей, снижение минеральной плотности костей и потеря мышечной массы, а также повышенный риск хронических заболеваний, таких как сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия и неалкогольный стеатоз печени.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5490517/
И да заедать мясные продукты обязательно щелочными салатами из растений и овощей, хотя опять упремся в усвоение минералов. Выигрывают долгожители возле источников с щелочной водой или землей,также богатой минералами, которые в избытке переходят в растительность, воду, воздух.
Женщина "объедается" сложными углеводами да еще и сырыми
Это все может и хорошо, но как быть с метеоризмом?
Гцемический индекс
Googl:
Результаты включают ссылки по запросу Гликемический индекс продуктов
Чтобы это прочесть по русски надо попробовать поискать в десятом виндовсе, там есть функция авто перевода.
Выигрывают долгожители
Например на Окинаве основой рациона является обжаренный батат.
Появилась информация что батат начали выращивать и в Беларуси.
Почитал. Вырастить можно, но есть проблемы с ХРАНЕНИЕМ и самого батата и особенно семенного материала. Поэтому пока это большая редкость. Ранней осенью надо будет искать семенной материал. Буду пробовать, если найду.
Надо будет поискать информацию, что является основой рациона в других зонах долгожительства.
В средиземноморье - это оливковое масло. Но то что продается у нас - вряд ли будет способствовать долголетию (из моего опыта). А вырастить самому вряд ли получится, есть проблемы и по зиме и по сумме активных температур.
Это какое-то недоразумение вдоваться в вопросы оценки попыток селекции более полезных видов(менее вредных) растений и игнорировать генетическое неприятие человеком как видом красного мяса
Описание «сывороточной болезни» более века назад у людей, перелитых сывороткой животных, в конечном итоге привело к идентификации класса человеческих антител, направленных против гликанов, оканчивающихся обычной сиаловой кислотой млекопитающих N -гликолилнейраминовой кислотой (Neu5Gc), далее именуемой «Neu5Gc». -гликаны». Обнаружение таких гликанов в злокачественных тканях и тканях плода человека первоначально повысило вероятность того, что это онкофетальный антиген. Однако антитела «сывороточной болезни» также были отмечены при различных болезненных состояниях человека. Эти результаты стимулировали дальнейшие исследования Neu5Gc и открытие того, что он не синтезируется в организме человека из-за специфичной для человека генетической мутации в ферменте CMAH.. Однако с помощью более чувствительных методов Neu5Gc-гликаны были обнаружены в меньших количествах на определенных типах клеток человека, особенно на эпителии и эндотелии. Вероятным объяснением является метаболическое включение Neu5Gc из пищевых источников, особенно красного мяса млекопитающих.
В этом обзоре мы рассмотрим раннюю историю открытия антител «сывороточной болезни», последующее признание того, что они были частично направлены против Neu5Gc-гликанов, открытие генетического дефекта, устраняющего продукцию Neu5Gc у людей, и последующее признание того, что это был не онкофетальный антиген, а первый пример «ксено-аутоантигена». Далее мы представим комментарии о влиянии на риски заболеваний, связанных с потреблением красного мяса, таких как рак и атеросклероз.
Сравнение с нашими ближайшими живыми эволюционными родственниками ( 42 ) показало, что эта мутация произошла после нашего общего предка с этими «приматами» ( рис. 1 ).
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19621&d=1644013079
Рисунок 1. Эволюционная потеря CMAH . Множественные методы анализа показывают, что мутация CMAH произошла примерно через 2–3 млн лет назад после расхождения с группой Pan.
Все взрослые люди имеют различные уровни циркулирующих антител IgM, IgG и IgA против Neu5Gc-гликанов ( 49 , 61 , 73-75 ) . Гликановые антитела человека против Neu5Gc взаимодействуют с метаболически включенным Neu5Gc, способствуя хроническому воспалению, что, вероятно, способствует воспалению опухоли и прогрессированию рака ( 50 , 53 ) и воспалению сосудов ( 37 ).
Наша группа позже показала, что человеческие антитела против гликана Neu5Gc появляются в течение первого года жизни и коррелируют с введением Neu5Gc в рацион ( 76 ).
Многочисленные эпидемиологические исследования пришли к выводу, что потребление красного мяса связано с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями и повышенным риском развития рака ( 130 , 131 ). Недавние результаты, полученные с участием групп Health Professionals Follow-up Study и Nurses' Health Study, подтвердили, что более высокое потребление красного мяса (специально обработанных продуктов из красного мяса) было связано со значительно повышенным риском развития рака, особенно колоректального рака ( 132 ).). Эпидемиологические данные исключали альтернативные факторы, такие как (а) потребление большого количества жиров ( 133 ); (b) производство гетероциклических аминов и полициклических ароматических углеводородов ( 134 ); (c) присутствие мутагенных N -нитрозосоединений ( 135 ), которые когда-то считались основным стимулятором канцерогенеза. Наша лаборатория показала, что взаимодействие Neu5Gc и анти-Neu5Gc-гликан антител, индуцированный «ксенозиалит», может способствовать хроническому воспалению, ведущему к прогрессированию рака ( 53 ).
Гликановые антитела против Neu5Gc могут служить потенциальными биомаркерами заболеваний, связанных с потреблением красного мяса, включая карциному, атеросклероз и диабет 2 типа ( 188–192 ) .
Также остаются некоторые нерешенные сложности пищевых источников Neu5Gc и их склонности к метаболическому включению. Примечательно, что переработанное красное мясо гораздо более тесно связано с риском заболевания, чем красное мясо само по себе . Обычно это объясняется консервантами, добавляемыми при обработке красного мяса. Однако те же консерванты добавляются в другие продукты, но не связаны с такими же рисками заболевания. Одно из возможных объяснений заключается в том, что предварительно переваренная природа обработанной пищи увеличивает абсорбцию и включение Neu5Gc. В связи с этим в настоящее время нет оценки относительного влияния различных пищевых продуктов и их обработки на абсорбцию в целом. Что необходимо, так это то, что эквивалент гликемического индекса влияния поглощения глюкозы ( 198 ,199 ), т. е. «указатель GCemic». В том же духе нам также не хватает эквивалента HbA1c ( 198 , 199 ) как показателя долгосрочного метаболического включения. В настоящее время мы изучаем новый метаболит N -гликолил-хондроитинсульфат в качестве кандидата.
Еще одним важным аспектом этих исследований антител Neu5Gc и анти-Neu5Gc является потребление красного мяса. Поскольку красное мясо является самым богатым источником Neu5Gc, воздержание может быть лучшим способом предотвращения любых патологий, вызванных «ксенозиалитом», хотя это было бы маловероятным для населения в целом.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.00807/full
Например на Окинаве основой рациона является обжаренный батат.
Универсальный продукт - фиолетовый цвет из-за антиоксидантов и наличие растворимой клетчатки для бактерий производящих короткоцепочечные жирные кислоты(противоспалительный бутират тоже)
Такое же сочетание антиоксидантов и клетчатки может быть не в одном продукте и в других зонах долгожительства.
Может ли диета синих зон помочь вам жить дольше?
Существует множество диет , которые обещают помочь вам похудеть, почувствовать себя лучше и стать здоровее. Но есть лишь несколько культур, диета которых, как считается, продлевает их жизнь — это диета «голубых зон».
Основанная на пищевых привычках и образе жизни людей, живущих в классифицированных «голубых зонах», диета «голубых зон», включающая девять поведенческих факторов, из которых потребление составляет только три, может похвастаться тем, что может увеличить продолжительность вашей жизни на годы. Однако, в отличие от многих других диет, этот подход к еде не является точным списком обязательных и запрещенных продуктов.
На самом деле люди в этих различных «голубых зонах» не придерживаются одинакового рациона. Их объединяет общее питание, которое может помочь им прожить более долгую жизнь. Любопытно как?
Что такое диета синих зон?
Диета «Голубых зон» основана на пищевых привычках пяти уникальных сообществ по всему миру с впечатляющей продолжительностью жизни. Эти «голубые зоны» были впервые описаны Дэном Бюттнером в статье National Geographic в 2005 году. В конце концов он стал автором бестселлера New York Times «Голубые зоны » .
Работа Бюттнера расширилась за счет исследований долголетия, проведенных исследователями Джанни Песом и Мишелем Пуленом. Они исследовали, в каких районах мира проживает наибольшее количество долгожителей (людей, проживших 100 лет и более).
Во время своего исследования Пес и Пулен нарисовали на карте синие круги вокруг областей с самой высокой концентрацией. Они стали синими зонами. Вместе Бюттнер, Пес и Пулен определили пять ключевых мест по всему миру, которые имеют общие характеристики, ведущие к увеличению продолжительности жизни.
Что такое 5 синих зон?
Так где же находятся синие зоны? Вы можете быть удивлены, узнав, насколько разнообразны и уникальны эти места. От скалистого средиземноморского острова до покрытого пышной растительностью полуострова Коста-Рика и населенного пункта в Южной Калифорнии — «голубые зоны» столь же разнообразны, сколь и географически рассредоточены.
Сардиния, Италия : горная провинция Ольястра может похвастаться в 10 раз большим количеством долгожителей на душу населения, чем в США, и, что еще более интересно, мужчины живут столько же, сколько и женщины.
Икария, Греция: Каждый третий житель этого греческого острова доживает до девятого десятилетия . Доля населения США, доживающая до 90 лет? Примерно полпроцента .
Окинава, Япония . У жителей этого японского острова на 80 процентов меньше сердечных приступов , чем у американцев, а также более низкие показатели сердечно-сосудистых заболеваний, рака и слабоумия.
Лома-Линда, Калифорния : это община адвентистов седьмого дня, проживающая внутри страны, имеет среди своих членов самых долгоживущих людей в Северной Америке, которые часто переживают своих собратьев на десять лет и более .
Полуостров Никойя, Коста-Рика : на тихоокеанском побережье центральноамериканской страны полуостров Никойя может похвастаться самыми низкими в мире показателями смертности в среднем возрасте и второй по величине концентрацией мужчин, доживающих до 100 лет.
Ассорти продуктов - диета bluezone
Что едят люди в голубых зонах?
Возможно, самым удивительным в диете «голубых зон» является то, что люди, живущие в «голубых зонах», не едят одинаково. Окинавцы избегают почти всех молочных продуктов, в то время как они составляют почти четверть рациона Никоя. Цельнозерновые продукты составляют почти половину рациона сардинцев, а фрукты и овощи составляют 50% рациона адвентистов седьмого дня.
«Несмотря на то, что у них есть некоторые различия, у них есть общее, что, по нашему мнению, может способствовать долгосрочному здоровью», — объясняет Бюттнер.
Несмотря на их разнообразие, Бюттнер обнаружил, что рацион жителей «голубых зон» имеет 11 общих черт. Вот пять самых больших.
В основном растения: «Повсеместно самые долгоживущие люди в мире получают более 90 процентов своих калорий из цельных растительных продуктов», — говорит Бюттнер. Рацион людей в «голубых зонах» состоит в основном из фруктов, овощей, зерновых и бобовых — до 95 процентов в некоторых сообществах.
https://secretsofhealthyeating.com/wp-content/uploads/2018/08/okinawa-food-pyramid.jpg
Это контрастирует с традиционной американской диетой, в которой 27 процентов потребляемых калорий приходится на продукты животного происхождения. Что еще более тревожно, по данным National Geographic , 37 процентов этой диеты состоит из сахара и жира .
Если вы ищете самую большую прибыль в синей зоне за свои деньги, начните здесь, предлагает Бюттнер. «Если вы едите в основном растения, вы будете наполнять свою тарелку и свое тело продуктами, богатыми питательными веществами, и вытеснять другие обработанные продукты из своего образа жизни».
Цельная пища: этот термин используется так часто, что вас можно извинить за то, что вы больше не знаете, что значит есть «цельные продукты». Проще говоря, обитатели синих зон полностью едят натуральные продукты, состоящие из одного ингредиента. Не компоненты пищевых продуктов, разложенных в промышленных масштабах. Не версии продуктов, которые переходят к самым вкусным частям (например, отделению сока от мякоти).
Если это зерно, ешьте зародыши и отруби, а не отбеленную, рафинированную муку, полученную из того, что осталось. Если это овощ, ешьте все, что съедобно, вместо того, чтобы снимать кожуру. Если это фрукты, ешьте их не сушеными и не выжатыми, чтобы насладиться всеми их преимуществами.
Ежедневные бобы. Еще одним источником долголетия среди любителей синей зоны являются бобовые. По словам Бюттнера, большинство жителей синих зон потребляют от ½ до 1 чашки бобов в день. Они не только недороги и их легко хранить, они предлагают хороший баланс белков и сложных углеводов , а также богаты клетчаткой .
Черная фасоль… белая фасоль… чечевица… нут… В то время как в каждом регионе синей зоны могут потребляться разные виды фасоли, у каждого из них есть свои уникальные кулинарные традиции, которые делают их вкусными, говорит Бюттнер.
Пить воду. Вот и все: сода не является здоровым гидратором. Ни энергетические напитки, ни молочные коктейли, ни фиолетовая жидкость в пластиковых бочках с крышкой из фольги. Вот почему Бюттнер говорит, что большинство долгожителей синей зоны даже не слышали о них.
Исключения для «голубых зон» включают кофе, чай и случайный бокал вина, все из которых можно приготовить естественным путем — и они даже приносят пользу сами по себе . Вода необходима почти для каждого биологического процесса , поэтому вы можете употреблять ее в чистом виде.
Орехи об орехах : Если вам нужно перекусить, выбирайте орехи. Согласно исследованию Бюттнера, синие зонеры съедают около четырех унций в день — это примерно две полные горсти.
Адвентистское исследование здоровья-2 показало , что те, кто ест орехи, живут дольше и имеют меньше проблем с сердцем . Исследование показало , что адвентисты, которые питались орехами не менее пяти дней в неделю, жили в среднем на два года дольше , чем их коллеги, избегающие орехов.
И конкретный орех не является секретом; Никоянцы предпочитают фисташки, а икарианцы предпочитают миндаль. Ваш лучший вариант диеты для синих зон? Употребляйте широкий ассортимент орехов, которые содержат множество важных питательных веществ, включая белок, витамин Е , селен и магний .
Пьют ли люди в голубых зонах алкоголь?
В то время как люди в «голубых зонах» ограничивают употребление мяса, молочных продуктов и сладостей, алкоголь, особенно красное вино, для многих является ключевым компонентом ежедневного рациона. «Люди в четырех первоначальных синих зонах употребляют алкоголь умеренно и регулярно», — объясняет Бюттнер. «Фокус в том, чтобы выпивать от одного до двух стаканов в день с друзьями и/или во время еды; а не тотальный запой в субботу вечером».
Также важно отметить, что это не большие глотки красного вина на 32 унции, а порции по 3-4 унции. каждый. Вино Каннонау из Сардинии (известное в других местах как Гренаш или Гарнача) особенно полезно. Исследования показали, что по сравнению с другими винами оно содержит в два или три раза больше флавоноидов , обладающих мощным антиоксидантным и противовоспалительным эффектом.
Хотя исследования преимуществ умеренного употребления алкоголя неоднозначны, недавние исследования показывают, что умеренное потребление алкоголя (например, 1 стакан в день для женщин и 2 для мужчин) может увеличить вашу продолжительность жизни и, возможно, помочь сохранить когнитивное здоровье .
кофе синей зоны
Пьют ли люди в голубых зонах кофе?
Наряду с водой, чаем и вином кофе является основным напитком для жителей синих зон. «Кофе — это ежедневный ритуал в большинстве «голубых зон», — говорит Бюттнер. «Большинство долгожителей выпивают до двух-трех чашек черного кофе в день».
Исследования показали, что умеренное потребление кофе способствует здоровью сердца. Другие исследования показывают, что несколько чашек кофе в день могут положительно повлиять на уровень сахара в крови, депрессию и ожирение.
Однако то, как кофе потребляется в синих зонах, может быть ключом к его преимуществам. Там его обычно пьют черным или слегка подслащенным и смакуют медленно, а не проглатывают, спеша на работу.
Другие черты тех, кто живет в голубых зонах
Преимущества «голубых зон» связаны не только с диетой. Вместе с командой медицинских исследователей, антропологов, демографов и эпидемиологов Бюттнер обнаружил девять ключевых факторов, оказывающих наибольшее влияние на продолжительность жизни.
Регулярная физическая активность
Целеустремленность
Минимальный ежедневный стресс
Умеренное потребление калорий
В основном растительная диета
Алкоголь в меру
Духовность или религия
Акцент на семье
Надежная социальная жизнь
Важно помнить, что диета — это лишь один из элементов силы 9 «голубых зон» , как их называет Бюттнер. И хотя диета имеет ключевое значение, говорит клинический диетолог Джеки Джастис , MS, CNS, существует недостаточно листовой зелени и бобов, которые вы могли бы съесть, чтобы преодолеть современные стрессы, от которых страдают многие люди.
«Когда вы смотрите на диету «голубых зон», образ жизни, безусловно, является ключевым элементом», — говорит она. «Конечно, почти каждый диетолог, нутрициолог и велнес-врач согласится с тем, что большинству людей нужно больше овощей. Но стресс также является огромным аспектом для большинства людей. ”
Бюттнер соглашается. «Хотя диета и физические упражнения важны, если вы находитесь в состоянии стресса, одиноки или бесцельны, вам может быть трудно достичь своего 100-летия», — говорит он. Стресс, в частности, вызывает воспаление в организме, которое характерно почти для всех возрастных заболеваний.
Так что ешьте больше фруктов и овощей. Добавьте в свой рацион немного бобовых. Но также ищите способы уменьшить ежедневный стресс, быть физически активным и больше общаться с семьей и друзьями. Может быть, даже за бокалом вина и горстью орехов.
https://www.openfit.com/blue-zones-diet
Хочется рассмотреть и такой вариант
В исследовании Parniak and Kalant (1988) также показано, что синтез гликогена на основе фруктозы имеет преимущество перед образованием триглицеридов.*Синтез гликогена происходит, когда запасы гликогена истощаются.*Печень взрослого человека хранит около 100 г гликогена, а мышцы хранят около 500 г.*Интенсивная 30-минутная тренировка веса может использовать около 63 г гликогена, не так много, но достаточно, чтобы вызвать некоторые реакции, связанные с истощением гликогена, такие как*резкое увеличение секреции адреналина и гормона роста*.*
Гликоген печени пополняется через несколько часов.*Мышечный гликоген длится несколько дней.*Синтез гликогена обсуждается в*этой прекрасной книге Джек Х. Уилмор, Дэвид Л. Костилл и В. Ларри Кенни,*Это обсуждение обычно предполагает отсутствие нарушения метаболизма сахара в крови (например, диабет), как и этот пост.*
Если один из резервуаров для гликогена в печени близок к пусту, есть несколько яблок, которые мало влияют на формирование жировых отложений.*Это будет так, хотя два яблока имеют около 30 г углеводов, из которых более 20 г - из сахаров.*Печень будет хватать все для себя, чтобы пополнить свой 100 г гликоген.
В исследовании Parniak and Kalant (1988), когда одновременно вводили глюкозу и фруктозу, синтез гликогена на основе глюкозы увеличивался более чем на 200 процентов.*Синтез гликогена на основе фруктозы был увеличен примерно на 50 процентов.*Во фруктах фруктоза и глюкоза объединяются.*Опять же, это было исследование in vitro с клетками печени, полученными после истощения гликогена (у крыс был пост).*
Что приводит к истощению гликогена у людей?*Упражнения, как аэробные, так и анаэробные.*Так происходит*прерывистый пост*.
Что происходит, когда мы потребляем чрезмерную фруктозу из содовой, соков и столового сахара?*Дополнительная фруктоза, не используемая для пополнения гликогена, превращается в жир печени.*Этот жир упаковывают в виде триглицеридов, которые затем быстро секретируются печенью в виде*небольших частиц VLDL*.*Частицы VLDL доставляют свое содержание в ткань мышц и жировых отложений, что способствует накоплению жировых отложений.*После доставки своего груза небольшие частицы VLDL в конечном итоге становятся малоплотными ЛПНП-частицами;*те, которые могут потенциально вызвать атеросклероз.*
Ссылка:*
Parniak, MA и Kalant, N. (1988).*Повышение концентрации гликогена в первичных культурах гепатоцитов крыс, подвергнутых воздействию глюкозы и фруктозы*.*Биохимический журнал, 251 (3), 795-802.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1149073/?tool=pmcentrez
И такую информацию
Re: Рыпанье
Цитата:
Сообщение от alexZ8
Что говорят эксперименты насчет "генетического умения синтезировать жиры" у человека? Было проверено во многих контекстах, для здоровых и больных диабетом и т.д. Почти во всех этих контекстах de novo liogenesis - это невыгодный метаболический путь, минимально задействованный, не считая эффектов фруктозы.
Есть только один вариант накачать человека глюкозой так, чтобы она пошла в синтез жира: только когда дневные калории от углей превышают дневные энергетические затраты.
Но повторю - синтеза жир шел только тогда, когда были удовлетворены энергетические затраты за счет углей (то есть всё, что сверху 500 гр углей в день).
Иными словами, что делает человек с углеводами (глюкозой, про фруктозу - отдельная песня):
1) сжигает на энергию
2) сохраняет как гликоген в печени и мышцах
3) только после этого остатки углей идут в синтез жира
В реальной жизни, вне стен лаборатории и не на кухне сумоистов, насколько стабильно и часто углеводная нагрузка превышает энергетические потребности тела?
У меня был период, после длительных голоданий, когда я пробовала не есть твёрдой пищи, только чаи с мёдом, капустный квас, и овощные соки. За день расходовалась пол-литровая банка мёда но, при этом, вес был стабильный.
Да человек с современным подходом например убийства и обработки мяса может позволить себе есть предпочтительно простые и сложные углеводы или предпочтительно белковые продукты. Но метаболиты после усвоения отличаются
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19625&stc=1&d=1644454647
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19626&stc=1&d=1644454647
Короткоцепочечные жирные кислоты SCFA имеют понятную полезность и усваиваются на ура.
Но вот амоний NH3, который образуется при переработке избыточного потребления мяса приходится обезвреживать в печени.
Поэтому у народов севера естественным отбором увеличена и сама печень и количество ферментов. Понятно что настоящие хищники(carnivore) обходят эту проблему в отборе, который привел к короткому тостому кишечнику.
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19627&stc=1&d=1644455742
Ну а любителям КАРНИВОР диеты приходится надеяться на то что печень выдержит нагрузку.
Повышенные концентрации аммиака в головном мозге в результате гипераммониемии приводят к церебральной дисфункции , проявляющейся целым рядом нервно-психических и неврологических симптомов (нарушение памяти, укорочение концентрации внимания, инверсии сна и бодрствования, отек мозга, внутричерепная гипертензия, судороги, атаксия и кома).
Мозг не имеет возможности необратимо детоксицировать аммиак с помощью уреагенеза, так как ферменты цикла мочевины экспрессируются в мозге не полностью.
То что в процессе отбора человеческий организм предпочел или был вынужден использовать углеводы можно определить и еще по нескольким показателям
- строение зубов и наличие ферментов амилазы в слюне(ни одному хищнику в этом надобности нет)
- увеличение количества копий гена амилазы в геноме человека
- наличие апендикса
И совсем немаловажно какие запахи на выходе человек воспринимает как нормальные - уж точно не после мясной еды.
Часть животного(насыщенного) жира из еды сразу попадает в состав жира печени таким образом приводил к измеримому увеличению инсулинорезистентности, печеночных триглицеридов и глюконеогенеза.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) характеризуется избыточным накоплением жира в печени. В некоторых случаях НАЖБП также сопровождается резистентностью к инсулину, что приводит к метаболической дисфункции. Содержание жиров в рационе, вероятно, влияет как на НАЖБП, так и на резистентность к инсулину; однако непосредственные эффекты потребления жиров не были полностью изучены. В этом выпуске JCI, Эрнандес и др. оценили метаболизм глюкозы в печени и липидный обмен у людей и мышей после однократного перорального приема насыщенных жиров. Этот один болюс жира привел к измеримому увеличению инсулинорезистентности, печеночных триглицеридов и глюконеогенеза.
Исследования диетического вмешательства на людях-добровольцах показали, что изокалорийная замена углеводов жиром увеличивает содержание жира в печени ( 8 ). Более того, тип жира, добавляемого в рацион, имеет значение. Диеты, богатые насыщенными жирными кислотами, вызывают большее увеличение жира в печени и резистентность к инсулину по сравнению с изокалорийными диетами, обогащенными мононенасыщенными или полиненасыщенными жирными кислотами ( 7 ).
Следует отметить, что уже давно установлено, что диетический жир представляет собой наименьший источник липидов, который может входить в пулы внутрипеченочных триглицеридов (IHTG), составляя примерно от 10% до 20% жирных кислот TG печени по сравнению с пулом свободных жирных кислот (FFA) плазмы, которые могут вносить вклад. от 60% до 100% жирных кислот TG печени, и по сравнению с липогенезом de novo, который может способствовать от 30% до 40% IHTG (13 , 14 , 16 ). Тем не менее, в недавнем исследовании описана разработка спектроскопии гетероядерной одноквантовой когерентности с усилением градиента (ge-HSQC) для обнаружения in vivo сигналов 1 H-[ 13 C]-липидов в печени. Используя эту технологию, Lindeboom et al. показали включение 13 C-меченых жирных кислот в IHTG после однократного приема пищи с высоким содержанием жиров, предполагая, что значительное количество жира в печени может происходить непосредственно из запасов жира, полученного из пищи ( 17 ), особенно с учетом повышенного уровня инсулина, который ожидать после такой еды.
У людей жировой болюс вызывал резистентность к инсулину в мышцах, печени и жировой ткани с повышением содержания TG и АТФ в печени и усилением глюконеогенеза. Возможно, стоит отметить, что уровни инсулина существенно увеличивались как при жировом болюсе, так и во время последующих гиперинсулинемических клэмпов, что могло потенцировать повышение IHTG. Относительно небольшое изменение IHTG после одного перорального болюса жира у этих худощавых, недиабетических субъектов поднимает вопрос о том, в какой степени это повлияло на эндогенную выработку глюкозы (ЭГП) или повлияли ли другие факторы, такие как повышенная активность цикла ТСА, окисление жира или ощущение энергии. в печени может опосредовать эти эффекты.
Наибольшие эффекты механизмов, лежащих в основе метаболических заболеваний, проявляются во время сытого состояния в результате поступления экзогенных питательных веществ (приема пищи) на фоне избыточной продукции эндогенных питательных веществ. Таким образом, повышенная концентрация глюкозы натощак ухудшается после еды как из-за поглощения глюкозы из пищи, так и из-за отсутствия подавления эндогенной выработки глюкозы (ЭГП). Выводы Hernandez et al. продвигать эту концепцию, подчеркивая влияние одного макроэлемента (жира) на другой (глюкозу) и демонстрируя негативное влияние потребления жира на последующий метаболизм глюкозы в организме и в печени, тем самым указывая на механизмы токсичности питательных веществ. Действительно, пища с высоким содержанием жиров, потребляемая за ночь до перорального теста на толерантность к глюкозе, была связана с более высокими концентрациями глюкозы и СЖК во время ПГТТ. Важно отметить, что более высокие концентрации СЖК, наблюдаемые после употребления жиров, вероятно, не связаны с более высоким выходом СЖК из жировой ткани, а скорее возникают из-за распространения жирных кислот в результате гидролиза хиломикронов-TG ( 20 , 21 ). Естественным образом увеличенное время всасывания такого большого болюса перорально принятого жира приводит к переливу пищевых жирных кислот в пул свободных жирных кислот плазмы в течение восьмичасового постпрандиального периода, величина которого пропорциональна количеству жира в пище. ( 22 ). Способность жирных кислот стимулировать глюконеогенез и ЭГП остается несколько недооцененной ( 23 ).), и настоящее исследование Hernández et al. показывает, что такой «кросс-макронутриентный эффект» может возникать даже сразу после однократного болюсного введения липидов.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5272176/
Другой путь усиленного формирования жирных кислот это дисфункция стареющих митохондрий. Это интересно что видимо стареют митохондрии во многих клетках и если не получается достич апоптоза старых клеток то можно достичь аутофагии и митофагии интервальным голоданием. Но это еще надо поискать.
Гепатоциты содержат 1000–2000 митохондрий для поддержания нормальных метаболических функций [ 67 ]. Митохондрии участвуют в β-окислении, цикле трикарбоновых кислот [68 ], кетогенез, активность переноса электронной цепи и синтез АТФ для поддержания гомеостаза гепатоцитов [ 69 ].]. В здоровых гепатоцитах жирный ацил-КоА транспортируется в митохондрии (транспорт на основе карнитина) и расщепляется с образованием НАДН и ФАДН2, которые далее обрабатываются электрон-транспортных цепей (ЭТЦ) для облегчения оттока протонов, образования воды и продукции АТФ. При НАЖБП индуцируется β-окисление жирных кислот из-за повышенного уровня жирных кислот и следовательно активных форм кислорода (АФК), которые являются побочными продуктами метаболизма жирных кислот, накапливаются в процессе прогрессирования β-окисления и транспорта электронов. Повышение АФК, в свою очередь, вызывает снижение чувствительности к инсулину, нарушение липидного обмена, воспаление и апоптоз гепатоцитов. Высокие уровни АФК влияют на функцию митохондрий, что приводит к блокировке цикла ТСА и окислению жирных кислот в митохондриях. Когда поврежденные митохондрии не могут реагировать на высокие уровни свободных жирных кислот (окислительный метаболизм жирных кислот), в цитоплазме стимулируется синтез жира.
Инсулинорезистентность способствует стеатозу, обусловленному окислительным стрессом (ОС). Накопление липидов и ОС в совокупности способствуют развитию НАЖБП. Таким образом, поддержание митохондриальной функции гепатоцитов имеет решающее значение для уменьшения стеатоза при НАЖБП.
В физиологическом микроокружении печени клеточный гомеостаз поддерживается за счет удаления поврежденных митохондрий путем аутофагии. Митофагия — это тип пути аутофагии, который помогает поддерживать постоянное количество митохондрий и отвечает за удаление поврежденных митохондрий [ 55 , 71 ]. Митофагия важна для очистки митохондрий, поврежденных АФК [ 72 , 73 ].
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19628&stc=1&d=1644478602
Недостаточный поток митофагии косвенно увеличивает накопление липидов, вызванное АФК, в гепатоцитах. В модели мышей HFD и модели культивируемых клеток, стимулированных олеиновой кислотой (OA)/PA, потеря митофагии была связана с накоплением жира, повышением OS и воспалением [ 80 ].]. Накопление жира, ОС и воспаление облегчаются митофагией и зависят главным образом от митохондриального повреждения, опосредованного АФК. Короче говоря, митофагия играет положительную роль в качестве защитного механизма против повреждения ОС при стеатозе печени.
Средиземноморская диета оценивается как диета, полезная при НАЖБП. Он не увеличивал внутрипеченочное содержание липидов и уровни трансаминаз, хотя он изокалорийный или нет изменений массы тела [ 206 , 207 ]. Примечательно, что средиземноморская диета характеризуется богатым содержанием антиоксидантов, сбалансированным содержанием клетчатки и низким содержанием сахара [ 208 ]
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8772974/
Но есть лишь несколько культур, диета которых, как считается, продлевает их жизнь — это диета «голубых зон».
Читал статью, что как то при исследовании заболеваний анкологией случайно сопоставили какрту с частотой заболеваемости с картой на которой отмечалось количество селена в почве. Соответствие было идеальным! Полностью обратнопропорциональная зависимость.
Возможно, что что то похожее есть и в голубых зонах.
А бразильский орех - достаточно доступный.
если не получается достич апоптоза старых клеток
могут несколько помочь
Сенолитики (англ. senolytics от senile — дряхлый и lytic — лизирующий, разрушающий) — класс ... в том числе в таких фруктах и овощах, как клубника, яблоки, хурма
Переношу посты о респираторном алкалозе
Да бикарбонатный резерв работает в качестве системы удаления кислот формируемых в результате метаболитной активности
http://www.golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19633&stc=1&d=1645657518
В некоторых патологических состояниях и также других случающихся естественно активностях происходит связанный с ними респираторный алкалоз.
Удивительно, но каким то образом:idea: долгожители догадываются периодически запускать у себя алкалоз
- часто живя в предрорьях/горах - пася животных, ходят в гости
- занимаясь аэробными физическими нагрузками
- не говоря уже о щелочной растительной диете - часто добавляя дикороссы.
http://www.golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19634&stc=1&d=1645657518
Вот еще один интересный эффект например для бегающих в алкалозе - кальций загоняется в кости(ведь это тоже буфер). Можно давать подпитку добавками кальция и магния компенсируя их уход в кости и работающие клетки
http://www.golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19635&stc=1&d=1645657992
Сообщение от rid
Цитата:
Удивительно, но каким то образом долгожители догадываются периодически запускать у себя алкалоз
- часто живя в предрорьях/горах - пася животных, ходят в гости
- занимаясь аэробными физическими нагрузками
- не говоря уже о щелочной растительной диете - часто добавляя дикороссы.
Сообщение от корнак7
- могу я усомниться в том, что кто-то из заявителей подобных идей хоть раз проверяли рН крови?
- физические нагрузки приводят к дополнительной выработке СО2 и как увеличение углекислоты может привести к алколозу мне не понятно.
- продукты не могут защелачивать, или закислять кровь в связи с существованием буферной системы, но они могут повлиять на дыхание - часть продуктов и количество съеденного может увеличить дыхание, что повлияет на карбонатный буфер
Конечно можно сомневаться в информации из учебников считая что они пишутся просто так. И конечно можно поискать старые статьи когда был пик таких исследований. Типа этой которая показывает что организм закисляется с годами. И Ваш вывод что закислять надо то что и так закисляется и выходит к патологиям
http://www.golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19636&stc=1&d=1645696173
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8548506/
Еще сложнее доказывать то что Вы уже знаете, что при нагрузках человек часто попадает в режим гипервентиляции и это снижает уровень углекислого газа приводя к алкалозу
И да еда может повышать или понижать уровень бикарбаната плазмы, а возрастным почкам потом восстанавливать и так с годами кислое состояние.
У меня образование кибернетика и понимаю что отклонения в системе могут тренировать компенсационные механизмы, но сейчас на своем опыте уверен что с возрастом появляются ограничения
Способ достижения респираторного периодического оздоровительного алкалоза от Йогов.
Переводится термин Капалабхати как Капала – (санскр.) череп, Бхати (санскр.) – сияющий.
Когда мы дышим Капалабхати то для этого нам нужно поднять вверх и раскрыть диафрагму, привести ее в состояние тонуса. Делая короткие резкие выдохи - диафрагма тренируется и это очень важно.
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19637&stc=1&d=1645829274
Когда человек находится в состоянии покоя, малоподвижен или после сна например, то наше тело устроено так, что ему не нужна вся кровь. В таком случае запасы крови, которая потенциально вам нужны в случае активности, откладываются в печень и в нижнюю часть брюшины. Т.е. она стекает вниз и почти не возвращается к сердцу. И если начинается дыхание Капалапхати, то венозные запасы крови запускаются в оборот. Что фактически равносильно грамотно сделанной разминке перед занятием.
Разумеется, общая ёмкость легких зависит от конституции, роста, пола человека и у разных людей будет иметь разные значения.
Резервный объём вдоха 2 -2,5 л
Дыхательный объём 0,5 л
Резервный объём выдоха 1 – 1,5 л
Жизненная ёмкость лёгких 4 – 4,5 л
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19638&stc=1&d=1645829274
Капалабхати – техника, при определенном режиме выполнения способная привести организм в состояние гипервентиляции.
Гипервентиляция – дыхательный режим, в котором имеет место превышение минутного объёма дыхания (МОД).
МОД – тот объём воздуха, который проходит через лёгкие в течение минуты. Эта величина выражается простой формулой:
МОД = ЧД * ДО,
где ЧД – это частота дыхания (в минуту), а ДО – тот дыхательный объём, который лёгкие вдыхают и выдыхают за один раз.
Таким образом, минутная вентиляция лёгких (или МОД) определяется, во-первых, тем, как часто мы дышим, и во-вторых – тем, как глубоко. Изменение любого из этих параметров может приводить к изменению МОД (и следовательно, к гипер- или к гиповентиляции).
Средняя вентиляция лёгких в покое составит порядка 7,5 литров в минуту. Превышение этого показателя будет называться гипервентиляцией.
При выполнении капалабхати практикующий оперирует резервным объёмом выдоха. То есть мы выдыхаем часть того объёма, который остаётся в лёгких после спокойного пассивного выдоха. Оставшийся воздух выталкивается мышцами живота (этот, как мы уже знаем, может достигать 1 – 1,5 литра). Допустим, что это 1 литр воздуха — в этом случае выдох должен быть довольно глубоким, форсированным и мощным.
Предположим, что капалабхати будет выполняться с минимальной частотой – примерно 1 выдох в 2 секунды, то есть 30 раз в минуту.
30 раз в минуту * 1000 мл воздуха = 30 000 мл в минуту.
Как видим, вместо 7,5 литров в покое мы получаем 30 литров минутной вентиляции. Если же увеличить частоту дыхания до 60 раз в минуту, то и уровень гипервентиляции возрастёт соответственно. Чем длиннее будет цикл капалабхати (или другого вида форсированного дыхания), тем более выраженной будет степень гипервентиляции.
Гипервентиляция может оказывать на организм ряд негативных эффектов, которые в основном сводятся к следующему.
При избыточной вентиляции лёгких из крови активно вымывается углекислый газ (СО2) и выбрасывается в атмосферу. Углекислый газ – один из основных метаболитов, оказывающих влияние на тонус сосудов, в первую очередь мелких артерий головного мозга.
При повышении уровня СО2 артериолы расширяются, чтобы увеличить мозговой капиллярный кровоток – этот механизм заложен природой для поддержания оптимального кровоснабжения мозга при нарушениях вентиляции лёгких.
При гипервентиляции реализуется обратный механизм: уровень СО2 в крови падает, что приводит к повышению тонуса артерий мозга – то есть, попросту говоря, при гипервентиляции сосуды мозга спазмируются и мозговой кровоток снижается. Клетки мозга оказываются в условиях дефицита кровоснабжения.
Этот механизм разворачивается менее чем за одну минуту. Поэтому во избежание негативных влияний на мозговое кровообращение каплабхати (как и другие типы форсированного дыхания) не должна выполняться длинными сериями, превышающими по продолжительности одну минуту.
При снижении уровня СО2 в крови развивается дыхательный алкалоз — то есть кислотность крови сдвигается в щелочную сторону.
К гипервентиляции и соответствующим изменениям газового состава крови приводят лишь определённые варианты капалабхати – а именно те, в которых дыхание относительно редкое и глубокое – что позволяет достичь увеличения минутного объёма дыхания. При таких вариантах капалабхати серии не должны быть длительными, чтобы не приводить к описанным выше негативным эффектам.
При этом очень часто под капалабхати подразумеваются более безопасные варианты, не приводящие к гипервентиляции. Исследования капалабхати (в многих случаях проведённые индийскими исследователями), как правило, рассматривают вариант с высокой частотой дыхания – 120 выдохов в минуту. Данный вариант с точки зрения возможной гипервентиляции практически безопасен.
Немалую роль тут играет так называемое функциональное мёртвое пространство – те отделы дыхательной системы, в которых отсутствует альвеолярный аппарат и поэтому там не происходит газообмена (то есть носоглотка, трахея и крупные бронхи).
Техника выполнения Капалабхати:
Технический смысл капалабхати сводится к активному выдоху животом и пассивному вдоху, который происходит за счёт расслабления живота. То есть активная фаза – выдох; за счет резкого сокращения мышц живота воздух выталкивается через нос; сразу после этого живот расслабляется и воздух сам собой входит в тело, после чего сразу следует очередной активный выдох, и так далее.
Если на первом этапе вы сталкиваетесь с трудностями, учитесь дышать животом в медленном темпе: на выдохе втягивайте живот в себя, на вдохе расслабляйте и выпускайте его. Потом постепенно делайте выдох резче и короче. Вдох же оставляйте расслабленным и пассивным.
Начинать освоение техники следует с небольшого темпа и умеренной интенсивности выдоха. Сделав серию продолжительностью 5-10 дыхательных циклов, нужно остановиться и сделать несколько растянутых вдохов-выдохов, используя технику уджайи, если она освоена. Можно так же выполнить короткую задержку дыхания, если вы готовы к технически правильному её выполнению.
Впоследствии каждый цикл выполнения увеличивается, однако не должен становиться слишком длинным – обычно не более одной минуты.
Во время и после выполнения цикла капалабхати вы не должны испытывать головокружения, сердцебиения и других неприятных ощущений.
Звук выдоха является индикатором, свидетельствующим о силе и интенсивности сокращения дыхательных мышц. При выполнении нужно стараться сделать все выдохи одинаковыми по силе, продолжительности и громкости. Также нужно стремиться к ритмичности – интервалы между выдохами должны быть одинаковы.
Капалабхати можно выполнять утром как утреннюю тонизирующую практику, в начале занятия йогой в качестве разогревающей техники; очень хорошо проделать «очищение черепа» перед тем, как приступить к практике пранаямы.
Итак, переходим к пранаяме Капалабхати.
- Займите удобную медитативную позу. Выпрямите спину, расположите макушку над копчиком. Удерживайте позвоночник в этом положении во время всей практики.
- Выровняйте дыхание. Кончик языка приведите к нёбу и расположите его за передним рядом зубов. Не давите языком на нёбо, контакт с ним должен быть очень мягким.
- Сделайте глубокий вдох через нос. После этого начните выполнять активные выдохи через нос, одновременно совершая работу брюшной стенкой и направляя ее к позвоночнику.
- Вдохи короткие и происходят непроизвольным образом за счет расслабления мышц живота — это естественным реакция тела на принудительный выдох. Выдохи ритмичные, мощные и интенсивные. С каждым выдохом мышцы живота сокращаются и направляются внутрь.
Выполните несколько циклов такого дыхания (один цикл – это один вдох и выдох). Для начинающих достаточно выполнять от 15 до 50 дыхательных циклов. Опытные практики выполняют 108 циклов такого дыхания. Особо продвинутые практики могут выполнять до 200 циклов вдохов и выдохов. Самое главное – не форсировать события. На этапе освоения пранаямы достаточно выполнять минимальное количество вдохов и выдохов, ежедневно увеличивая их.
https://osnoviyogi.blogspot.com/2020/01/blog-post_20.html
Cuwqn5sStNU
Как влияет даже сокращенный вариант такого дыхания на кровь. Видимо действует алкалоз и разгон лимфы за счет движения диафрагмы
mwT5_FU2zS0
предпринимал по улучшению ее и так новая дыхательная практика которая займет у вас примерно минуту полторы принимаем положение сидя или лежа на спине
важно делаем резкий вдох и выдох через нос два раза на это уходит примерно 7 секунд
затем спокойный максимальный вдох через нос с легкостью на это уходит 40-70 секунд вот это показатель
а после вдоха спокойный выдох через нос он примерно вдвое короче получается чем вдох 20-40 секунд
потом подождал три минуты чтобы полученная газовая смесь в легких
начала работать и разошлась по всему телу
вы только посмотрите картина крови почти идеально эритроциты разлетелись почти все правильно формы а лейкоциты увеличились до нормальных своих размеров эта дыхательная практика пришла ко мне во время выполнения спокойного дыхания так как я не очень люблю задержки дыхания то я решил проверить ее взамен моей волшебной таблетки и скажу я вам что это даже лучше ее кто там просил увидеть хорошую картину крови с утра пожалуйста полторы минуты и вуаля
ну а чтобы она ночью была хорошей то об этом я делал множество видео это и спать заклеенным ртом и на животе и прием коронной смеси перед сном и водородной воды и дыхательная практика естественно и питание но это уже индивидуально
Продолжу о буре в связи с влиянием на весь организм
Возможно лучше использовать буру
Здесь описывается использование пути цепи белков в клетке для передачи сигнала от боратов к ДНК для индукции остеогенеза.
Путь MAPK/ERK представляет собой цепь белков в клетке , которая передает сигнал от рецептора на поверхности клетки к ДНК в ядре клетки.
Сигнал начинается, когда сигнальная молекула связывается с рецептором на поверхности клетки, и заканчивается, когда ДНК в ядре экспрессирует белок и вызывает некоторые изменения в клетке, такие как клеточное деление . Путь включает множество белков, таких как митоген-активируемые протеинкиназы (MAPK), первоначально называемые внеклеточными сигнально-регулируемыми киназами (ERK), которые взаимодействуют путем добавления фосфатных групп к соседнему белку ( фосфорилируя его), тем самым действуя как «Вкл.». или «Выкл.» переключатель.
https://en.wikipedia.org/wiki/MAPK/ERK_pathway
В одной работе говорится о дозах боратов
В низких концентрациях борат активировал путь МАРК, чтобы стимулировать рост и пролиферацию клеток, а в высоких концентрациях он был токсичен.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15525507/
В другой работе показан возможный путь
Бура индуцирует остеогенез, стимулируя рецептор NaBC1 через активацию пути BMP.
Мезенхимальные стволовые клетки (МСК) мультипотентны и способны дифференцировать мезодермальные клоны (ретикулярные, адипогенные, остеогенные и хондрогенные) при определенных условиях, которые часто включают факторы роста
Вклад ионных каналов в регуляцию клеточного поведения в МСК становится все более очевидным, хотя точные механизмы все еще обсуждаются, а доступная информация в основном относится к Ca2+ , K + и Cl - каналам .
Транспортер NaBC1 контролирует гомеостаз бора (B) и, в присутствии бората, функционирует как обязательный Na + -связанный ко-транспортер бората
Здесь мы сообщаем, что добавление буры в культуральную среду индуцирует остеогенез и ингибирует адипогенез в отсутствие других растворимых химических веществ или факторов роста.
В этом исследовании мы использовали раствор буры (Na 2 B 4 O 7 ), так что поглощение буры клетками гарантировалось через NaBC1, так как это обязательный Na + -связанный котранспортер бората 18.
Здесь мы предлагаем простой подход для стимулирования остеогенеза (и, в свою очередь, ингибирования адипогенеза) посредством механизма, который включает одновременную стимуляцию NaBC1, BMPR1A и α 5 β 1 /α v β 3 интегрины для усиления внутриклеточной передачи сигналов.
FN стимулирует FN-связывающие интегрины, в то время как бура стимулирует переносчик NaBC1. NaBC1 ко-локализуется с FN-связывающими интегринами и BMPR1A, таким образом сотрудничая и стимулируя нижестоящие пути, контролирующие судьбу МСК. Обратите внимание, что это сотрудничество не обязательно подразумевает физическое взаимодействие. Каноническая активация BMPR1A завершается фосфорилированием Smad1, вызывая остеогенез посредством экспрессии OPN.
После активации оба рецептора (NaBC1 и FN-связывающие интегрины) индуцируют образование больших фокальных спаек, что приводит к высокому внутриклеточному напряжению, которое приводит к ядерному стрессу и транслокации YAP в ядро, вызывая остеогенез. Высокое механическое напряжение активирует ERK, который ингибирует адипогенез после фосфорилирования.
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19649&stc=1&d=1646726139
https://www.nature.com/articles/s42003-020-01449-4
Добавок бора, боратов но не буры в америке навалом
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19651&stc=1&d=1646813688
но использовать лучше буру, но она просто продается в магазинах как моющее средство.
Бор для здоровья
Опубликовано 30 октября 2018 г. автором Cat
By Cat, июль 2012 г. (продублировано на сайтеcatsfork.com, октябрь 2018 г.); Изображение справа с Amazon (1)
Я вырос в 50-х и 60-х годах и хорошо знаком с рекламой 20 Mule Team Borax для телешоу «Дни Долины Смерти», которое вел Рональд Рейган (задолго до того, как он стал президентом).
https://www.catsfork.com/CatsKitchen/wp-content/uploads/2018/10/Borax-20MuleTeam_Amazon-253x300.jpg
Но эта публикация посвящена не столько очищающим способностям буры, сколько ее пользе для здоровья при приеме внутрь. Помните, что бура — это не мыло или моющее средство, а соль буры (борат натрия), добываемая в пустынях Калифорнии и Турции. Коробка 20 Mule Team Borax достаточно чиста, чтобы ее можно было проглотить. По словам Уолтера Ласта, он имеет чистоту 99% (990 г / кг буры) и безопасен в использовании; это юридический стандарт для буры сельскохозяйственного сорта.
Большая часть информации на этой и связанных с ней страницах является парафразом книги Уолтера Ласта « Заговор с бурой» .
Введение буры:
Дефицит буры в почве может вызвать проблемы со здоровьем у растений и, следовательно, у животных и людей, которые потребляют эти растения. (Подробнее см. GHOrganics.com ). По этой причине может быть разумным дополнительно принимать бор.
ПРИМЕЧАНИЕ: см. Расширение сотрудничества Мэриленда: Поправки к почве или сайт SoilMinerals.com (нажмите на ссылку «Бор»), чтобы узнать, как использовать буру в вашем саду.
Тем не менее, слишком много бора может быть проблематичным ( см. Токсичность ниже ), поэтому следите за своим потреблением. По словам Уолтера Ласта, 3 мг/день ионного бора (B +3 ) оптимальны для здоровых людей. (Более подробную информацию о дозировке см. в разделе « Бура в качестве добавки » ниже).
Однако гораздо дешевле и, возможно, более эффективно использовать буру из прачечной в продуктовом магазине. Уолтер описывает, как приготовить его для приема внутрь ( не просто глотать порошок ).
Информация на этой и связанных с ней страницах является парафразом « Заговора буры» Уолтера Ласта (хотя я добавил несколько собственных примечаний). Я также сохранил его статью в виде файла WebArchive, на случай, если его статья будет утеряна, я сохранил ее в формате pdf: Borax as a Supplement (pdf) , pdf-версию этой страницы (как главу 1) и следующую страницу (как главу 2).
Обзор полезных свойств бора для здоровья
Бор является важным микроэлементом для человека и доступен в нескольких формах:
Присутствует в неочищенной морской соли и в добавках микроэлементов, изготовленных из морской соли;
Добывается как бура — да, эта добавка для стирки от 20 Mule Team и других брендов;
Борная кислота производится путем смешивания буры с кислотами, такими как соляная кислота, с последующим удалением побочного продукта хлорида натрия (соли) этой реакции;
Синтетически хелатируется цитратом, аспартатом или глицинатом для использования в добавках.
Самая распространенная форма встречающегося в природе бора — это бура, которая представляет собой соль бора. Его можно превратить в борную кислоту путем смешивания с кислотой, такой как соляная кислота. Большинство добавок содержат бор в хелатной форме.
Существенные преимущества бора в организме человека:
Необходим для целостности и функции клеточных стенок, включая передачу сигналов через клеточную мембрану.
Необходим для здоровой функции костей и суставов, регулируя всасывание и метаболизм кальция, магния и фосфора, воздействуя на паращитовидные железы. Эти железы не могут нормально функционировать без достаточного количества бора, так же как щитовидная железа не может нормально функционировать без достаточного количества йода.
Влияет на метаболизм стероидных гормонов, особенно половых гормонов: повышает низкий уровень тестостерона у мужчин и уровень эстрогенов у женщин в менопаузе.
Играет роль в превращении витамина D в его активную форму. Это, в свою очередь, увеличивает поглощение и отложение кальция в костях и зубах (в отличие от кальцификации мягких тканей).
Перераспределяет отложения кальция из мягких тканей в кости и зубы (при наличии достаточного количества магния), тем самым устраняя остеоартрит и затвердение артерий.
Другие преимущества бора:
Бура (и борная кислота) обладают хорошими антисептическими, противогрибковыми и противовирусными свойствами, но лишь слабым антибактериальным действием.
Его противогрибковое действие очень эффективно против кандидоза.
Улучшение проблем с сердцем, зрением, псориазом, балансом, памятью и познанием.
Помогает избавить организм от накопления фтора и токсичных тяжелых металлов.
Соединения бора в целом обладают противовоспалительными и противоопухолевыми свойствами; и являются антикоагулянтными («разжижающими кровь»), противоопухолевыми (противораковыми) и гиполипемическими (снижающими содержание жиров и холестерина в крови) агентами.
Дефицит бора:
Когда в паращитовидных железах недостаточно бора, чтобы держать их под контролем, они становятся сверхактивными и выделяют слишком много паратиреоидного гормона (ПТГ). Это, в свою очередь, повышает уровень кальция в крови, удаляя его из костей и зубов. Это приводит к остеоартриту, остеопорозу и кариесу.
Высокий уровень кальция приводит к кальцификации мягких тканей, в том числе: желез внутренней секреции (особенно шишковидной железы и яичников); артерии (артериосклероз), камни в почках (которые могут привести к затвердению почек и почечной недостаточности).
Дефицит как магния, так и бора особенно вреден для костей и зубов.
Непроизвольные сокращения мышц и скованность.
Повышенный риск развития рака, так как дефицит бора влияет на клеточную передачу сигналов через клеточные мембраны, что может быть важной причиной инициации роста опухоли.
Боракс в качестве добавки
Лучший способ сделать это — приготовить партию концентрата, который затем следует принимать, добавляя рекомендуемую дозу в стакан воды или сока, и принимать во время еды. Или его можно добавить в полноценный смузи (что я и делаю).
Как сделать концентрат
Растворите порошок буры в фильтрованной или дистиллированной воде (без хлора и фтора), чтобы получить порцию концентрата, и храните в чистой стеклянной банке в недоступном для маленьких детей месте:
1 чайная ложка с небольшой горкой (5-6 граммов) буры
1 литр воды (4,22 чашки, чуть меньше 4¼ чашки; поскольку количество буры не очень точное, вы, безусловно, можете использовать литр воды)
ПРИМЕЧАНИЕ. Я использую банку на 22 унции, поэтому смешайте 3,5–4 г буры с 22 унциями воды.
Дозировка
Стандартная доза: предназначена для людей без симптомов минеральной недостаточности и обеспечивает около 3 мг бора на дозу.
Добавьте 1 чайную ложку (5 мл) концентрата в стакан воды, сока или смузи и лучше всего принимать во время еды (смузи сам по себе может быть едой). Он содержит 25-30 мг буры, что дает около 3 мг бора. Для начала принимайте 1 дозу в день.
Если эта разовая доза кажется нужной через неделю или около того, примите вторую дозу с другим приемом пищи. Это можно принимать бесконечно.
Примечание кошки: я начал это 20.07.12 на уровне 1 чайной ложки концентрата в день (в моем утреннем коктейле). Увеличил до 2 ч. л. в день 24.07.12. В 2016 году снизился до ½ ч. л. в день.
Увеличенная доза: это для тех, у кого артрит, остеопороз или менопауза (и другие проблемы с низким уровнем половых гормонов) или проблемы с балансом кальция и магния:
1 чайная ложка (5 мл) концентрата во время еды (можно развести водой или соком) три раза в день. Но начните с дозы один раз в день и постепенно увеличивайте.
[ПРИМЕЧАНИЕ: см. токсичность ниже для безопасных верхних пределов потребления бора.]
Высокая доза: предназначена для лечения кандидоза или удаления фтора из организма (согласно Earth Clinic по лечению бурой и отравлению фтором ). Доза зависит от массы тела (по сравнению с нормой для вашего роста и телосложения). Всегда начинайте со стандартной дозы (см. выше) и постепенно увеличивайте ее до соответствующей высокой дозы.
Предупреждение: это высокие дозы, поэтому принимайте их с осторожностью и под наблюдением квалифицированного врача. Национальный институт здравоохранения (NIH) установил безопасный верхний предел (UL) для потребления бора взрослыми на уровне 20 мг/день. Эти «высокие дозы» превышают этот предел. Эти дозы не подходят для младенцев и детей .
ПРИМЕЧАНИЕ. Более высокие дозы являются довольно щелочными и могут иметь мыльный вкус. Вы можете нейтрализовать это (чтобы уменьшить мыльный вкус) лимонным соком, уксусом или порошком аскорбиновой кислоты (витамина С).
От низкого до нормального веса: 100 мл концентрата (6 столовых ложек плюс 2 чайные ложки), разведенных в воде или соке, в течение дня. В качестве альтернативы отмерьте ⅛ чайной ложки порошка буры и растворите в 2 литрах чистой воды, чтобы пить в течение дня. Это обеспечивает около60 мг бора. Храните это в недоступном для маленьких детей месте.
Тяжелые люди: 200 мл (13 столовых ложек плюс 1 чайная ложка) концентрата, разведенного в воде или соке, в течение дня. Попеременно отмерьте ¼ чайной ложки порошка буры и растворите в 2 литрах чистой воды, чтобы пить в течение дня. Это обеспечивает около120 мг бора. Держите это в недоступном для маленьких детей месте.
То, где вы живете, имеет большое значение в потреблении бора из продуктов питания/воды. Употребление в пищу корнеплодов, выращенных на богатой бором почве, оказывает большее влияние на уменьшение болей в суставах, чем корнеплоды, выращенные на бедных бором почвах, а также надземная часть растений. Это показано в следующей таблице (2); ПРИМЕЧАНИЕ. В этой таблице я реорганизовал список от низкого к высокому потреблению бора.
https://www.catsfork.com/CatsKitchen/wp-content/uploads/2018/10/BoronLevel-for-JointPain-table.jpg
Сравните уровни бора для боли в суставах
Например, сравните следующие примеры, иллюстрирующие большую разницу в частоте болей в суставах:
фиджийские индейцы, в рационе которых много риса, по сравнению с коренными фиджийцами, в рационе которых много корнеплодов), с
Ксоа, которые живут в больших городах (и придерживаются диеты с низким содержанием бора), по сравнению с представителями племени кхоа (которые придерживаются традиционной диеты с высоким содержанием бора)
Предостережения
Альтернативы буре/борной кислоте (где это недоступно)
В большинстве стран бура и борная кислота внесены в список репродуктивных ядов, поэтому могут быть недоступны.
Таблетки бора (хелатный бор, а не бура) обычно разрешены и содержат 3 мг элементарного бора на таблетку. Поскольку это не ионный бор (не соль), он гораздо менее эффективен, особенно против кандиды и некоторых патогенов, таких как микоплазма, а также как быстрое лекарство от артрита, остеопороза или гормонального баланса.
Для максимальной эффективности Уолтер рекомендует принимать 3 или более таблеток бора в течение дня в течение длительного периода времени в сочетании с достаточным количеством магния (магний хлорид — его рекомендация и моя) и подходящей антимикробной программой.
Побочные эффекты:
Следующие побочные эффекты являются признаками выздоровления и необходимы, если вы хотите улучшить свое здоровье.
Расслабление мышц: известно, что высокий уровень кальция в клетках вызывает сокращение мышц с судорогами или спазмами, что является частой причиной боли. Бор (из буры), особенно с магнием, расслабляет мышцы, способствуя выкачиванию кальция из клеток во внеклеточную жидкость. Обычно это рассматривается как положительный побочный эффект.
Реакция Герксгеймера: при приеме в рекомендуемых дозировках, указанных выше, это наиболее распространенный побочный эффект от гибели кандиды. Эта реакция указывает на реакцию заживления с полезными долгосрочными эффектами. Реакция Герксгеймера проявляется в основном гриппоподобными симптомами (усталость и боль в мышцах, утомляемость, головная боль, тошнота). См. FalconBlanco.com: The Healing Crisis или Herxheimer Reaction (3) для получения большого количества полезной информации. Если вы испытываете эту реакцию, уменьшите дозу, а затем медленно увеличивайте ее. Или сделайте перерыв на несколько дней, затем начните снова с более низкой дозы, прежде чем снова наращивать.
Временная боль : В случае длительных и тяжелых кальцинатов временная боль в области кальцификатов (обычно в бедрах и плечах) или в почках, или онемение/снижение чувствительности в руках и ногах. Это связано с тем, что высвобождение кальция в непосредственной близости или в кровь происходит быстрее, чем организм может перераспределить кальций в кости, где он находится, или вывести его из организма. Обратите внимание, что эти проблемы являются временными лечебными реакциями, которых нельзя избежать, если вы хотите повысить уровень здоровья.
Что делать, если у вас есть побочный эффект:
Пожалуйста, знайте, что побочные эффекты, упомянутые выше, являются признаками выздоровления и необходимы, если вы хотите улучшить свое здоровье. Минимизировать негативный эффект можно следующими способами:
увеличение потребления жидкости
используйте больше органических кислот, таких как лимонный сок, аскорбиновая кислота или уксус
улучшить лимфоток с помощью прыжков, ходьбы или перевернутого положения. Для этого отлично подойдет небольшой персональный батут.
Если дискомфорт слишком велик для вас, несмотря на приведенные выше рекомендации, временно прекратите лечение, пока проблема не исчезнет, затем снова введите более низкую дозу и медленно увеличивайте ее со временем.
Токсичность: безопасны ли бура, борная кислота и бор для приема внутрь?
Национальный институт здравоохранения (NIH) (4a) предоставляет следующую информацию о безопасном верхнем пределе (UL) потребления бора:
Взрослые и беременные или кормящие женщины старше 19 лет: 20 мг/сут.
Подростки и беременные или кормящие женщины в возрасте 14–18 лет: 17 мг/день.
Дети 9-13 лет: 11 мг/день
Дети 4-8 лет: 6 мг/день
Дети от 1 до 3 лет: 3 мг/день.
Младенцы: UL не установлено
Дозы, превышающие эти ULs, могут быть токсичными. Младенцы не должны лечиться какой-либо формой бора, кроме как под присмотром квалифицированного медицинского работника.
Цитрат бора и другие хелаты
В качестве добавки бор обычно хелатируется цитратом, аспартатом и/или глицинатом. В настоящее время он не указан как токсичный или ядовитый, поэтому не рассматривается в этом обсуждении. Однако следует отметить, что хелатный бор не так эффективен, как бура/борная кислота, при лечении таких проблем, как артрит, остеопороз и дефицит половых гормонов, потому что сначала его необходимо удалить из хелатной структуры (хелат означает «коготь»), что трудно.
Борная кислота
Национальный институт здравоохранения (NIH) (4b) считает борную кислоту весьма токсичной. Однако в приведенных случаях речь идет о больших или повторяющихся дозах в течение длительного периода времени. Большинство других источников указывают, что он не более токсичен, чем соль.
Другие надежные сайты, такие как BeyondPesticides (5), указывают, что борная кислота не более токсична для человека, чем соль или пищевая сода. Борная кислота токсична для некоторых насекомых (таких как муравьи), но для более крупных животных, таких как птицы и люди, она токсична только в больших дозах (как соль или пищевая сода). Он гораздо более безопасен в качестве пестицида, чем синтетические пестициды. Однако они предостерегают держать его в недоступном для детей месте.
В желудке щелочная бура реагирует с кислой соляной кислотой, выделяемой желудком, с образованием борной кислоты (слабой кислоты) и хлорида натрия (соли). Поэтому я считаю, что можно предположить, что степень токсичности борной кислоты будет такой же, как и у буры.
ПРИМЕЧАНИЕ ДЛЯ КОШЕК: при дополнительном приеме борной кислоты вместо буры необходимо скорректировать дозировку (поскольку молекулярная масса борной кислоты намного меньше, чем у буры).
бура
Если вы прочитаете коробку с бурой, вы увидите подобные предупреждения; они все действительны?
Избегайте контакта с глазами;
Не принимайте внутрь';
Храните в недоступном для детей месте;
Не для употребления наркотиков.
Если вы посмотрите в Интернете о токсичности буры или яде буры, вы найдете множество предупреждений. Они серьезно? Должны ли вы прислушиваться к ним? Вот несколько фактов (и опровержений, выделенных синим цветом) от CrunchyBetty.com: Докопаться до сути буры — безопасно это или нет? (2)
FDA запретило использование буры в качестве пищевой добавки, а Европейское химическое агентство несколько лет назад добавило ее в свой «список веществ, вызывающих очень большую озабоченность». Это связано с продолжающимися спорами о том, вредит ли избыток бора в почве сельскохозяйственным культурам , а не столько о приеме внутрь человека в разумных дозах.
Боракс классифицируется как неканцерогенный и вызывает легкий раздражитель кожи. С другой стороны, несколько исследований в базе данных ToxNet показывают, что бура является лишь очень слабым раздражителем легких и не вызывает долговременных повреждений. Кроме того, он плохо проникает в кожу (3) и не считается биоаккумулятивным (повторяющееся дозирование не накапливается в организме) .
Согласно исследованиям на мышах, он может нарушить репродуктивную систему. Мышам в исследовании давали очень высокие дозы буры. Тем не менее, именно поэтому его не следует давать младенцам и очень маленьким детям, которые подвергаются наибольшему риску такого вреда даже при умеренной дозировке.
Подобно соли, пищевой соде и воде, он очень токсичен в очень высоких дозах. Прием внутрь в умеренных количествах может привести к расстройству желудочно-кишечного тракта и тошноте. Проблемы с токсичностью наблюдались у мышей только при очень высоких дозах. Экстраполировать влияние на животных, не являющихся приматами, на людей рискованно. В паспорте безопасности материала (4) (MSDS) бура указана с уровнем опасности для здоровья «1», таким же, как пищевая сода и соль.
Уолтер Ласт считает демонизацию буры попыткой фармацевтической промышленности дискредитировать эффективного и недорогого конкурента своих дорогих синтетических препаратов.
Я считаю, что нужно соблюдать осторожность при лечении детей бурой (или борной кислотой); его вообще нельзя давать младенцам. Но взрослым следует беспокоиться только в том случае, если им дают мегадозы — такие же дозы, которые делают поваренную соль и другие обычные продукты токсичными/ядовитыми. Главное — умеренность.
С другой стороны, преимущества лечения людей с дефицитом бора с помощью буры огромны.
Я не врач и не имею права консультировать вас по поводу вашей конкретной ситуации со здоровьем.
https://www.catsfork.com/CatsKitchen/boron-for-health/
Когда человек находится в состоянии покоя, малоподвижен или после сна например, то наше тело устроено так, что ему не нужна вся кровь. В таком случае запасы крови, которая потенциально вам нужны в случае активности, откладываются в печень и в нижнюю часть брюшины. Т.е. она стекает вниз и почти не возвращается к сердцу.
дыхательная практика которая займет у вас примерно минуту полторы принимаем положение сидя или лежа на спине
важно делаем резкий вдох и выдох через нос два раза на это уходит примерно 7 секунд
затем спокойный максимальный вдох через нос с легкостью на это уходит 40-70 секунд вот это показатель
а после вдоха спокойный выдох через нос он примерно вдвое короче получается чем вдох 20-40 секунд
потом подождал три минуты чтобы полученная газовая смесь в легких
начала работать и разошлась по всему телу
Положительный эффект от дыхания животом я давно заметил, но если им злоупотреблять, то у меня начиналось что то похожее на боли в сердце.
Попробую делать такие паузы, как описано. Возможно, что кровь попросту не успевала за насосом-животом.
прием коронной смеси перед сном
А что это такое? Гугл выдает ссылку только на видео, которое пока посмотреть не могу.
водородной воды
Электролиз. Так кроме водорода еще целый коктэйль веществ образуется.
Какие либо личные наблюдения по ней у кого есть?
спать заклеенным ртом и на животе
Да, сон на животе иногда гораздо приятнее. Но плечи уходят вперед, а у меня и так с осанкой есть проблемы. Даже не знаю больше пользы или вреда.
Бор для здоровья
при дополнительном приеме борной кислоты вместо буры необходимо скорректировать дозировку (поскольку молекулярная масса борной кислоты намного меньше, чем у буры)
Может где в магазинах и есть эта бура, а борная кислота в каждой аптеке. Но сколько ее этой борной кислоты надо?
И каковы будут плюсы?
Какой нибудь опыт у кого есть?
предпринимал по улучшению ее и так новая дыхательная практика которая займет у вас примерно минуту полторы принимаем положение сидя или лежа на спине
важно делаем резкий вдох и выдох через нос два раза на это уходит примерно 7 секунд
затем спокойный максимальный вдох через нос с легкостью на это уходит 40-70 секунд вот это показатель
а после вдоха спокойный выдох через нос он примерно вдвое короче получается чем вдох 20-40 секунд
потом подождал три минуты чтобы полученная газовая смесь в легких
начала работать и разошлась по всему телу
У ВИТАЛИЯ ВЕРГАЕВА это самый понятный для меня вариант так как именно резкие вдохи выдохи влияют на ощелачивание и уровень кислорода в крови, а глубокий вдох выдох за счет движения диафрагмы влияют на ток лимфы — лимфатические сосуды диафрагмы образуют специализированную систему, дренирующую жидкость из брюшной полости и возвращая его в сосудистую систему.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1167005/
В результате через время результаты видны в переферийной крови - свободные эритроциты и увеличенное количество лимфоцитов.
Коронная смесь
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19652&d=1646975674
https://youtu.be/WIY_BJLVpEM
Может где в магазинах и есть эта бура, а борная кислота в каждой аптеке. Но сколько ее этой борной кислоты надо?
Здесь
http://golodanie.su/forum/showpost.php?p=1136545&postcount=3829
а борная кислота в каждой аптеке. Но сколько ее этой борной кислоты надо?
Вот тут я привёл свои расчёты: тынц (http://golodanie.su/forum/showthread.php?p=1136560#post1136560).
Коронная смесь
Я импровизировал недавно: пакет куркумы, пакет имбиря, 0,5 пакета черного перца (пакеты вроде по 20 грамм). Смешивал с медом. Что то в этом есть! Вкус супер! Ел бы и ел, с кашей вприкуску. Но от такой смеси начало шалить давление. Похоже, что с перцем я переборщил.
В википедии в статье про борную кислоту сказано, что она образуется при контакте буры с минеральной кислотой. То есть, бура в желудке, по всей видимости, сразу преобразуется в борную кислоту. Так что особого смысла гасить её нет, всё равно она потом вернётся
//А так деньги на ветер т.е. борная кислота и соль.//
Извините, но я как то совсем не понял зачем гасить БК. Чтобы уменьшить негативное воздействие на зубы?
Я понял, что она сильно ощелачивает.
Сегодня начал приём бора. Пока в виде борной кислоты.
За пару дней наверное особого эффекта пока нет.
Но было бы интересно сориентироваться с возможными положительными результатами (последствиями), особенно в долгосрочной перспективе.
Цитата:
Сообщение от rid
Коронная смесь
Я импровизировал недавно: пакет куркумы, пакет имбиря, 0,5 пакета черного перца (пакеты вроде по 20 грамм). Смешивал с медом. Что то в этом есть! Вкус супер! Ел бы и ел, с кашей вприкуску. Но от такой смеси начало шалить давление. Похоже, что с перцем я переборщил.
Перец 1/30 от веса смеси
Сообщение от Пумба
В википедии в статье про борную кислоту сказано, что она образуется при контакте буры с минеральной кислотой. То есть, бура в желудке, по всей видимости, сразу преобразуется в борную кислоту. Так что особого смысла гасить её нет, всё равно она потом вернётся
//А так деньги на ветер т.е. борная кислота и соль.//
Извините, но я как то совсем не понял зачем гасить БК. Чтобы уменьшить негативное воздействие на зубы?
Я понял, что она сильно ощелачивает.
Тут гасить означает образовывать соли натрия и главное тетраборат натрия, для которого имеются переносчики на клетках(с участием натрия) а про борную не видел информации
Так как тетраборат натрия является солью слабой кислоты и сильного основания, в воде гидролизуется. Водный раствор тетрабората натрия имеет щелочную реакцию.
http://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19653&stc=1&d=1647072821
Сообщение от Пумба
Сегодня начал приём бора. Пока в виде борной кислоты.
За пару дней наверное особого эффекта пока нет.
Но было бы интересно сориентироваться с возможными положительными результатами (последствиями), особенно в долгосрочной перспективе.
Я уже писал первыми укрепляются зубы в своих местах(они окружены надкостницей) но правда если были проблемы. Но это после приема буры.
Благодарю, я конечно допускаю такую возможность что глютен может вызывать подагру. Но это был был бы самый худший вариант для меня лично, так как я крахмалоед и сладкоежка от самого рождения меня так кормили. И даже в манную кашу чуть сахарку добавляли в детстве.
Может быть это уместно и в тему что глютен является источником полезных пептидов если и по народным методам проращивать и ферментировать зерновые перед употреблением
Это исследование было направлено на достижение превращения белков злаков в альтернативные конечные продукты глутамат или γ-аминобутират (ГАМК).
• Ржаной солод,
• грибковые протеазы и
• лактобациллы
использовали для превращения глютена пшеницы или белков ячменя.
Образование глутамата и ГАМК зависело от штамма. Lactobacillus reuteri TMW1.106 и Lactobacillus rossiae 34J накапливали глутамат; L. reuteri LTH5448 и LTH5795 накапливали ГАМК. Накопление глутамата и ГАМК L. reuteriTMW1.106 и LTH5448 увеличивались в течение всего времени ферментации в течение 96 часов соответственно. Основными продуктами протеолиза во всех видах теста были пептиды, а не аминокислоты, а белки ячменя были более устойчивы к деградации протеазами ржаного солода, чем пшеничный глютен. Однако добавление грибковой протеазы приводило к сравнимой деградации обоих субстратов. Глутамат и ГАМК накапливались до концентраций до 63 и 90 ммоль/кг дм соответственно.
https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jf103546t
Противовоспалительный эффект
Воспалительная реакция запускается стимуляцией различных факторов, таких как физическое повреждение, ультрафиолетовое облучение, микробная инвазия и иммунные реакции [ 96 ]. Это связано с выработкой большого количества провоспалительных медиаторов, таких как цитокины, NO и PGE 2 [ 97 ]. Примечательно, что ГАМК был показан как ингибитор воспаления за счет снижения продукции провоспалительных медиаторов и облегчения воспалительных симптомов. В свое время Хан и соавт. [ 98] определили противовоспалительную активность ГАМК посредством ингибирования продукции и экспрессии iNOS, IL-1β и TNF-α в LPS-стимулированных клетках RAW 264.7. В результате это способствовало сокращению общего периода заживления и ускорению заживления ран в ранние сроки. Аналогично, ГАМК подавлял продукцию воспалительных цитокинов и ингибирование NF-kB как в лимфоцитах, так и в бета-клетках островков поджелудочной железы [ 99 ].
https://www.mdpi.com/1420-3049/24/15/2678/htm
Stefania
14-08-2022, 08:34
rid, вы себе на кашах и фруктах заработали жировой гепатоз. Зерновые у вас были пророщенные и ферментированные? Какие каши вы ели? И потом, как у вас всё закончилось? Вы избавились от гепатоза? Если да, каким образом?
rid, вы себе на кашах и фруктах заработали жировой гепатоз. Зерновые у вас были пророщенные и ферментированные? Какие каши вы ели? И потом, как у вас всё закончилось? Вы избавились от гепатоза? Если да, каким образом?
На проростках и ферментированных кашах и фруктах было и есть желание снизить жир в печени, который собирался там видимо из-за каких то дисфункций связанных с тем что сильно болел гепатитом. И да личился в течении года отваром овса и точно не мясным отваром. Последняя информация о глютене как источнику ГАМК вновь вернули к проращиванию и ферментации. А последние несколько лет использовал почти только пророшенный хлеб, который было легко купить в магазинах.
Stefania
16-08-2022, 21:09
И да личился в течении года отваром овса Есть улучшения? Как вы себя чувствуете? Анализы что говорят?
сильно болел гепатитом
Какой у вас гепатит?
Это было давно в начале "грязных" дявяностых и в те времена мне сказал один терпевт что у меня теперь возможно будет "ленивая" печень.
В дневнике Багирочки много рецептов для здоровья. Она пчел держит. Делает настойку Восковой моли ( паразитирует в ульях). Все подробно расписывает. Очень мощное средство. Есть рецепты почти на все случаи жизни. При различных заболеваниях. У Багирочки 4 дневника. Все полезны. Советую почитать. Много взять можно. Чеснок, лимон, мед там тоже есть. Много про отвар овса. Пчелопродукты. Травы.
http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=17448
У каждого свой путь. Но рецепты оздоровления и восстановления из разных дневников помогают выжить.
https://golodanie.su/forum/showpost.php?p=1080784&postcount=1997
Теперь понятно что отвар овса это ферментация подготовленного овса сенной палочкой B.subtilis
Овсяный настой применяют как желчегонное и мочегонное средство, а так же как средство регулирующее обменные процессы в сердечной мышце и нервной ткани.
Самый простой способ приготовления овсяного настоя: овсяные зёрна заливают водой в соотношении 1:10 и дают настояться в течении суток, затем процеживают.
Зерно овса может с успехом заменить не менее половины лекарственных препаратов, причем это "лекарство" не имеет побочных эффектов, по определению. У него абсолютно другой принцип действия. Овёс помогает организму нормализовать все жизненные функции. Еще Гиппократ говорил об овсе, как о целебном средстве при истощении ислабости организма. Великий ученый советовал пить настой или отвар овса без всяких мудреных рецептов - как чай.
Когда нагревал овес на водяной бане сам овес дополнительно размягчался, а "все" микроорганизмы погибают за исключением спор сенной палочки, которые выдерживают даже кипячение затем в теплом растворе размножаются и разрушают белки овса(авенин, который как глютен) до пептидов включая суперполезный ГАМК. Ставить на водяную баню или просто заливать зависит от видимо от "чистоты" овса.
Экстракт сои, ферментированный Bacillus subtilis (500 мг/кг) Снижение уровня глюкозы в крови, HbA1c, холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой плотности
[ 72 ]
Механизм действия ГАМК(GABA) для гепатопротекции.
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19665&stc=1&d=1660694532
https://www.mdpi.com/1420-3049/24/15/2678/htm
Сочетание ферментации на закваске и проращивания значительно гидролизовало проламин пшеницы
Микробные пролилэндопептидазы (PEP) представляют собой эндопротеолитические ферменты, способные расщеплять белки глютена согласно анализу SDS-PAGE (рис . 2 A и B; Knorr et al., 2016 ). Это может быть получено с помощью грибковых ( A. niger , A. oryzae, A. usamii, F. graminearum ) или бактериальных ферментов ( Flavobacterium meningosepticum (FM), Sphingomonas capsulata (SC), Pseudomonas aeruginosa (PA), Myxococcus xanthus (MX) , Bacillus sp., Bifidobacterium sp., Lactobacillus sp. и Rothia mucilaginosa(РМ)). Пептидазы (EC 3.4) обычно относятся к категории гидролаз (EC 3), которые гидролизуют пептидные связи.
Молочнокислые бактерии имеют сильно запутанную пептидазную систему (Kunji et al., 1996 ; M'hir et al., 2012 ); однако это не уникальный штамм, возможно, обладающий полным набором пептидаз, необходимых для гидролиза всех потенциальных пептидов, в которые вовлечен белок. B. subtilis и B. licheniformis гидролизовали клейковину пшеницы до степени 35–38%, обнаруживая внеклеточную пептидазную активность, сравнимую с коммерчески доступным препаратом эндопептидазы алкалазой (Stressler et al., 2015 ).
Смешанная закваска, содержащая Lb. короткий, Lb. alimentarius , Lactobacillus hilgardii и Lb. sanfranciscensis почти полностью гидролизует фракции глиадина; как показало испытание на кишечную проницаемость, пациенты с болезнью Крона переносили получаемый в результате хлеб (Di Cagno et al., 2004 ). PEP (пролилэндопептидазы) Myxococcus xanthus и Sphingomonas capsulate (Gass et al., 2007 ) и Lactobacillus helveticus (Chen et al., 2003 ) приводили к сходным свойствам (детоксикация глютена).
Зерна пшеницы, пророщенные с высокой пептидазной активностью (примерно 70% от общей активности, обусловленной цистеинпептидазами), использовали в качестве сырья для ферментации закваски Lactobacillus brevis L62. Сочетание ферментации на закваске и проращивания значительно гидролизовало проламин пшеницы до <5% (Loponen et al., 2009 ).). Аналогичным образом, подход, сочетающий ферментацию на закваске и пророщенную рожь, показал, что более 99,5% проламинов ржи разлагались до содержания 280–430 мг/кг (сухого вещества) (Gänzle et al., 2008 ; Loponen et al., 2009 ). Зерновые пептидазы имеют следующие преимущества: (а) при правильном применении они стабильны и высокоактивны, (б) их специфичность расщепления естественным образом оптимизирована для гидролиза белков глютена, (в) они подходят для пищевых продуктов, (г) их можно получить с помощью таких установленных процедур, как соложение, (e) их можно относительно легко интегрировать в производственные процессы, и (f) они хорошо принимаются потребителями. Что касается недостатков, то активность экстрактов злаков по разложению глютена была намного ниже, чем у очищенных ферментов (Walter et al., 2014 ).), а их активность ингибировалась этанолом (≥ 2%) (Knorr et al., 2016 ). В совокупности плюсы явно перевешивают минусы; применение разлагающих глютен пептидаз злаков является многообещающим методом получения высококачественных безглютеновых продуктов, полученных из содержащих глютен злаков, включая безглютеновое пиво и пиво на основе ячменя (Knorr et al., 2016 ).
Неконтролируемый иммунный ответ на глютен пшеницы вызывает хроническую энтеропатию, называемую целиакией (CD), которая относится к патологии кишечника. В глютене, полученном из видов Triticum, содержится более 60 иммуногенных пептидов. 33-мерный пептид с 13 остатками пролина и 10 остатками глутамина является наиболее важным иммуногенным пептидом, устойчивым к ферментативному протеолизу. Фракции глиадина и другие белки пшеницы могут действовать как аллергены; таким образом, пациенты с глютеновой болезнью не способны переносить эти белки (Heredia-Sandoval et al., 2016 ; Bethune et al., 2006 ). Пациенты с глютеновой болезнью являются носителями серотипов HLA-DQ2 и/или -DQ8, которые обладают сродством к связыванию с антигенами, такими как глиадины, и усиливают опосредованную Т-клетками аутоиммунную реакцию (рис . 3 ).
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19667&d=1660764398
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/fsn3.2344
Интересно о Мечникове
Более века назад Илья Мечников предположил, что здоровье можно улучшить, а старость отсрочить, манипулируя кишечным микробиомом с помощью полезных для хозяина бактерий, содержащихся в йогурте. Его теория какое-то время процветала, затем отошла на обочину медицинской практики, прежде чем вновь появиться в середине 1990-х как концепция, достойная внимания основной медицины. Мечников также предсказал существование бактериальной транслокации и предвосхитил теории, связывающие хроническое воспаление с патогенезом атеросклероза и других заболеваний старости.
Сегодня пробиотики являются не только предметом интенсивных медицинских исследований, но и источником многомиллиардной мировой индустрии ( 3 ). У микробиома теперь есть финансируемый NIH Human-Microbiome Project 1 , а также новый рецензируемый журнал, посвященный исключительно ему 2 .
Илья Мечников родился 3 мая 1845 года недалеко от Харькова, Россия (ныне часть Украины). Там он учился в университете с 1862 по 1864 год, а затем отправился в Германию, где изучал сравнительную анатомию в университетах Гиссена, Геттингена и Мюнхена. В 1870 году он принял звание профессора Одесского университета, проработал там 12 лет, а затем оставил свой пост, чтобы начать одиссею, которая привела его от Мадейры до Тенерифа и до Волги. Именно в эти годы странствий он опубликовал свой opus magnum «Внутриклеточное пищеварение у беспозвоночных животных» в журнале Arberten.Зоологического института Вены. В нем он обобщил исследования, демонстрирующие удаление инородных частиц из тканей низших животных путем поедания клеток, которые он назвал «фагоцитами», которые, как он понял, имеют решающее значение для защиты животного-хозяина от инфекции. Эта работа принесла ему назначение преемником Пастера на посту директора отдела научных исследований в Пастеровском институте, Нобелевскую премию в 1908 году и бессмертие как отца клеточной иммунологии ( 2 ).
При обдумывании вопросов, связанных со старостью, внимание Мечникова было обращено на жителей Восточной Европы, в частности на Балканских государств и в России, среди которых было необычно много долгожителей. Его поразил тот факт, что жители этого региона, дожившие до 100 лет, были по большей части бедны или бедны, вели крайне простой образ жизни.
По его концепции, старческая дегенерация нервной системы, например, есть работа нейрофагов , индуцированных аутотоксинами, пожирающих содержимое нервных клеток и вызывающих их атрофию; побледнение стареющих волос, работа аналогично активированных хромофагов ; атрофия мышц, работа саркофагов ; остеопороз, работаостеофаги (остеокласты) и так далее. Такие дегенеративные изменения, по его мнению, почти всегда были преждевременными и потенциально предотвращались мерами, направленными против гнилостных бактерий толстой кишки ( 2 ).
Мечников назвал человеческую толстую кишку «рудиментарной выгребной ямой», которая функционирует как не более чем резервуар для отходов, в котором микробы производят «брожение и гниение, вредные для хозяина». Он считал, что выработка аутотоксинов микробиомом толстой кишки усиливается западной диетой, и что отказ от алкоголя и продуктов, «таких как жирное мясо и сырые или плохо приготовленные вещества, содержащие микробы», может уменьшить выработку кишечными бактериями вредных птоманов (алкалоидов). виновник преждевременной старости.
Специфический режим, рекомендованный Мечниковым для подавления гнилостных кишечных бактерий, состоял из ежедневных доз пробиотиков в виде «кислого молока (т. е. йогурта), приготовленного из группы молочнокислых бактерий, или чистых культур болгарской палочки ( Lactobacillus bulgaricus ).), но в каждом случае (в сопровождении) определенное количество молока, сахара или сахарозы». Он следовал своему собственному совету в качестве регулярной части своей диеты и был «очень доволен результатом». Что именно он имел в виду под «очень доволен результатами», неясно. Возможно, его воодушевило снижение содержания «сульфоконъюгированных эфиров» в моче, которые затем отслеживались как суррогатные маркеры кишечного гниения. Несколько его друзей, которые «страдали заболеваниями кишечника или почек», последовали его примеру и также были «вполне удовлетворены» результатами. Эффективность его лечения в замедлении наступления старости никогда не подтверждалась научно ( 2 ). Более того, последующая работа множества исследователей показала, что L. bulgaricus не может выжить в кишечнике человека или любого другого изученного животного и, следовательно, не способен заменить гнилостные бактерии в толстой кишке ( 6 ). Однако L. acidophilus может жить в кишечнике человека и с ограниченным успехом используется в качестве пробиотика.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3859987/
Растительные диеты, пескетарианские диеты и тяжесть COVID-19: популяционное исследование случай-контроль в шести странах
У медработников из шести стран с высокой частотой контакта с пациентами с COVID-19 соблюдение растительной диеты или ряда растительных диет (растительная диета или пескетарианская диета) было связано с более низкими шансами на 73% и 59% заболевание, подобное COVID-19, от умеренной до тяжелой степени, соответственно, по сравнению с лицами, которые не соблюдали эти диеты. После диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием белка была связана с незначительным увеличением на 48% шансов на заболевание, подобное COVID-19, от умеренной до тяжелой, по сравнению с людьми, которые не придерживались этих диет. Однако по сравнению с теми, кто сообщил о соблюдении растительной диеты, у тех, кто придерживался диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием белка, были более высокие шансы заболеть COVID-19 от умеренной до тяжелой степени. Никакой связи между диетами, о которых сообщали сами пациенты, и вероятностью заболевания, подобного COVID-19, или продолжительностью симптомов COVID-19 не наблюдалось.
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19671&stc=1&d=1662015454
https://nutrition.bmj.com/content/early/2021/05/18/bmjnph-2021-000272
Вера Ивановна пишет
https://golodanie.su/forum/showpost.php?p=1139929&postcount=522
Ну,а теперь хочу вам сообщить,что 7дней ежегодной чистки на арбуза и чёрном хлебе прошли замечательно. Хотелось есть на 3 и 6 день. Вышла спокойно, сегодня 5 день уже кушаю почти все, но понемногу.
Почистила сосуды, прямо чувствовала на4й день движение очищения. Глаза почистились. 100% и вблизи и вдалеке.
Отличный совместный антивоспалительный эффект углеводного питания в виде ферментированного черного хлеба(ГАМК) и очищающего арбузного сока с цитруллином.
арбуз — редкий продукт питания, являющийся источником цитруллина, аминокислоты, впервые выделенной из арбуза в 1930 г. Цируллин является анитоксидантом и, предположительно, обеспечивает арбузу выживание в условиях оксидативного стресса, обусловленного засухой.
Цитруллин является предшественником аргинина, который участвует в формировании оксида азота (NO) и креатина — ключевых компонентов цикла мочевины (орнитинового цикла, или цикла Кребса), обезвреживающего азотсодержащие продукты метаболизма и аммиак. NO участвует во многочисленных физиологических процессах, таких как норадренергическая и нонхолинергическая нейротрансмиссия, обучаемость, запоминание и нейропротекция. NO также модулирует величину кровотока и митохондриальное дыхание во время физических нагрузок.
Потребление углеводов с пищей и смертность: проспективное когортное исследование и метаанализ
Мы изучили 15 428 взрослых в возрасте 45-64 лет в четырех сообществах США, которые заполнили вопросник о питании при включении в исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC) (между 1987 и 1989 годами) и которые не сообщали о чрезмерном потреблении калорий (< 600 ккал или >4200 ккал в сутки для мужчин и <500 ккал или >3600 ккал в сутки для женщин). Первичной конечной точкой была смертность от всех причин. Мы исследовали связь между процентом энергии, получаемой от потребления углеводов, и смертностью от всех причин, учитывая возможные нелинейные отношения в этой когорте. Мы дополнительно изучили эту связь, объединив данные ARIC с данными о потреблении углеводов, полученными в семи многонациональных проспективных исследованиях в рамках метаанализа. Окончательно,
Результаты: В течение среднего периода наблюдения в 25 лет в когорте ARIC было зарегистрировано 6 283 случая смерти, а во всех когортных исследованиях — 40 181 летальный исход. В когорте ARIC после корректировки по многим параметрам наблюдалась U-образная связь между процентом энергии, потребленной из углеводов (в среднем 48,9%, SD 9,4), и смертностью: процент 50-55% энергии из углеводов составлял связаны с наименьшим риском смертности. В метаанализе всех когорт (432 179 участников) как низкое потребление углеводов (<40%), так и высокое потребление углеводов (>70%) приводили к большему риску смертности, чем умеренное потребление, что согласуется с U-образной ассоциацией. (объединенный коэффициент риска 1,20, 95% ДИ 1,09-1,32 для низкого потребления углеводов; 1,23, 1,11-1,36 для высокого потребления углеводов). Однако,
Интерпретация: как высокий, так и низкий процент углеводов в рационе был связан с повышенной смертностью, при этом минимальный риск наблюдался при 50-55% потреблении углеводов. Рацион питания с низким содержанием углеводов с предпочтением белков и жиров животного происхождения из таких источников, как баранина, говядина, свинина и курица, был связан с более высокой смертностью, в то время как те, которые отдавали предпочтение потреблению белков и жиров растительного происхождения из таких источников, как овощи, орехи, арахисовое масло и цельнозерновой хлеб были связаны с более низкой смертностью, что позволяет предположить, что источник пищи заметно изменяет связь между потреблением углеводов и смертностью.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6339822/bin/nihms-989986-f0001.jpg
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30122560/
В связи с предыдущим постом странно навязывать в основном населению землепашцев по истории существования и развития питание в основном кочевников т.е. мясо и жир.
Наш толстый кишечник хотя и именно в процентном отношению ко всей длине ЖКТ меньше чем у шимпанзе, а на самом деле в размере не стал меньше, а сохранил длину и может состовлять длину от 80 до 313 см. Притом что у земледельцев и количество копий гена амилазы(для переработки крахмала) больше чем у дригих человекообразных да толстый кишечник подлинее чем у кочевников и животноводов. Т.е. если вы себя относите к потомкам землепашцев и тем более русским то шанс что у вас достаточно длинный толстый кишечник и ваше питание крахмалистой пишей почти видовое.
И как ни странно зерновые и картофель базовая еда в Европейской части России. ;)
Мы также развили способность проводить такую предподготовку крахмалистых продуктов типа помола, ферментации что удлиненный тонкий кишечник отлично помогает в усвоении.
На рисунке длина толстого кишечника у различных народов Европы. У мадьяров(венгров) самый короткий - они же кочевники из Азии, а у русских на полметра длиннее как у земледельцев
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19681&d=1670190104
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajpa.1330080102/epdf?referrer_access_token=EqR5I1eWCVFmx1wAlvg5k04 keas67K9QMdWULTWMo8PnpyMxKyTs7iQdGKxHxJ34In1MuY0jW RHVa0k24mrNG5_C_UKJo883CcXiMHq6-FvOwWeEw2D6C4hmeACxxsXXPB9n9H-gi4Qz7lkBzF1yE6zXcj7R2mrELczd1zV01erMrEBI3j7qdux8H tVc1dgxUzmWamoIyDvFA3ddx5xZ9g%3D%3D
Чудоелочка пишет
Я уже писала , что КОВАРНЫЕ ГРИБЫ травить нельзя особенно при онкологии .
Они очень живучие и агрессивные , можно больше навредить и даже погибнуть .
Грибы могут перейти в Генерализованную форму кандидоза .
В особо неблагоприятных случаях патологический процесс может захватывать многие органы с развитием генерализованной формы кандидоза. Факторами риска в развитии генерализации кандидоза служат применение глюкокортикоидов и антибиотиков, искусственное питание, химиотерапия, наркомания, хирургические операции и послеоперационный период и др. Генерализованный кандидоз протекает с выраженной лихорадкой, реакциями со стороны центральной нервной системы, нарушениями функций желудочно-кишечного тракта, изменениями показателей периферической крови (лейкоцитозом, нейтрофилезом со сдвигом влево), нарушениями гомеостаза.
ОНКОЛОГИЮ И АУТОИМУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ !!!!
Признаки Того, Что Ваш Организм Изнутри Пожирает Грибок Кандида! И Вот Как От Него Избавиться...
https://m.youtube.com/watch?v=JloKTYuWVs8
Все лечение медицины и натуропатов только еще больше приводит ГРИБЫ В АГРЕССИЮ И БУРНОМУ РОСТУ .
ИСПЫТАНО МНОЮ МНОГО РАЗ !!!!!
Я НАШЛА КАК ОТ НИХ ИЗБАВИТСЯ ( ЖАЛЬ ЧТО ПОЗДНО , НО ЛУЧШЕ ПОЗДНО ЧЕМ НИКОГДА. )
Своим новым питанием в течении года я ее заморила голодом и потом только начала травить ЕЛОЧКАМИ , она может всем питаться ( луком , лимоном, инбирем чесноком и прочее) НО ТОЛЬКО НЕ ХВОЕЙ .
Уже от голода (0 УГЛЕВОДОВ )
она гибла колониями, которые надо было быстро вымывать клизмами .
Когда они ослабленные начинали приспосабливаться , подключила ХВОЮ ЕЛОЧЕК , а ее они не переносят !!!!!
Они сразу повалили семьями в виде белых нитей и лохмотьев , которых пришлось вымывать 3- 4 раза в день !!!
https://golodanie.su/forum/showpost.php?p=1142840&postcount=2663
Таким образом, мы обнаруживаем новый, насколько нам известно, триггер окружающей среды, истощение запасов глюкозы, способный действовать как сигнал для полового спаривания у C. albicans , что не только проливает свет на биологию этого патогена, но и расширяет разнообразный репертуар способов полового размножения у грибов.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6415874/
Тем кто голодает по себе знают проявление кандиды во время голода и очишение языка в течении месяца. Смысл активировать и размножать малоуглеводным питанием а уже потом активированных травить. Опыт показывает - сразу длительно голодать или также длительно травить или хвоей или гвоздикой или черными семенами. Зачем привязывать к этим подходам активацию кандиды палеокето? Непонятно. Наоборот как и сама Чудоелочка пишет усугубляет ситуацию активированием кандиды.
Они сразу повалили семьями в виде белых нитей и лохмотьев , которых пришлось вымывать 3- 4 раза в день
И что там повалило тоже непонятно. Слизь, гной... это могло быть и остатками пищи и чем угодно раньше... А если вышло, то уже хорошо...
Опыт показывает - сразу длительно голодать или также длительно травить или хвоей или гвоздикой или черными семенами.
Проблема в том, что и глисты и грибы и другие паразиты это тоже биоорганизмы. Что хорошо человеку -то хорошо и им. Что человеку плохо - им тоже.
Чисто голодать больше 74 дней вроде ни у кого не получалось. То же и с елочками и другими протравками. Действует системно и обычно хозяин умирает раньше чем паразит :(
Проблема в том, что и глисты и грибы и другие паразиты это тоже биоорганизмы. Что хорошо человеку -то хорошо и им. Что человеку плохо - им тоже.
Чисто голодать больше 74 дней вроде ни у кого не получалось. То же и с елочками и другими протравками. Действует системно и обычно хозяин умирает раньше чем паразит :(
Это тривиальность что в конце концов и большой организм погибает, но заранее отказаться от контроля и сдаться кажется даже вне принципов жизни как таковой.
но заранее отказаться от контроля и сдаться кажется даже вне принципов жизни как таковой
Согласен.
Я пчеловод. И у пчел та же проблема. Есть нозема, есть клещ варроа. Проблема в том, что очень немногие вещества действуют (даже не избирательно)...
Действуют пропорционально весу. Соответственно пчела крупнее - она слегка подтравится, а клещ меньше - ему кирдык. Человек еще крупнее - ему еще меньше остается...
Паразит не один. И для каждого свое вещество найти...
Но проблема может быть и в другом.
Мне, например, пришлось провести внутреннее детективное расследование. По его результатам выявилось, что от сидячей работы усугубились проблемы с осанкой.
Кроме того выявлен дефицит йода.
Ну, а имеющиеся паразиты, скорее всего, моими упущениями непременно воспользовались.
- Травить? Не исправляя осанку и не устраняя дефициты?
- Наверное без толку.
Устраняю дефицит, подобрал упражнения, полынь изредка пью... и паразиты попритихли. Предполагаю, что взял реванш. Но сколько сил, времени прошло пока понял. И все ли понял? 100% что далеко не все.
Чудоелочка пишет
В этом видео др Никита хорошо объясняет как переваривается пища у людей и как у коров .
https://golodanie.su/forum/showpost.php?p=1142975&postcount=21
Можно на пальцах руки легко объяснить что люди далеко от парнокопытных. Сравнивать можно с животными у которых нечетное количество пальцев, копыт(хотя у них оно одно, но остальные "пальцы" просто атрафированы) - лошади, носорооги, зебры у которых и желудки однокамерные.
Или с другими животными с однокамерными желудками медведи/панда, белки но не парнокопытными
Если питаться животными продуктами то лучше теми, в которых белка больше чем жира.
Белок, но не жир защитит от стеатоза печени и возможного апоптоза ее клеток
Поскольку первичные метаболические реакции с участием макронутриентов происходят в печени, важно понимать потенциальные поражения печени, которые могут возникнуть в результате диетических модификаций. Было показано, что диеты с высоким содержанием жиров или низким содержанием углеводов могут вызывать стеатоз печени, связанный с чрезмерным потреблением жирных кислот с пищей и жировой тканью вследствие глюконеогенеза.
Клетки печени являются важными мишенями для поражений в присутствии избыточных пищевых компонентов, поскольку они всасываются через слизистую оболочку кишечника и быстро достигают печени через воротную вену [ 6 ]. Среди макронутриентов углеводы и жиры в значительной степени ответственны за наблюдаемые изменения, поскольку они способствуют изменениям в транскрипции генов и гликолитических и липогенных ферментах [стерол-чувствительный связывающий белок 1/2 (SREBP) и мишень рапамицина у млекопитающих - (mTOR), инсулин и адипокины. [ 14 ].
Гепатоциты реагируют на повреждения с помощью различных механизмов, наиболее важными из которых являются аутофагия, апоптоз и неапоптотическая гибель [ 15 ]. Аутофагию можно рассматривать как адаптивный процесс, связанный с различными типами повреждения печени, такими как лишение питательных веществ, недостаток фактора роста, гипоксия и накопление жира в гепатоцитах.
Здесь мы выдвинули гипотезу, что диета с высоким содержанием белка (59,46%), высоким содержанием жиров (31,77%) и очень низким содержанием углеводов (8,77%) может вызывать поражения гепатоцитов, что было выявлено с помощью проточной цитометрии и иммуногистохимии (IHC). Мы стремились сопоставить результаты цитометрии с изменениями световой микроскопии и уровнями трансаминаз в плазме.
Карабальо и др. [ 13] показали, что у крыс, получавших диету с высоким содержанием белков и жиров, не развивался стеатоз по сравнению с крысами, получавшими диету с высоким содержанием жиров и низким содержанием белков; они пришли к выводу, что диета с высоким содержанием белка оказывала антистеатотическое действие на печень крыс независимо от количества других макроэлементов, которые крысы потребляли.
Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить точный механизм, с помощью которого изменения процентного содержания макроэлементов вызывают апоптоз. Отсутствие подходящих питательных веществ можно рассматривать как возможную гипотезу. Глюконеогенез, основной метаболический путь, связанный с низкоуглеводной диетой, приводит к увеличению производства кетокислот и жирных кислот, но они не могут быть лучшим энергетическим субстратом для клеток печени [ 33 ]. Когда происходит глюконеогенез, митохондрии выполняют важные функции в энергетическом обмене ( т . е. окисление жирных кислот и окислительное фосфорилирование с образованием аденозинтрифосфата). Нарушение регуляции этого пути приводит к дефициту энергии и/или выработке активных форм кислорода, которые могут быть ответственны за повреждение клеток.[34 - 36 ].
В заключение, это исследование способствует нашему пониманию клеточных и гистологических изменений печени, вызванных диетой с высоким содержанием белков, жиров и низким содержанием углеводов. Результаты показали, что крысы, которых кормили этой диетой, имели повышенный уровень трансаминаз в плазме и более высокий процент нежизнеспособных клеток при проточной цитометрии, что свидетельствует о поражении печени. Апоптоз был основным путем повреждения печени. Первичные данные оптической микроскопии - маленькие гепатоциты и сниженное количество гликогена - хорошо коррелируют с изменениями в проточной цитометрии и могут быть связаны с модификацией основных макроэлементов в печени. Воспаления или фиброза в печени как подопытных, так и контрольных животных обнаружено не было. Лучшее понимание механизма поражений печени, связанных с высоким содержанием белков, жиров,
Экспертная оценка
Крысы, получавшие диету с низким содержанием углеводов, высоким содержанием белка и высоким содержанием жиров в течение 8 недель, имели повреждение клеток печени, как показано с помощью проточной цитометрии.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4893463/
Инсулинотропная активность жирных кислот сильно зависит от длины их цепи и степени насыщения.
Снижение повышенных концентраций СЖК в плазме у 18-24-часовых голодающих крыс с помощью никотиновой кислоты (НК) вызывало полную абляцию последующей глюкозо-стимулированной секреции инсулина (ГСИС). Хотя эффект NA был обратным, когда уровень общего FFA натощак поддерживался совместным введением соевого масла или лярдового масла (плюс гепарин), более насыщенный животный жир оказался гораздо более эффективным в повышении ГСИС. Поэтому мы исследовали влияние отдельных жирных кислот на секрецию инсулина в перфузируемой поджелудочной железе крыс. При наличии в перфузионной жидкости концентрации 0,5 мМ (в контексте 1% альбумина) кратность стимуляции высвобождения инсулина из поджелудочной железы натощак в ответ на 12,5 мМ глюкозы была следующей:
октаноат (С8:0) — 3,4;
линолеат (C18:2 цис/цис) - 5,3;
олеат (C18:1 цис) - 9,4;
пальмитат (С16:0) - 16,2; и
стеарат (С18:0) - 21,0.
Эквивалентное значение для пальмитолеата (C16:1 цис) составило 3,1.
Переключение цис->транс двойной связи в жирных кислотах C16:1 и C18:1 имело лишь скромное влияние на их активность, если вообще имело место. Аналогичный профиль возник в отношении базальной секреции инсулина (глюкоза 3 мМ). Когда подмножество этих жирных кислот тестировали в поджелудочной железе животных, получавших пищу, наблюдался одинаковый ранг эффективности как при базальном, так и при стимулирующем уровне глюкозы. Полученные данные подтверждают важность повышенной концентрации FFA в плазме для ГСИС у голодающих крыс. Они также показывают, однако, что инсулинотропный эффект отдельных жирных кислот охватывает удивительно широкий диапазон, резко увеличиваясь и уменьшаясь с длиной цепи и степенью ненасыщенности, соответственно. Таким образом, при любом уровне глюкозы на секрецию инсулина сильно влияет не только общая концентрация всех циркулирующих (несвязанных) СЖК, но и состав этого пула СЖК. Оба фактора, вероятно, будут важны для понимания сложного взаимодействия между природой пищевого жира и динамикой инсулина, глюкозы и липидов всего тела.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9218517/
Таким образом инсулинотропный эффект отдельных жирных кислот как любому голодальщику понятно - это торможение усвоения глюкозы когда используются жиры так как глюкоза в случае голодания используется для частей тела которым это более важно - мозг например.
Т.е. это не инсулинотропный эффект отдельных жирных кислот а глюкозотормозной. Причина высокой глюкозы в крови у диабетиков второго типа это тормозное действие жиров и глюконеогенез .
Тот кто имеет жир поминимуму и на себе и в питании будет иметь низкий уровень инсулина и более активное усвоение глюкозы и так более быстрое чем жир в моменте увеличения потребности. Это режим Шаталовой или 80-10-10.
Я не могу писать в других ветках, но у Yustas57 как он описывает в ветке alexZ8-а сейчас при минимуме жира в теле и питании, которое вовсе не малоуглеводка, а почти сто процентная углеводка(но мало) и появляется то самое ощущение полета.
Жиры конечно тормозной продукт для усвоения глюкозы
Ниже приведены результаты тестов на чувствительность к инсулину у одного здорового пациента без диабета, которого кормили семью различными диетами, в диапазоне от 13 до 80% калорий из жира.
https://www.masteringdiabetes.org/wp-content/uploads/2020/01/7-himsworth.jpg
Важно обратить внимание на заштрихованную область в правом верхнем углу каждого графика — чем больше заштрихованная область, тем выше чувствительность к инсулину.
Пациентам вводили 3 единицы инсулина, и исследователи измерили (а) сколько времени потребовалось инсулину для снижения уровня глюкозы в крови и (б) степень снижения уровня глюкозы в крови. Они обнаружили следующее:
1.При соблюдении диеты, содержащей 80% калорий из жиров, инсулину требовалось примерно 7 минут, чтобы подействовать и снижать уровень глюкозы в крови до 85 мг / дл.
2.При диете с низким содержанием жиров, содержащей 13% калорий из жиров, инсулин начал действовать через 2 минуты, а уровень глюкозы в крови упал ниже 70 мг / дл.
В заключение доктор Химсворт написал следующее:
«Доказано, что эффективность, с которой стандартная доза кристаллического инсулина действует на уровень сахара в крови, определяется содержанием углеводов в диете, так что чем больше количество углеводов в диете, тем выше чувствительность организма к инсулину. "
https://www.masteringdiabetes.org/insulin-sensitivity/#tab-con-30
Цитата:
Но появилась одна мысль. К однодневным голоданиям я отношусь, как не очень эффективным. Так, разгрузочный день.
А сейчас я понял, что если физиологический эффект не сильный, то психологический очень важный. Поскольку, часто длинно голодать не получается, то однодневки меня удерживают в "поле голодания"
---------------
золотые слова и мысль эта оч даже замечательная...именно психологический эффект аутофагии даёт огромную поддержку психике...и если орг не запущен,то и физиологический эффект заметен ..оч даже заметен ..
https://golodanie.su/forum/showpost.php?p=1148098&postcount=133
Поддержу физиологичвский эффект коротких голоданий, который в случаес диабетом может оказывать более сильный эффект если превращается в прерывистое голодание(ПГ) 16/8 или 18/6 на постоянной основе.
Конечно голодание самый быстрый способ снижение веса и самое главное основного жира вокруг живота. Но затем точно переходить из режима свободного питания или кето на голодании(который приводит к диабету голодальщика т.е. отказу от усвоения глюкозы печенью и переработке жира) или кето на жировом питании на питание ПГ(с малым количеством простых сахаров но достаточным сложных углеводов и клетчатки) позволяющее заполнять запасы глюкозы в печени(гликоген) с последующим сжиганием жиров в огне углеводов(из диеты и печени) без кетоза.
Это не фантазии а личный опыт. Вес снизил с 92кг до 82кг. - отдельная история. Купил монитор глюкозы и перешел на ПГ 18/6. Результат - глюкоза во время неедения падает до 3,5. Питание с 12:00 до 18:00.
Кто хочет может скопировать пост в ветку LeVV. Я могу писать только в своей веткею
Рид, как давно перешли на такое питание, испытываете ли голод в промежутках между приёмами пищи, слабость? Фрукты тоже исключили? Чай, кофе?
Рид, как давно перешли на такое питание, испытываете ли голод в промежутках между приёмами пищи, слабость? Фрукты тоже исключили? Чай, кофе?
10 дней. Как питаться выбирает каждый сам, но главное меньше жиров и больше сложных углеводов.
Завтра начну в 11.00 Салат из овощей. 1-2 яйца с луком легкой прожарки. Козий сыр, яблоко или другой фрукт и кофейный напиток с цикорием.
Перекус в 14.00 - ягоды черники 200-300 грамм
Типа большой еды 16-17.00 Стараюсь плотно поесть. Ем злаки, бобовые в виде каши. Всегда около 50-100гр орехов,семечек. Могу опять съесть фрукт, финики. Калории не считаю. Очень хорошо опять поесть сырых овощей, они насыщают сильнее и на дольше вареных и пользы в них больше.
хотел похудеть еще на пару кило но вес держится. Наверное не так много трачу калорий.
Особого голода не чуствую да и монитор показывает наличие сахаров пока не упадут ко времени сна. Но это видимо у всех по своему. Резистентность к инсулину видимо еще осталась
Что на первом месте жирная печень или резистентность к инсулину?
Первым ударом является резистентность к инсулину и избыток жирных кислот в кровотоке, что приводит к простому стеатозу печени (рис. 1). Ранее мы показали, что резистентность к инсулину способствует прогрессированию от простой жировой дистрофии печени до НАСГ
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5409726/#:~:text=The%20first%20hit%20is%20insulin,liver%20 to%20NASH%20%5B13%5D.
Ожирение может привести к воспалению печени из-за стеатоза или повышенному стрессу гепатоцитов, связанному с вегетативным воспалением гепатоцитов (аутокринный эффект), что может активировать воспалительные пути .
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7860600/#:~:text=Obesity%20could%20result%20in%20liver,whi ch%20may%20activate%20inflammatory%20pathways.
Таким образом, эти исследования демонстрируют, что умеренное снижение веса (~8 кг) обращает вспять стеатоз печени и резистентность печени к инсулину и нормализует базальные показатели продукции глюкозы печенью за счет снижения глюконеогенеза.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2995496/#:~:text=In%20summary%2C%20these%20studies%20demon strate,glucose%20production%20by%20decreasing%20gl uconeogenesis.
Чтобы не попадать на жировое кетопитание, что на кетодиете что на длительных сроках голодания(оба режима воспалительные) - используем режим преривистого питания с достаточным, но не избыточным количеством углеводов, чтобы не превышать режим накопления гликогена переходя в режим накопления жира.
Любой голодающий знает что на 3-5 день он обычно переходит на кетоны. Поэтому воздержание от пищи от 14-16 часов до 2 дней будет сжигать жиры в огне углеводов без выхлопа кетонов сопровождаемых воспалением. А польза от аутофагии(чистки организма) уже будет
Странно такое читать, обычно из каждого утюга кричат о пользе кето и голоданий против воспалений...
Странно такое читать, обычно из каждого утюга кричат о пользе кето и голоданий против воспалений...
У меня когда утюг слишком громко кричит, то прибираю громкость. А вообще чтобы знать причины болезни, то достаточно просто посмотреть какими продуктами больные лечатся. Вот допустим у него резистентность к инсулину и он лечится молочкой и кето много лет. Раз много лет значит это его любимые продукты с рождения и значит они и сформировали его болезнь, потому что мы свои привычки не меняем(мы их оправдываем как бараны). Да и за чем менять привычку всегда можно найти в утюге нужную тебе теорию, которая оправдает твою привычку и сделает ее лечебной. Статистика Финляндия больше всех потребляет молочки из европейских стран и там больше всего диабетиков, хотя сладкое они не едят. Тоже касается и Альцгеймера.
Так я и не спорю, просто впервые встретила противоположную гипотезу, вот и удивилась. Я помню Алекс в своей ветке Рыпанье писал, что кетоз это как костыль, и невозможностью опираться на больную ногу, она не вылечиться.
Чудоелочка
18-07-2023, 11:54
RID СКОЛЬКО МОЖНО ТОПТАТЬСЯ НА ИНФОРМАЦИИ ПРИ ЦАРЕ- ГОРОХЕ , КОГДА СТОЛЬКО ИЗУЧЕНО , ПРОВЕРЕНО И ОПРОВЕРГНУТО , например о жире , холестерине и вредных яйцах .
Заговор против мяса :
https://m.youtube.com/watch?v=QM812SjbIhk
RID СКОЛЬКО МОЖНО ТОПТАТЬСЯ НА ИНФОРМАЦИИ ПРИ ЦАРЕ- ГОРОХЕ , КОГДА СТОЛЬКО ИЗУЧЕНО , ПРОВЕРЕНО И ОПРОВЕРГНУТО , например о жире , холестерине и вредных яйцах .
Странно такое читать, обычно из каждого утюга кричат о пользе кето и голоданий против воспалений...
Проверено и опровергнуто без изучено. Где ссылки на научные исследования а не "утюги" - youtub-а болталки блогеров.
Ну вот например еще недавнее Научно-организованное исследование на живых людях
Кето против высокоуглеводной диеты: потеря мышц вместо жира?
Hабрали здоровых людей распределили их по двум группам которые были под контролем под медицинским Никуда они не ходили жили они в клинике что с ними сделали разное питание им давали одной группе на протяжении двух недель давали
кето рацион там было 10 процентов углеводов и 75 процентов жира
а другой растительную диету в которой было 10 процентов жиров и 75 процентов углеводов
естественно и в той и в другой группе были углеводы все абсолютно нерафинированные То есть были цельные продукты никаких рафинированных продуктов не было
То есть это были углеводы например в группе высокоуглеводной это были просто растительные какие-то цельнозерновые крупы бобовые овощи Кстати по не крахмалистым овощам обе эти группы имели одинаковое количество зеленые листовых допустим потом через 14 дней эти группы меняли местами то есть та группа которая была на Кето диете она потом становилась вегетарианской с высоким содержанием углеводов а та группа которая первоначально была вегетарианской с высоким содержанием углеводов стало мясной забыл добавить
Оказалось, что на кето-диете люди ели больше, чем на высокоуглеводной было вообще сравнить Какое количество энергии люди употребляют на том или ином режиме питания и посмотрите пожалуйста
Люди на Кето диете употребляли больше калорий в день
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19700&d=1689719464
На кето-диете люди теряли больше веса, чем на высокоуглеводной вопреки тому, что ели больше. потребляемых калориях за день когда испытуем их начали взвешивать обнаружили что группа на кето-диете за 14 дней теряла в среднем 1,77 килограмма а группа с высокоуглеводным питанием несмотря на меньшее потребление калорий теряла всего лишь 1,09 килограмма разница незначительная действительно обе группы теряли вес Но все равно это вызвало недоумение но каким же образом если человек меньше употребляет калорий меньше теряет вещи чем тот человек который употребляет энергии больше дело
Объяснение почему на кето -диете больше сбрасывали вес: на кето люди теряли мышцы, а на растительной - жир - посмотрели на результаты дексасканов , когда определяли процентное содержание жира в теле и соответственно процент массы тела свободной от жира.
Итог исследования : на кето ели больше, но теряли больше массы.
Потеря массы на кето за счет мышц, на высокоуглеводной -за счет жира.
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19701&d=1689719464
Это исследования можно описать так люди на кето-диете употребляли больше калорий с пищей чем люди на растительной низкожировой высокоуглеводной диете люди на кето-диете больше теряли вес чем люди на высокоуглеводной диете но при этом люди на кето-диете теряли вес в основном за счет мышц и каких-то других компонентов организма а люди на высокоуглеводной растительной диете теряли вес в основном за счет жира
Почему при кетогенной диете страдали мышцы. Объясняются они опять же исходя из наших знаний о физиологии довольно логично
инсулин действует на клетку через внутриклеточный посредник, который точно также реагирует на инсулин как и на инсулиноподобный фактор роста 1 напомню вам что инсулиноподобный фактор роста один это посредник действия соматотропного гормона. Вы знаете что соматотропный гормон применяют люди которые занимаются бодибилдингом для роста мышц
при кето-диете все равно организм каким-то образом поддерживает уровень глюкозы ведь если бы у нас уровень глюкозы упал из-за того что мы не едим углеводов нас бы развелась гипогликемия. Существует такой биохимический процесс, который называется глюконеогенез то есть это процесс синтеза глюкозы из жиров и из белков .
активируется у нас глюконеогенез за счет выделения кортизола гормона коры надпочечников и соответственно при катаболических процессах в организме страдать не только жировая ткань, которая разрушается как мы видим и мышечная ткань. То есть синтез глюкозы идет за счет распада мышечной ткани
исчерпывается запасы глюкозы в организме при кето диете прежде всего это конечно же запасы гликогена в печени и в мышцах и главное что 1 грамм гликогена углеводов вообще связывает 3 грамма воды в организме таким образом быстрое падение веса происходит первую неделю от начала кето диеты оно связано прежде всего с потерей воды
Когда вы находитесь на Кето диете нагружать свои мышцы то есть предпринимать силовые тренировки не меньше чем три раза в неделю и это позволит вам если не нарастить то хотя бы сохранить мышечную массу
Кстати это исследование естественно довольно дорогое поэтому 20 человек это уже в принципе событие
https://youtu.be/5OssSLOoSL4
https://www.nature.com/articles/s41591-020-01209-1.epdf?sharing_token=IQU6jOzdF0adhGsGNBO8w9RgN0jAj Wel9jnR3ZoTv0MiA14xdEvAE9iqwZPSHhRcpJjHCX6fjiyhMOW QeYFDyu7rMgjSXucb6n8pQgwh54lGg9UUjb64qnaW3iR1vMOyh c8GFYBYCdyqtfjeB7jWwS9lhFHymsmotCNvzcca8UUqLa1sS6R pwyH5SdogkrIOwXwDcAY_xIb1pOmwkgkf4Kza4EvLEskDHBovw km5G2dzc6foOe805jogT9Fg8Yy7&tracking_referrer=www.medscape.com
Поддержу физиологичвский эффект коротких голоданий, который в случаес диабетом может оказывать более сильный эффект если превращается в прерывистое голодание(ПГ) 16/8 или 18/6 на постоянной основе.:up:
Конечно голодание самый быстрый способ снижение веса и самое главное основного жира вокруг живота. Но затем точно переходить из режима свободного питания или кето на голодании(который приводит к диабету голодальщика т.е. отказу от усвоения глюкозы печенью и переработке жира) или кето на жировом питании на питание ПГ(с малым количеством простых сахаров но достаточным сложных углеводов и клетчатки) позволяющее заполнять запасы глюкозы в печени(гликоген) с последующим сжиганием жиров в огне углеводов(из диеты и печени) без кетоза.
Это не фантазии а личный опыт. Вес снизил с 92кг до 82кг. - отдельная история. Купил монитор глюкозы и перешел на ПГ 18/6. Результат - глюкоза во время неедения падает до 3,5. Питание с 12:00 до 18:00.
:idea:возвращение к нормальному весу и покидание жира из орга происходит по твоей формуле...
---
& ;)
---
.. неоднократно задавала вопросы форумчанам на счёт их же питания...пришла к выводу,что в основе всего лежит психика чела...
из моих собственных наблюдений за моим питанием и весом делаю тот же вывод...:Оргу "можно и нужно" как белки,так и жиры,и углеводы....Всё дело в кол-ве и настрое орга на данное действо.
Еда,как зависимость... приводит к болезненным последствиям
...и тут действует такое правило:
...от зависимости нужно отказываться. Для этого нужно сломать прежние стереотипы мышления. Самодисциплина. Работа над собой.
:super:
уточню...ЧТО имею ввиду...
не отказываться от еды...неаа...:no:
научиться едой не замещать другие удовольствия жизни...
еда ,как источник поддержания орга,а не основной жизненный критерий счастья или горя...
не отказываться от еды...неаа...
научиться едой не замещать другие удовольствия жизни...
еда ,как источник поддержания орга,а не основной жизненный критерий счастья или горя...
Принцип удовольствия это принцип активации жизненных процессов. Не будет удовольствия от еды будет что-то типа анорексии. Интервальное голодание из моего опыта это увеличение удовольствия, но сконцетрированное в определенный период. И дополнительно ожидание удовольствия. И удовольствие от умения управлять собой.
Всё дело в кол-ве и настрое орга на данное действо.
Принцип удовольствия это принцип активации жизненных процессов. ...
Интервальное голодание из моего опыта это увеличение удовольствия, но сконцетрированное в определенный период.
И дополнительно ожидание удовольствия. И удовольствие от умения управлять собой.
:up::super:
Золотые слова...кульстый cool...
так не смогла выразиться:shuffle:,но именно так у меня в осознании и произошло...
Благодарю...:prv03:
-------
однако к нашим баранам..))):D
вчера посмотрела раздел "Диеты"..
интуитивно пошла на темку "Функциональное питание по Констанину Монастырскому."...
https://golodanie.su/forum/showpost.php?p=285290&postcount=1
ещё в том далёком 2009 году здесь уже велась полемика между "физиками и лириками")):idea:
так что карнивор брат этой диеты...
я ещё в начале пути прочтения темы...интересно чем дискуссия успокаивается?:shuffle::D
вчера посмотрела раздел "Диеты"..
интуитивно пошла на темку "Функциональное питание по Констанину Монастырскому."...
https://golodanie.su/forum/showpost....90&postcount=1
ещё в том далёком 2009 году здесь уже велась полемика между "физиками и лириками"))
так что карнивор брат этой диеты...
я ещё в начале пути прочтения темы...интересно чем дискуссия успокаивается?
Главное не следовать по пути выбора на базе выборочных проектов а следовать выводам на основе систематических обзоров
Диеты с очень низким содержанием углеводов или кетогенные диеты часто используются для снижения веса у взрослых и в качестве терапии эпилепсии у детей. Частота возникновения и характеристики камней в почках у пациентов, соблюдающих кетогенную диету, изучены недостаточно. Методы. Был проведен систематический поиск литературы с использованием MEDLINE, EMBASE и Кокрановской базы данных систематических обзоров с момента создания баз данных до апреля 2020 года. были включены кетогенные диеты. Мы применили модель случайных эффектов для оценки частоты образования камней в почках. Результаты:Всего было включено 36 исследований с участием 2795 пациентов на кетогенной диете. Предполагаемая совокупная частота возникновения камней в почках составила 5,9% у пациентов, соблюдающих кетогенную диету, при среднем периоде наблюдения 3,7 ± 2,9 года.
Выводы:Предполагаемая частота образования камней в почках у пациентов, соблюдающих кетогенную диету, составляет 5,9%. Заболеваемость составляет примерно 5,8% у детей и 7,9% у взрослых. Камни мочевой кислоты являются наиболее распространенными камнями в почках у пациентов на кетогенной диете, за ними следуют камни на основе кальция. Эти результаты могут повлиять на профилактику и клиническое лечение камней в почках у пациентов, соблюдающих кетогенную диету.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8161846
Автор этой книги давал интервью доктору Нику Харлову на ютубе. Так вот, он давно не следует своей диете. На завтрак у него кофе, на обед 2 ложки риса, на ужин макароны/картофель+мясо/рыба+пиво или вино.
Главное не следовать по пути выбора на базе выборочных проектов а следовать выводам на основе систематических обзоров
для меня главное-следовать путём моего осознания ...
базой для этого является энергия моего орга ,его здоровая жизнедеятельность & хорошее настроение внутри меня и людей с кем общаюсь..
На завтрак у него кофе, на обед 2 ложки риса, на ужин макароны/картофель+мясо/рыба+пиво или вино.
я против алкоголя...в любом его качестве и кол-ве...И это тоже опыт ..
Я описала сегодняшний рацион автора книги не для того, чтобы брать с него пример. А для наглядности-все эти авторы чудо диет и методов оздоровления, через пару лет могут кардинально поменять своё мнение, уж как он хаял все углеводы, однако сейчас ежедневно ест и рис, и макароны, и картофель. И жив-здоров, по прежнему работает. По-моему, у него ключевое условие здоровья-малоедение, только один приём пищи более менее нормален, кофе на завтрак и 2 ложки риса на обед я не считаю.
ключевое условие здоровья-малоедение
именно так и я поняла...думаю,что и алко он не пил литрами...
однако угleводов и ккл в алко ого-го сколько...
---
я констатировала факт моего опыта:алкоголь во всех проявлениях,наносит вред ...а главный вред ,нмвзгл, алко наносит сосудам головного мозга...
все эти авторы чудо диет и методов оздоровления, через пару лет могут кардинально поменять своё мнение,
лично это приветствую...осознанность растёт...чего держаться за прежние убеждения...:hz:
ключевое условие здоровья-малоедение
Есть как бы понимание по основным понятиям у "голодальщиков" т.е. совсем не потребляющих еду или почему в кавычках - малоедчиков. Понимание по образованию кетонов как ВРЕМЕННОМУ источнику энергии из жиров во время отсутствия доступа к другим источникам - углеводам и аминокислотам.
Нет ни одного примера кетогенного питания в естественных условиях именно питания. Даже те кто питается как кетогенщики(северные народы) они на самом деле не в кетозе так как их печень продуцирует глюкозу через глюконеогенез. И затем жирные кислрты, как знает любой голодальщик, "горят в огне углеводов" т.е. в цикле трикарбоновых кислот (цикл ТСА) без вынужденного преобразования в кетоны.
Использовать кетоз недоедания как лечебное средство без побочек кетоза жироедения(хотя бы для почек) можно на голодании 2-3 дня или малоедении 5-7 дней при истощении наличия гликогена и еще не активного включения глюконеогенеза
Вы съедаете 500-1000 калорий в день в течение 2-5 дней и на 6 день возвращаетесь к обычному способу питания. Его можно использовать для похудения, борьбы с болезнями и увеличения продолжительности жизни. Вот как это работает:
• Вы едите около 500-1000 калорий каждый день
• Ваши ежедневные макросы с низким содержанием белка, умеренным содержанием углеводов, умеренным содержанием жира.
• Вы едите такие вещи, как нутбар, тарелку супа и крекеры с несколькими оливками или чем-то еще.
• В первый день вы потребляете около 1000 калорий: 10 % белков, 55 % жиров и 35 % углеводов.
• День 2-5 вы потребляете около 500-700 калорий – 10% белков, 45% жиров, 45% углеводов.
• На 6-й день вы возвращаетесь к нормальному потреблению калорий со сложными углеводами, овощами и минимальным количеством мяса, рыбы и сыра.
Вот пример графиков глюкозы и кетонов периодичевкого малоедения в течении 5 дней -Fast Mimicking Diet(FMD) -Longo
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19705&d=1692998100
Помогает ли кетогенная диета диабету или ухудшает его?
<iframe width="560" height="315" src="https://www.youtube.com/embed/uptETdDvDzQ?si=B_M9wIGfk4vXWSky" title="YouTube video player" frameborder="0" allow="accelerometer; autoplay; clipboard-write; encrypted-media; gyroscope; picture-in-picture; web-share" allowfullscreen></iframe>
Кето-диеты и уровень сахара в крови
Кетогенные диеты, безусловно, могут снизить уровень сахара в крови, лучше, чем обычные диеты—настолько, что есть компания по производству кето-продуктов, которая утверждает, что кетогенные диеты могут “обратить вспять” диабет. Но они путают симптом-повышенный уровень сахара в крови - с болезнью, которая является непереносимостью углеводов. Люди с диабетом не могут правильно обрабатывать углеводы, и это проявляется в виде высокого уровня сахара в крови. Конечно, если вы будете питаться в основном жирами, уровень сахара в крови останется низким, но в то же время вы можете усугубить основное заболевание.
Мы уже почти столетие знаем, что если посадить людей на кетогенную диету, то их непереносимость углеводов может резко возрасти—всего за два дня. Вот реакция сахара в крови человека, употребляющего сахар после двух дней высокоуглеводной диеты. Вот воздействие такого же количества сахара после диеты с высоким содержанием жиров в течение двух дней. Их непереносимость углеводов резко возросла на диете с высоким содержанием жиров.
Одна неделя на 80-процентной жирной диете, и вы можете в пять раз увеличить уровень сахара в крови в ответ на ту же самую углеводную нагрузку, по сравнению с неделей на диете с низким содержанием жиров. Даже один день чрезмерного потребления жиров с пищей может сделать это. Если вы собираетесь пройти тест на диабет, то жирный ужин накануне вечером может отрицательно повлиять на ваши результаты. Один прием пищи с высоким содержанием насыщенных жиров может усугубить причину диабета-непереносимость углеводов-в течение четырех часов.
Делает Ли Кето Диабет Хуже?
Теперь, при достаточной потере веса любыми средствами - будь то холера или бариатрическая хирургия-диабет 2 типа можно обратить вспять. Но кето-диета при диабете может не просто заклеивать трещины, а активно подбрасывать топливо в огонь.
Я пытался придумать хорошую метафору. Легко придумать вещи, которые просто лечат симптомы, не помогая основной болезни, например, дать кому-то с пневмонией аспирин от лихорадки вместо антибиотиков. Но кето-диета при диабете еще хуже, потому что она может лечить симптомы, одновременно активно усугубляя болезнь. Так что, может быть, это больше похоже на лечение лихорадки, выбрасывая больного пневмонией в сугроб. Или, может быть, “вылечить " свой ампутированный палец, ампутировав руку. Больше никакого неприглядного обрубка пальца! Один из соучредителей компании masteringdiabetes.org предположил, что это похоже на генерального директора, который делает их плохую прибыль лучше, просто занимая тонны новых денег. Внешние цифры выглядят лучше, но внутри компания просто копает себя в большую яму.
Причина, по которой сторонники кето утверждают, что они могут “обратить вспять” диабет, заключается в том, что они могут успешно отучить диабетиков типа 2 от их инсулина. Это похоже на то, как Вера исцеляет кого-то от необходимости в инвалидном кресле, заставляя его лежать в постели всю оставшуюся жизнь. Нет необходимости в инвалидном кресле, если вы никогда не двигаетесь. Их непереносимость углеводов не исчезла; их диабет не исчез. Это может быть так же плохо или даже хуже. Диабет 2-го типа меняется на противоположный, когда вы можете отучить людей от инсулина, питаясь нормальной диетой, как и все остальные— - тогда и только тогда у вас больше нет диабета. Истинная диета для лечения диабета практически противоположна кетогенной диете; диабетики отказываются от инсулина в течение нескольких недель, съедая более 300 граммов углеводов в день.
Опасности, Выходящие За Рамки Диабета
Ирония на этом не заканчивается. Одна из причин, по которой диабетики страдают от такого повреждения нервов и артерий, связана с воспалительным метаболическим токсином, известным как метилглиоксаль, который образуется при высоком уровне сахара в крови. Метилглиоксаль является наиболее мощным создателем конечных продуктов гликирования, так называемых AGEs, которые вовлечены в дегенеративные заболевания от болезни Альцгеймера и катаракты до болезней почек и инсультов. Вы получаете AGEs в своем теле из двух источников: едите их предварительно сформированными в вашем рационе или делаете их внутренне из метилглиоксаля, если у вас высокий уровень сахара в крови. На кето-диете можно было бы ожидать высокого воздействия AGEs, так как они содержатся в продуктах животного происхождения с высоким содержанием жира и белка. Но мы бы ожидали меньшего внутреннего новообразования из-за предположительно низкого уровня метилглиоксаля, учитывая более низкий уровень сахара в крови, не употребляющий углеводы. Однако дартмутские исследователи были удивлены, обнаружив больше метилглиоксаля. Несколько недель на диете Аткинса привели к значительному повышению уровня метилглиоксаля, а те, кто находился в активном кетозе, сделали еще хуже—удвоили уровень этого гликотоксина в своем кровотоке. Оказывается, высокий уровень сахара может быть не единственным способом создания этого токсина.
Одним из кетонов, которые вы делаете на кетогенной диете, является ацетон (известный своей главной ролью в жидкости для снятия лака). Ацетон делает больше, чем просто заставляет кето-диетчиков проваливать тесты алкотестера и развивать то, что было описано как “гнилое яблочное дыхание".- Ацетон может окисляться в крови до ацетола, который может быть предшественником метилглиоксаля. Возможно, именно поэтому кето-диеты могут привести к тому, что уровень этого гликотоксина будет таким же высоким, как и у людей с неконтролируемым диабетом, что может привести к повреждению нервов и кровеносных сосудов, которые вы видите у диабетиков. Это еще один способ, которым кето-диеты могут закончиться сердечным приступом. Таким образом, ирония лечения диабета с помощью кетогенной диеты может простираться не только на ухудшение основного диабета, но и на имитацию некоторых тяжелых последствий болезни.
Кетоз приводит к увеличению производства метилглиоксаля на диете Аткинса
В популярной и широко используемой диете Аткинса организм сжигает жир в качестве основного топлива. Этот процесс вызывает кетоз и, следовательно, повышение уровня бета-гидроксибутират (BOB), ацетоацетата (AcAc) и его побочных продуктов — ацетона и ацетола. Эти продукты являются потенциальными предшественниками гликотоксина метилглиоксаля. Поскольку метилглиоксаль и его побочные продукты признаны важной причиной повреждения кровеносных сосудов и тканей, мы измерили содержание метилглиоксаля, ацетона и ацетола у субъектов, соблюдающих диету Аткинса. Мы обнаружили, что через 14–28 дней уровень метилгиоксаля увеличился в 1,67 раза (P = 0,039), а уровень ацетола и ацетона увеличился в 2,7 и 6,12 раза соответственно (P = 0,012 и 0,028). Образцы от пациентов с кетозом показали еще большее увеличение содержания метилглиоксаля (в 2,12 раза), а также ацетола и ацетона, которые увеличились в 4,19 и 7,9 раза. соответственно; в то время как никаких изменений не наблюдалось в образцах от несоблюдающих пациентов, некетотических субъектов. Увеличение содержания метилглиоксаля означает, что при соблюдении диеты Аткинса может возникнуть потенциальное повреждение тканей и сосудов, и это следует учитывать при выборе программы по снижению веса.
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19707&d=1693016522
https://www.researchgate.net/publication/7708611_Ketosis_Leads_to_Increased_Methylglyoxal_P roduction_on_the_Atkins_Diet
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19706&d=1693016522
В нормальных условиях метилглиоксаль формируется в первую очередь из триозе фосфатов. Существует путь (нижний правый угол) преобразовывать кетоны в метилглиоксаль
Вот Yustas57 писал, что за 3 дня на кето не перейдешь и надо полгода. А вот переход наоборот сразу и легко переходишь. Например если сутки поголодать или пару дней побыть на малоуглеводке, а потом заправиться углеводами, то спортивная энергия прямо кипит примерно через сутки от начала заправки, работоспособность почти всегда чуть выше обычной. и много раз удавалось в таком состоянии сделать какой нибудь рекордик или хороший соревновательный подход с гирей.
https://golodanie.su/forum/showpost.php?p=1149047&postcount=4446
На кето не перейдешь но кетоны уже будут в крови.
Основными гормонами, участвующими в метаболизме кетоновых тел глюкагон, кортизол, катехоламины и гормон роста . Через 12-14 часов голодания организм начнет выделять гормон роста. Гормон роста способствует сжиганию жира.
В это время сидим на двух стульях - есть глюкоза и жир горит под гормон роста.
На интервальном голодании 8/16 с пониженной калорийностью 900-1400 килокалорий и при этом сниженние веса с 90 до 82 кг. Обычная еда с уклоном на растителные углеводы ягоды, брокколи, помидоры, огурцы и т.д. Белок - не больше 70 гр (яйца, индейка, козий творог). Жиры 3-ложки оливкого или масла авакадо и тыквенные семечки или грецкие орехи.
За 7 месяцев А1С упал с10,3 до 6,0.
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19708&d=1693124053
Можно предположить что и на кето возможно снижение показателей гликированного гемоглобина, но видимо тоже на сниженной калорийности питания. Но нужны примеры
Хотите достичь своих целей? Вот чего вы можете добиться с помощью диеты 80/10/10: - максимальная производительность для любого спортсмена - идеальный вес независимо от типа вашего телосложения - непревзойденное здоровье - успех с веганской сыроедческой диетой с низким содержанием жиров - простота в вашем образе жизни - здоровое отношение к еде - и завидная жизненная сила
<iframe width="560" height="315" src="https://www.youtube.com/embed/XLIr972Ylww?si=Nywtb2Ghy5m9B-Yj" title="YouTube video player" frameborder="0" allow="accelerometer; autoplay; clipboard-write; encrypted-media; gyroscope; picture-in-picture; web-share" allowfullscreen></iframe>
Не знаю видна ли ссылка на Ютюб
Это сыроед Доктор Грехам который в 70 лет занимается поднятием тяжестей
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19709&stc=1&d=1693384011
Не знаю видна ли ссылка на Ютюб
Это сыроед Доктор Грехам который в 70 лет занимается поднятием тяжестей
rid в проигрывателе твое видео нормально воспроизводится, спасибо, и из него можно перейти на ютуб по желанию. А отдельной ссылки я не вижу.
Тогда еще одно видео о вреде высокожировой диеты в переводе
<iframe width="560" height="315" src="https://www.youtube.com/embed/p5URztfsK88?si=Ctuk8mM2pmnD8lba" title="YouTube video player" frameborder="0" allow="accelerometer; autoplay; clipboard-write; encrypted-media; gyroscope; picture-in-picture; web-share" allowfullscreen></iframe>
Низкоуглеводные диеты, диеты с низким содержанием жиров и смертность среди людей среднего и старшего возраста: проспективное когортное исследование
август 2023
Краткосрочные клинические испытания показали эффективность диет с низким содержанием углеводов (LCD) и диет с низким содержанием жиров (LFD) для снижения веса и улучшения сердечно-сосудистой системы. Мы стремились изучить долгосрочные связи между LCD, LFD и смертностью среди людей среднего и старшего возраста.
В исследование были включены 371 159 подходящих участников в возрасте 50–71 года. В целом, показатели LCD и LFD для здоровья и нездоровья, как индикаторы соблюдения каждого режима питания, рассчитывались на основе потребления энергии углеводов, жиров и белков и их подтипов.
Полученные результаты: За средний период наблюдения в 23,5 года было зарегистрировано 165 698 смертей. Участники с самыми высокими квинтилями общих показателей LCD и нездоровых показателей LCD имели значительно более высокий риск общей смертности и смертности от конкретных причин (отношения рисков [ОР]: 1,12–1,18). И наоборот, здоровый ЖК был связан с незначительно более низкой общей смертностью (ОР: 0,95; 95% доверительный интервал: 0,94, 0,97). Более того, самый высокий квинтиль здорового LFD был связан со значительно более низкой общей смертностью на 18%, смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний на 16% и смертностью от рака на 18% соответственно по сравнению с самым низким показателем.
Примечательно, что изокалорическая замена 3% энергии из насыщенных жиров другими подтипами макронутриентов была связана со значительно более низкой общей смертностью и смертностью от конкретных причин.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37132226/
Опять о COVID-е
В заключение, люди, которые сообщили о соблюдении растительной или пескетарианской диеты, имели меньшие шансы на тяжелое заболевание, подобное COVID-19. Лица, которые сообщили о соблюдении диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием белка, имели более высокие шансы развития тяжелого заболевания, подобного COVID-19, по сравнению с лицами, которые придерживались растительной диеты. Те, кто сообщил о соблюдении растительной или пескетарианской диеты, чаще потребляли овощи, бобовые и орехи и меньше потребляли птицу, красное и обработанное мясо. Наши результаты показывают, что здоровая диета, богатая питательными веществами, может рассматриваться как защита от тяжелой формы COVID-19. Будущие исследования с подробными данными о макро- и микроэлементах необходимы для изучения связи между потреблением пищи и тяжестью заболевания COVID-19.
https://nutrition.bmj.com/content/early/2021/05/18/bmjnph-2021-000272
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19671&d=1662015452
Пробиотики - это живые микроорганизмы, которые оказывают благотворное влияние на здоровье хозяина, в том числе увеличивают продолжительность жизни, когда их вводят или присутствуют в достаточных количествах.*Однако механизмы, с помощью которых пробиотики стимулируют долголетие хозяина, остаются неясными и очень плохо изученными.*В недавнем исследовании (*Nat. Commun.*8, 14332 (2017) doi: 10.1038 / ncomms14332) мы использовали спорообразующую пробиотическую бактерию*Bacillus subtilis*и модельный организм*Caenorhabditis elegans*для изучения механизма влияния пробиотической бактерии на продолжительность жизни хозяина. ,*Мы обнаружили, что*B. subtilis,*опытный в области биопленок,*колонизировал*C. elegans кишечник и продлил продолжительность жизни червя значительно дольше, чем изогенные штаммы с дефицитом биопленки.*В дополнение к мастерству в биопленке, чувствительный к кворуму пентапептид CSF и оксид азота (NO) представляют весь*репертуар*B. subtilis,*ответственный за увеличение продолжительности жизни*C. elegans*.*B. subtilis,*выращенный в условиях, поддерживающих биопленку, синтезировал более высокие уровни NO и CSF, чем в условиях планктонного роста, что подчеркивает ключевую роль биопленки в замедлении старения хозяина.*Примечательно, что пролонгированный эффект*B. subtilisв основном из-за подавления инсулиноподобной сигнальной системы, которая является ключевым фактором здорового долголетия людей-долгожителей.*Эти данные открывают возможность проверить, может ли регулярное употребление*B. subtilis,*включенного в пищу и напитки, значительно увеличить продолжительность жизни человека и способствовать прекращению развития заболеваний, связанных с возрастом.
В обычном рационе японского населения существует милленарская пища, называемая натто («овощной сыр»), натуральная пища, состоящая из сои, ферментированной клетками*B. subtilis*.*Так как B. subtilis*является активным ингредиентом этой популярной и древней пищи, заманчиво обратить внимание на эту пробиотическую бактерию, которая, естественно, может способствовать долгому и здоровому долголетию японцев.*
B. subtilisв человеческой пище может снижаться скорость старения, а также выявляться и искореняться заболевание из-за подавления передачи сигналов инсулина / IGF-1 и усиления врожденного иммунитета, соответственно, в самый ранний момент.*В будущих исследованиях будет рассмотрена обоснованность этой провокационной гипотезы, выяснен подробный биохимический механизм, ответственный за обусловленную*Bacillus*длительную продолжительность жизни, вызванную ILS / DR, и его вклад в нынешнюю войну против второй причины естественной смерти: старения
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19710&d=1695075804
Это интересно почему главных агитаторов кето диеты типа Dr. Berg убрали из ротации на YOUTUBE на английском. А в копиях на русском агитация продолжается
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19711&stc=1&d=1697268646
Это интересно почему главных агитаторов кето диеты типа Dr. Berg убрали из ротации на YOUTUBE на английском.
rid, что то ссылку на видео не видно, и потому не понятно что там с доктором Бергом.
Опять вроде появились хотя жалобы вроде недавние
<iframe width="560" height="315" src="https://www.youtube.com/embed/C1IjOHUYqMw?si=Rvd6bl5J7QFLzSe6" title="YouTube video player" frameborder="0" allow="accelerometer; autoplay; clipboard-write; encrypted-media; gyroscope; picture-in-picture; web-share" allowfullscreen></iframe>
Но кето лучше вего OMAD - одна еда в день с пониженной калорийностью
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19712&stc=1&d=1697351146
Режим «Аминь» — это результат двух десятилетий тщательных исследований и систематических экспериментов над собой. Протокол имеет пятивалентный характер и состоит из 5 основных частей: (I) голодательного компонента, (II) диетического компонента, (III) лечебного компонента, (IV) информационно-образовательного компонента и (V) психотерапевтического компонента. аскетическая/медитативная составляющая. К основным элементам режима относятся следующие:
Ежедневный дневной пост продолжительностью 23 часа, при котором не употребляются калорийные продукты и напитки [начинающие приверженцы «Аминь» могут первоначально поститься 21 час в день]
Сеанс аэробных упражнений, выполняемый утром; сеанс упражнений на сопротивление, выполняемый вечером
Один ночной прием пищи продолжительностью не более часа [для заядлых аминитов]
Интеллектуальное усвоение обширной информации и практических принципов, лежащих в основе режима.
Интервалы аминистической медитации, чередующиеся в подходящие моменты в течение дня.
Определяющими особенностями диеты «Амен» являются следующие:
Калорийность ограничена, средняя калорийность составляет примерно 1500 [диапазон 1000-1750 килокалорий, мускулистым мужчинам и особенно активным людям требуется относительно большее потребление для удовлетворения энергетических потребностей ]
Полностью растительный, без мяса.
Низкое содержание гликотоксинов (то есть конечных продуктов гликирования (AGE), образующихся в результате химического сочетания простых сахаров и белков как внутри, так и снаружи организма)
Богат антиоксидантами, содержит достаточное количество незаменимых микроэлементов (т.е. минералов и витаминов).
Включая избранные добавки или нутрицевтики, которые, как известно, оказывают ингибирующее действие на процесс старения и/или возрастные заболевания.
Архитектон предлагает экспертные советы по применению режима «Аминь», чтобы помочь приверженцу в его или ее изучении режима «Аминь против старения» (AIR), 8-томного опуса, который необходимо прочитать всем, кто желает долголетия и оптимальное здоровье и готовы развивать самодисциплину, которой, несомненно, требует доктрина Аминь.
https://www.instagram.com/nunamenra/
http://amentaeliteathlete.com/the-amen-diet.html
а я сегодня сдавала на анализ мочу...5 дней принимала антибиотики...
анализ показал,что бактерий стало больше,чем в первый день...
https://golodanie.su/forum/showpost.php?p=1150737&postcount=299
писать могу в этой ветке и о том что было у меня.
Антибиотик Ciprofloxacin 10 дней помог со Staphylococcus aureus инфекцией. Но продолжил "синькой"- мителеновый синий
Метиленовый синий инструкция по применению -
https://www.vidal.ru/drugs/aqueous_m...olution__38488
Цитата:
Препарат применяют при ожогах, пиодермии, фолликулитах, заболеваниях мочевыводящих путей, в т.ч. циститах, уретритах.
Способ применения и дозы. Наружно, местно. Взрослым и детям с момента рождения раствор наносят с помощью тампона или стеклянной палочки на пораженные участки 2-3 раза в сутки до исчезновения признаков заболевания. При циститах и уретритах - промывание полостей водным раствором 1:5000 (0,02%) 1-2 раза в сутки.
https://golodanie.su/forum/showpost.php?p=1149053&postcount=63
Препарат продаётся в виде 1% водного раствора. При обработке слизистых рекомендуют 0,02% водный раствор. Как это используют при стоматите? Поласкают рот 0,02% раствором или делают примочку (какой концентрацией)? Если 1% разделить на 0,02%, то получим 50, то есть для получения 0,02% раствора, 1% водный раствор надо разбавить 50-ти кратным количеством воды. Из 10 мл 1 процентного, получится примерно 500 мл (0,5 литра) 0,02 процентного.
https://golodanie.su/forum/showpost.php?p=1149072&postcount=65
Но я использовал восстановленную форму МБ как использовали при лечении КОВИДа. Не сильно пачкала рот, антиоксидантный эффект и на выходе моча уже как разбавленная "синька"
Поэтому мы использовали восстановленную форму МБ, которая не могла вызывать окислительный стресс.
Уменьшение воспаления: это снижает окислительный стресс и наоборот. Экспериментальные и клинические исследования также показали, что МБ уменьшает воспаление ( Shehat and Tigno-Aranjuez, 2019 ).
Мы предлагаем оптимальное время для введения редуцированного метиленового синего (LMB) до того, как пациент попадет в очень тяжелую стадию заболевания с вовлечением и отказом многих органов.
24 мая 2020 г. из-за слабого ответа на антибиотики через 45 дней и неудачного отлучения от груди мы начали пероральное введение
MB (1 мг/кг) - 80 ml
витамина С (1500 мг),
N-ацетилцистеина (2 г)
в 100 мл декстрозы два раза в день.
Побочного эффекта и аллергической реакции не было. Через 8–12 ч цвет мочи становился синим или зеленым.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7440159/
Но продолжил "синькой"- мителеновый синий
эээх...я читала про "синьку"...ума не приложу,КАК у нас это средство называется и возможно ли его найти здесь...:hz:
Чудоелочка
23-11-2023, 13:46
Jelenka,
В магазинах где аквариумы с рыбками продают :idea:
Jelenka,
В магазинах где аквариумы с рыбками продают :idea:
Елочка,я тебя ЛЮ...:love:
p.s.а название не подскажешь?...если не знаешь,то я сама туда съезжу конечно...просто заказываю всё на амазоне...думала и это можно там заказать..
Валерия57
25-11-2023, 13:12
"Кондиционер для аквариумной воды Метиленовый синий для подавления развития вредных микроорганизмов в домашних аквариумах 50 мл на 100 л воды"- в 50 мл 0,3 г метиленового синего"- ЗООМИР
Methylenblau это по немецки
https://www.amazon.de/-/en/Methylene-Blue-30g/dp/B00AO4BDDU/ref=sr_1_4?crid=2IPQ19UT4PFS9&keywords=methylene+blue&qid=1700984997&sprefix=methylene+blue%2Caps%2C209&sr=8-4
да это аквариумный вариат. Других не нашел или не знаю обозначения.
но есть как пишут более чистые варианты на amazon.com
ULTRA HIGH PURITY : USP Grade (High Purity) Methylene Blue Powder with multiple uses. It can be used prepare different concentration based on your requirement
СВЕРХВЫСОКАЯ ЧИСТОТА : Порошок метиленового синего класса USP (высокая чистота), пригодный для многократного использования. Его можно использовать для приготовления различной концентрации в зависимости от ваших требований.
Пользуюсь таким
https://www.amazon.com/AmbiBlu-Grade-Methylene-Blue-Powder/dp/B0CB48WNWP/ref=sr_1_21?crid=1ILJJRX1DFO2&keywords=methylene+blue&qid=1700985791&sprefix=methe%2Caps%2C167&sr=8-21
https://m.media-amazon.com/images/I/71XTMf0SjAL._SX522_.jpg
Вот как разводить мителеновый синий. Есть возможность включить подстрочник на русском
<iframe width="560" height="315" src="https://www.youtube.com/embed/dYlTsQNP5iM?si=OX7zVYGruxGceM8L" title="YouTube video player" frameborder="0" allow="accelerometer; autoplay; clipboard-write; encrypted-media; gyroscope; picture-in-picture; web-share" allowfullscreen></iframe>
Но я использовал восстановленную форму МБ
как долго вы этот раствор употребляете?
какие изменения в орге у вас наблюдаете ?
как долго вы этот раствор употребляете?
какие изменения в орге у вас наблюдаете ?
Антибиотик Ciprofloxacin 10 дней помог со Staphylococcus aureus инфекцией. Но продолжил "синькой"- мителеновый синий
Уже заканчивая антибиотик начал использовать восстановленную форму МБ которая получается в смеси
MB (1 мг/литр - 1%) - 80 ml
витамина С -1500 мг,
декстроза -1500 мг
-размешивал и настаивал 10 минут пока не становилась беловатой т.е. витамин С восстанавливал окисленную форму МБ с помощью декстрозы.
-употреблял два раза в день.
Смесь уже выходила в виде разбавленого состава в синевато-зеленой моче.
Использовал где-то 3 недели пока моча не стала прозрачнее
Кетогенные диеты вызывают фиброз сердца.
В реальности природа выбирает наиболее сохраняющий вариант обмена чтобы не навредить организму сильно в какой либо части организма совершая улучшения в другом.
Нет реально кето диеты с повышенными кетонами в реальной жизни без перекармливания жирами. Даже народы севера питающиеся мясом и жиром находятся в режиме производства глюкозы благодаря глюконеогенезу и избегают кетоза потому что "жиры горят в огне углеводов".
Да и голодальщики находятся в кетозе максимум 3-5 дней иначе бы доводили бы себя в конце концов до проблем с сердцем как теперь выясняется
Кетогенные диеты подавляют биогенез митохондрий и вызывают фиброз сердца.
Помимо использования для облегчения симптомов различных заболеваний, кетогенные диеты (KD/КД) также применяются здоровыми людьми для предотвращения избыточного веса. Здесь мы сообщили, что длительное воздействие КД индуцировало сердечный фиброз. У крыс КД или частое глубокое голодание снижали биогенез митохондрий, уменьшали клеточное дыхание и увеличивали апоптоз кардиомиоцитов и фиброз сердца. Механистически повышенные уровни β-гидроксибутирата кетоновых тел (β-OHB), ингибитора HDAC2, способствуют ацетилированию гистонов промотора Sirt7 и активации транскрипции Sirt7 . Это, в свою очередь, ингибирует транскрипцию генов, кодирующих митохондриальные рибосомы, и биогенез митохондрий, что приводит к апоптозу кардиомиоцитов и сердечному фиброзу.
Потенциальные вредные эффекты β-OHB также были выявлены в клинических исследованиях, в которых практиковалась кетодиета. Например, в различных исследованиях у пациентов группы КД часто описывалось возникновение сердечно-сосудистых заболеваний неизвестной этиологии. Более того, 25-летнее последующее исследование большой когорты показало, что низкоуглеводная диета была связана с повышенной смертностью, хотя не было ясно, увеличивает ли КД напрямую заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями, Основной фактор, влияющий на продолжительность жизни. В совокупности эти результаты позволяют предположить, что потребление КД или накопление β-ОНБ могут увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний, что позволяет предположить, что долгосрочное употребление КД следует тщательно рассматривать.
Учитывая тот факт, что повышенный сердечный фиброз связан с сердечной гипертрофией, дилатацией и возникновением ФП и что в сердечных тканях пациентов с ФП наблюдалось значительное увеличение кетоновых тел , мы затем исследовали сердечный фиброз уровни в тканях предсердий крыс. В соответствии с нарушением функции сердца мы наблюдали возникновение фиброза в тканях предсердий у крыс, получавших KD, но не у крыс, получавших нормальную диету, что анализировалось с помощью окрашивания тканей предсердий (рис. 1) . Мы также определили уровни экспрессии белковых маркеров фиброза с помощью иммуногистохимии (ИГХ) и вестерн-блоттинга. Действительно, уровни коллагена типа I, коллагена типа III и α-гладкомышечного актина (α-SMA) были увеличены в тканях предсердий у крыс, получавших KD (рис. 1). Эти результаты показали, что длительное кормление KD может вызвать фиброз сердца.
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19716&stc=1&d=1701320026
Схематическая иллюстрация, показывающая, как КД увеличивает риск сердечного фиброза.
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19717&stc=1&d=1701320026
https://www.nature.com/articles/s41392-020-00411-4
Видно что проблемы появляются на длительных кетогенных диетах и их нет даже на калорийно ограниченных диетах(CR) которые как считается наоборот увеличивают длительность жизни
rid,у вас есть знания про питание людей с больным желчным пузырём(в нём песок) ?чел оч даже поживший ...около 80-ти ему...
и ещё...
желчный пузырь(если в нём песок),лучше удалять или оставлять ?
rid,у вас есть знания про питание людей с больным желчным пузырём(в нём песок) ?чел оч даже поживший ...около 80-ти ему...
Я не врач и не даже натурорат. Для себя после гепатита и потом по жизни для разжижения желчи как и все использовал отвары овса и ячменя и капустный сок.
Сейчас самые частые продукты в еде овсяные хлопья в виде каш и капуста в борще.
Правда добавил популярной аминокислоты таурина в виде добавки потому что хотя мы как и травоядные производим таурин, но с годами синтез падает. А конъюгация таурина и желчных кислот(способствует коллоидной стабильности желчи) зависит от количества таурина в рационе.
Правда таурин можно получить в отваре лучше постного мяса. Т.е. борщ с постным мясом а лучще иногда бульон это раствор холина и таурина которые сейчас продвигают как способ оздоровления людей в возрасте.
Хотя мне кажется что мясной бульен можно использовать как костыль для получения полезностей - таурин. Но питание на жире и мясе(сам пару раз чуствовал плохо после еды в ресторанах Будапешта венгерскими блюдами т.е. от венгров - народа из племен кочевников скотоводов из западной Сибири) это слишком
НО Почему ЖЕ Венгры выбрали эту диету ???? Я уже писала ....
Меня убедило , потому что такое питание натурально и веками отработано , и до этих пор используется на крайнем севере .... БЛАГОДАРЯ КОТОРОМУ ЭТОТ НАРОД ВЫЖИВАЕТ В СУРОВЫХ УСЛОВИЯХ .
Кетогенное питание придумали недавно ЛЮДИ , чтобы убрать сахара от которых ЧЕЛОВЕЧЕСТВО ПРИОБРЕЛИ БОЛЕЗНИ ЦИВИЛИЗАЦИИ ЭПИДЕМИЧЕСКИ ......
Вот только то , что придумали люди, не то что СОЗДАЛА ПРИРОДА , поэтому я ДОВЕРЯЮ ПРИРОДЕ ..... ТО ЧТО ОНА СОЗДАЛА ДЛЯ НАС !!!
https://golodanie.su/forum/showpost.php?p=1151042&postcount=2906
Да и для северных народов по реальной информации питание жиром и мясом не способствует здоровью
Инуиты (более известные как эскимосы) конечно интересный народец, но...
Сайт канадской статистики говорит, что у инуитов продолжительность жизни на 10 лет меньше, чем у остальных канадцев:
Цитата:
В 1991 году средняя продолжительность жизни в инуитских населенных пунктах была на 10 лет меньше, чем в Канаде в целом, с более широкой разницей для женщин (11 лет), чем для мужчин (9 лет).
http://www.statcan.gc.ca/pub/82-003-...149059-eng.htm
Было проведено исследование, чтобы выяснить почему они живут так мало. Вывод исследователей: главная причина - рак:
Цитата:
Выводы: Рак является одной из основных причин разницы в продолжительности жизни между инуитами Нунангата и остальной части Канады, снижение заболеваемости раком сделает наибольший вклад в рост продолжительности жизни.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20167155
Конечно, это относится к современным инуитам. Однако, продолжительность жизни инуитов также и раньше, всегда была значительно ниже чем у других канадцев:
Цитата:
Ожидаемая продолжительность жизни при рождении для инуитов бывшей Северо-Западной территории увеличилась с 29 лет в 1941-1950 (на 38 лет меньше, чем в Канаде в целом), до 37 лет в 1951-1960 (на 33 года меньше), до 51 года в 1963-1966 (на 21 год меньше), и до 66 лет в 1978-1982 (на 19 лет меньше). Для инуитов Нунавика, ожидаемая продолжительность жизни в 1984-1988 была на 14 лет меньше, чем для всего населения Квебека.
http://www.statcan.gc.ca/pub/82-003-...149059-eng.htm
Почему же они так мало живут, всегда и во все времена? Вот возможный ответ на этот вопрос. Примитивных эскимосов и их рацион исследовал Вильялмур Стефансон, знаменитый канадский полярный исследователь и этнограф. Вот что он пишет:
Цитата:
Как это было сказано в предыдущей статье, я узнал что диеты исключительно на мясе в Нью-Йорке являются стимулирующими - я чувствовал себя энергичным и оптимистичным и зимой и летом. Можно считать, что мясо, в целом, стимулирующее питание, в том смысле, что обменные процессы ускоряются. Вы живёте более быстрыми темпами, а значит, вы ускоренно растёте и быстро стареете. Это, пожалуй, подтверждается и таким ранним созреванием женщин эскимосов, хотя я ранее предполагал, в основном, из-за их почти полной защиты от холода - они живут в теплых жилищах и так тепло одеваются, что их тело редко бывает в состоянии стресса, чтобы поддерживать физиологические процессы и температурный баланс. Вполне возможно, что мясо, как ускоритель метаболизма отчасти объясняет и то, что эскимосские женщины иногда бабушки в возрасте до двадцати трех лет, и что они, как правило, кажутся такими старыми в шестьдесят лет, как наши женщины в восемьдесят.
http://www.biblelife.org/stefansson3.htm
Также он приводит статистику смертности примитивных эскимосов (по записям моравской миссии Лабрадора):
Лабрадорские эскимосы:
Всего умерших - 96.
Умер в возрасте до 10 - 29
Умер в возрасте 11-15 - 9
Умер в возрасте 16-20 - 4
Умер в возрасте 21-25 - 6
Умер в возрасте 26-30 - 7
Умер в возрасте 46-50 - 10
Умер в возрастов 51-55 - 10
Умер в возрасте 56-60 - 4
Умер в возрасте 61-65 - 4
Умер в возрасте 66-70 - 8
Умер в возрасте 71-75 - 4
Умер в возрасте 79 - 1
Источник: http://onibasu.com/archives/nn/14535.html
Что-то не видно никакого обилия долгожителей.
Давайте даже исхитримся, отбросим "детскую" смертность (до 30 лет умерло 57% примитивных эскимосов), чтоб эти смерти не портили нам статистику. Итак, отбросили. Из оставшихся счастливчиков, переживших это, в возрасте 46-60 лет умирают 59%, в 61-70 лет - 29%, а шансы прожить до стандартного среднего возраста обычных людей (71-79 лет) остаются только у 12%. Однако и этот жалкий процент - это их не средний, а максимальный возраст! Ну а средняя продолжительность жизни у счастливчиков, даже и не умерших до 30, составляет всего 59 лет.
Ускоренное старение эскимосов имеет и более строгие подтверждения. Инфа с сайта по антропогенезу:
Цитата:
При изучении биологического возраста человека и темпов созревания его костной ткани было показано, что существует несколько вариантов развития (Павловский, 1987). Так, у аборигенов северных районов (лесные ненцы, саамы, чукчи и эскимосы) отмечается раннее созревание костной системы, и при высоком темпе возрастных изменений и малом половом диморфизме происходит раннее завершение этих изменений. Иначе говоря, человек, рано созревая, рано стареет.
http://antropogenez.ru/article/330/2/
Конечно, по инету много ходит всяких баек о якобы долгожителях якутах, но среди них что-то не припоминаю ни одного верифицированого (с точно доказанным возрастом) долгожителя, а недостоверные или от отца-деда документы о рождении - классика и обыденность для геронтологов, изучающих случаи долгожительства, большая часть из которых на поверку оказывается липой.
Статистика же неумолима, и показывает, что средняя продолжительность жизни северных аборигенов - 49 (сорок девять) лет. http://www.arctic-info.ru/Encycloped...енные%20народы
И они очень быстро стареют и рано умирают. Так что, прошу больше не надо про коренные северные народы, нужны другие примеры.
https://golodanie.su/forum/showpost.php?p=791966&postcount=862
мясной бульен можно использовать как костыль для получения полезностей - таурин.
про мясной бульон
слушала лекции про женскую половую систему...
"вещающая мадам"тоже подчёркивала пользу бульонов...про полезность мяса(животных белков)она тоже говорила...
вы пишете :Да и для северных народов по реальной информации питание жиром и мясом не способствует здоровью
так образ жизни этих северных народов какой?отсутствие овощей вероятней всего+алко...
надо у нашей Княженики спросить...она с полуострова Ямал,как я поняла...может ошибаюсь
интересней читать выводы из опытов самих форумчан,а не чьи-то мнения с каких-то сайтов...
слушаю наше СМИ и Российское...а-ха-хах...один и тот же факт одни трактуют как им выгодно,а другие как им...пропаганда...
помню мою жизнь в России,когда не было шампуня...так из каждого динамика втирали,что голову вредно мыть часто...ну и с другими отсутствующими продуктами точь также было...
вещали:маргарин полезней масла)))
Но питание на жире и мясе(сам пару раз чуствовал плохо после еды в ресторанах Будапешта венгерскими блюдами т.е. от венгров - народа из племен кочевников скотоводов из западной Сибири) это слишком
а кто такие венгры?это бедная страна...:hz:и в ресторанах у них качество пищи оставляет желать лучшего...тут ведь ещё и качество мяса или жира имеет место быть,метод готовки ...он тоже важен...
---------------
rid,интересно узнать о вашем дневном рационе питания ...что-то из продуктов присутствует ежедневно на вашем столе?хлеб вы едите?
Заступлюсь за Венгрию. Был там давно но суть не изменилась. Я из Узбекистана но приехав в Будапешт увидел не меньшее разнообразие местных овощей, фруктов, приправ и продуктов животноводства. И отрывок из современных описаний которые показывают что суть сохранилась
Если вы чувствуете настоящую приверженность безотходному и экологически чистому образу жизни, возможно, вы захотите сделать некоторые основные покупки на местном рынке. Вместо использования пластика здесь вы можете перевозить покупки в собственных холщовых сумках и сумках на тележках, а также покупать молоко в возвратной бутылке. Это поможет вам избавиться от значительной части ненужных отходов, образующихся на вашей кухне. Кроме того, фрукты, овощи и мясо, которые вы можете купить на этих рынках, обычно поставляются местными производителями, находящимися всего в нескольких километрах от них, а не отправляются через всю страну, не говоря уже о том, чтобы из-за границы, что также может уменьшить их воздействие на окружающую среду. И мы даже не упомянули, что овощи и фрукты, поставляемые местными фермерами и производителями, обычно содержат гораздо больше минералов и витаминов!
https://visithungary.com/articles/four-things-that-make-traditional-hungarian-marketplaces-so-special-
Проблема у меня была с их традиционным блюдом - гулящ
https://www.allrecipes.com/thmb/ClLfpL6j0Ucz548abp7nYQmVbug=/750x0/filters:no_upscale():max_bytes(150000):strip_icc() :format(webp)/2672971-23c7be0f4e3747eeafbef568275f9767.jpg
https://www.allrecipes.com/recipe/25369/authentic-hungarian-goulash/
Кочевники тюрки-гунны(Hungaria-Венгрия) более тысячу лет назад завоевали и обосновались в одном из лучших мест в Европе - долину Дуная
https://t4.ftcdn.net/jpg/03/57/80/89/360_F_357808912_7UeOxyUJNRqvOtwuKbwFrDBWwOcNGw1D.j pg
https://as2.ftcdn.net/v2/jpg/03/57/80/89/1000_F_357808912_7UeOxyUJNRqvOtwuKbwFrDBWwOcNGw1D. jpg
Питание у меня как в посте МилаВ
диабета 2 типа не существует, есть неправильный образ жизни.
Простейший ежедневный отвар овса давно знаком всем диабетикам. "Старо как мир".
Утром (с 7 до 8) 1 стакан 1% кефира + 300 граммов клюквы или брусники сблендерить (с вечера разморозить) и выпить этот коктейль.
Клюкву и бруснику можно есть через день (день клюкву, день бруснику), можно чередовать и через 2 дня. Но коктейль утром должен быть обязательно.
Можно его немного модифицировать: 100 мл кефира и 100 гр. 0% - 2%творога.
В 11 часов - надо есть сырую брокколи. с 1 ложкой оливкового масла.
Не менее 300 гр.
СрЕзать зеленые соцветия, полить маслом и жевать. не солить!, Ни в коем случае не поливать никаким кислым соком.
Просто тщательно и медленно жевать по принципу:"Ежики плакали, но ели кактус".
Обед: 13-14 часов.
150 граммов готового (термообработанного - гриль, на пару, отварного, печеного, но не жареного!!! и, разумеется, на пару и отварного предпочтительнее) белкового блюда с сильным креном в сторону морской(!) рыбы и креветок, затем индейки, курогрудок и ограниченно тощее мясо (телятина). Гарнир - салат (листовой или кочанный) + огурцы + петрушка.
Я натирала на Бернеровской терке тонкой соломкой 1 огурец. второй измельчала в блендере вместе с петрушкой и объединяла с листьями(или порезанным соломкой салатом Айсберг).
16-17 часов 300 гр сырой свеклы натереть на мелкую терку-шинковку + строго 2 столовых ложки оливкового масла.
Никаких кислых соков, яблок и апельсинов для заправки.
Соль я не ела совсем. Но у меня с ней особые отношения были. Тут я не советчик, а Борис Абрамович жил последнее время в Германии, у меня с ним связь потеряна.
Больше нельзя есть до утра.
2-3 л воды пить обязательно.
Когда я начала ежедневно есть свеклу с оливковым маслом, спустя некоторое время кишечник начал выдавать угольно-черную массу.
Я перепугалась. думала, что у меня внутренняя кровь, опухоль и прочие страсти.
оказалось, что это и есть очистка печени - та самая чернота, которая не позволяет работать всему организму.
У меня нет никакого специального образования, чтобы обсуждать этот процесс восстановления организма.
Но результат мне хватило на несколько лет самой блюдоманской жизни.
https://golodanie.su/forum/showpost.php?p=321818&postcount=207
Правда сжал питание до 6 часов с 10 до 16(интервальное питание). Часто вместо свеклы салат со свеклой или борщ. И еще ем пару фруктов - яблоки или апельсины.
И да поэтому не стоит так сильно завидовать стилю питания венгров(Huns или Magyars) по природе существования в прошлом и что теперь пропагандируют современные исследователи. Но более короткие кишечники мадьяр-кочевников реальный показатель
В связи с предыдущим постом странно навязывать в основном населению землепашцев по истории существования и развития питание в основном кочевников т.е. мясо и жир.
Наш толстый кишечник хотя и именно в процентном отношению ко всей длине ЖКТ меньше чем у шимпанзе, а на самом деле в размере не стал меньше, а сохранил длину и может состовлять длину от 80 до 313 см. Притом что у земледельцев и количество копий гена амилазы(для переработки крахмала) больше чем у дригих человекообразных да толстый кишечник подлинее чем у кочевников и животноводов. Т.е. если вы себя относите к потомкам землепашцев и тем более русским то шанс что у вас достаточно длинный толстый кишечник и ваше питание крахмалистой пишей почти видовое.
И как ни странно зерновые и картофель базовая еда в Европейской части России.
Мы также развили способность проводить такую предподготовку крахмалистых продуктов типа помола, ферментации что удлиненный тонкий кишечник отлично помогает в усвоении.
На рисунке длина толстого кишечника у различных народов Европы. У мадьяров(венгров) самый короткий - они же кочевники из Азии, а у русских на полметра длиннее как у земледельцев
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19681&d=1670190104
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/ajpa.1330080102?referrer_access_token=EqR5I1eWCVFm x1wAlvg5k04keas67K9QMdWULTWMo8PnpyMxKyTs7iQdGKxHxJ 34In1MuY0jWRHVa0k24mrNG5_C_UKJo883CcXiMHq6-FvOwWeEw2D6C4hmeACxxsXXPB9n9H-gi4Qz7lkBzF1yE6zXcj7R2mrELczd1zV01erMrEBI3j7qdux8H tVc1dgxUzmWamoIyDvFA3ddx5xZ9g%3D%3D
https://golodanie.su/forum/showpost.php?p=1142644&postcount=60
rid
заинтересовало это:
Т.е. если вы себя относите к потомкам землепашцев и тем более русским то шанс что у вас достаточно длинный толстый кишечник и ваше питание крахмалистой пишей почти видовое.
И как ни странно зерновые и картофель базовая еда в Европейской части России.
получается,что мне(считаю себя русской)хлеб есть само то?прально понимаю?
почему спрашиваю...замечала не раз... голод на раз-два гасится,если съем около 50 гр хлеба...не важно из какой муки...
P.S.В Будапеште была в 2016 году..снимали номер в Хотеле Хилтон,в его ресторанах и питались...заказывали венгерские блюдА ...ни одно не впечатлило...:no:
если было мясо- мясо было жёстким...сходили в ресторан венгерской кухни...я заказывала утку...тоже очень жёстской оказалась...:hz:
Чем впечатлилась,так это дегустацией вин в Винном погребе Фауста...этот музей находится под гостиницей Хилтон...:D
Центральный рынок с шикарным ассортиментом овощей и фруктов тоже понравился.:up:
желчный пузырь(если в нём песок), лучше удалять или оставлять?
- лучше растворять (не совсем понятно чем, есть разные по составу камни, мягкие желчные и твердые оксалатные )
- если не беспокоит, зачем удалять
- если часто песок движется в протоки, царапает их, это очень больно, протоки зажимаются, есть смысл удалять
- без "работников склада" желчь выделяется в кишку непрерывно и постоянно, что не есть гут
- приходится так же часто есть что-то жирное, весь день понемногу
получается, что мне хлеб есть само то? прально понимаю?
А попробуйте )).
Хлеб всему голова (с) у европейцев
Африканцы традиционно едят бананы, американцы кукурузу, азиаты рис, китайцы сою и всё остальное. Наверное ))
Хлеб относительно калорийный и при этом легкий обезвоженный, его удобно брать в поход и на работу. Для комфортного поедания хлеба нужен суп.
Валерия57
06-12-2023, 19:22
Для растворения камней есть препарат Литолизин- он бывает в капсулах и в таблетках- производители продают на курс комплект: первая половина капсулы- вторая таблетки-я покупала несколько лет назад- стоил 5 тысяч с доставкой- в составе 13 трав- делает Питер. Не растворила- камни большие, но вот пока пила капсулы, болей не было совсем- а на таблетки терпения не хватило- их надо кипяточком заливать= ждать пока остынет и пить- бросила. Еще натощак можно редьку есть - знаю, кто растворил себе- но надо очень аккуратно
Питаться надо как реально питаются в районах где действительно живут долгожители.
Может ли диета синих зон помочь вам жить дольше?
Что такое 5 синих зон?
Так где же находятся синие зоны? Вы можете быть удивлены, узнав, насколько разнообразны и уникальны эти места. От скалистого средиземноморского острова до покрытого пышной растительностью полуострова Коста-Рика и населенного пункта в Южной Калифорнии — «голубые зоны» столь же разнообразны, сколь и географически рассредоточены.
Сардиния, Италия : горная провинция Ольястра может похвастаться в 10 раз большим количеством долгожителей на душу населения, чем в США, и, что еще более интересно, мужчины живут столько же, сколько и женщины.
Икария, Греция: Каждый третий житель этого греческого острова доживает до девятого десятилетия . Доля населения США, доживающая до 90 лет? Примерно полпроцента .
Окинава, Япония . У жителей этого японского острова на 80 процентов меньше сердечных приступов , чем у американцев, а также более низкие показатели сердечно-сосудистых заболеваний, рака и слабоумия.
Лома-Линда, Калифорния : это община адвентистов седьмого дня, проживающая внутри страны, имеет среди своих членов самых долгоживущих людей в Северной Америке, которые часто переживают своих собратьев на десять лет и более .
Полуостров Никойя, Коста-Рика : на тихоокеанском побережье центральноамериканской страны полуостров Никойя может похвастаться самыми низкими в мире показателями смертности в среднем возрасте и второй по величине концентрацией мужчин, доживающих до 100 лет.
Ассорти продуктов - диета bluezone
Что едят люди в голубых зонах?
Возможно, самым удивительным в диете «голубых зон» является то, что люди, живущие в «голубых зонах», не едят одинаково. Окинавцы избегают почти всех молочных продуктов, в то время как они составляют почти четверть рациона Никоя. Цельнозерновые продукты составляют почти половину рациона сардинцев, а фрукты и овощи составляют 50% рациона адвентистов седьмого дня.
«Несмотря на то, что у них есть некоторые различия, у них есть общее, что, по нашему мнению, может способствовать долгосрочному здоровью», — объясняет Бюттнер.
Несмотря на их разнообразие, Бюттнер обнаружил, что рацион жителей «голубых зон» имеет 11 общих черт. Вот пять самых больших.
В основном растения: «Повсеместно самые долгоживущие люди в мире получают более 90 процентов своих калорий из цельных растительных продуктов», — говорит Бюттнер. Рацион людей в «голубых зонах» состоит в основном из фруктов, овощей, зерновых и бобовых — до 95 процентов в некоторых сообществах.
https://secretsofhealthyeating.com/wp-content/uploads/2018/08/okinawa-food-pyramid.jpg
Это контрастирует с традиционной американской диетой, в которой 27 процентов потребляемых калорий приходится на продукты животного происхождения. Что еще более тревожно, по данным National Geographic , 37 процентов этой диеты состоит из сахара и жира .
Если вы ищете самую большую прибыль в синей зоне за свои деньги, начните здесь, предлагает Бюттнер. «Если вы едите в основном растения, вы будете наполнять свою тарелку и свое тело продуктами, богатыми питательными веществами, и вытеснять другие обработанные продукты из своего образа жизни».
Цельная пища: этот термин используется так часто, что вас можно извинить за то, что вы больше не знаете, что значит есть «цельные продукты». Проще говоря, обитатели синих зон полностью едят натуральные продукты, состоящие из одного ингредиента. Не компоненты пищевых продуктов, разложенных в промышленных масштабах. Не версии продуктов, которые переходят к самым вкусным частям (например, отделению сока от мякоти).
Если это зерно, ешьте зародыши и отруби, а не отбеленную, рафинированную муку, полученную из того, что осталось. Если это овощ, ешьте все, что съедобно, вместо того, чтобы снимать кожуру. Если это фрукты, ешьте их не сушеными и не выжатыми, чтобы насладиться всеми их преимуществами.
Ежедневные бобы. Еще одним источником долголетия среди любителей синей зоны являются бобовые. По словам Бюттнера, большинство жителей синих зон потребляют от ½ до 1 чашки бобов в день. Они не только недороги и их легко хранить, они предлагают хороший баланс белков и сложных углеводов , а также богаты клетчаткой .
Черная фасоль… белая фасоль… чечевица… нут… В то время как в каждом регионе синей зоны могут потребляться разные виды фасоли, у каждого из них есть свои уникальные кулинарные традиции, которые делают их вкусными, говорит Бюттнер.
Пить воду. Вот и все: сода не является здоровым гидратором. Ни энергетические напитки, ни молочные коктейли, ни фиолетовая жидкость в пластиковых бочках с крышкой из фольги. Вот почему Бюттнер говорит, что большинство долгожителей синей зоны даже не слышали о них.
Исключения для «голубых зон» включают кофе, чай и случайный бокал вина, все из которых можно приготовить естественным путем — и они даже приносят пользу сами по себе . Вода необходима почти для каждого биологического процесса , поэтому вы можете употреблять ее в чистом виде.
Орехи об орехах : Если вам нужно перекусить, выбирайте орехи. Согласно исследованию Бюттнера, синие зонеры съедают около четырех унций в день — это примерно две полные горсти.
Адвентистское исследование здоровья-2 показало , что те, кто ест орехи, живут дольше и имеют меньше проблем с сердцем . Исследование показало , что адвентисты, которые питались орехами не менее пяти дней в неделю, жили в среднем на два года дольше , чем их коллеги, избегающие орехов.
И конкретный орех не является секретом; Никоянцы предпочитают фисташки, а икарианцы предпочитают миндаль. Ваш лучший вариант диеты для синих зон? Употребляйте широкий ассортимент орехов, которые содержат множество важных питательных веществ, включая белок, витамин Е , селен и магний .
Пьют ли люди в голубых зонах алкоголь?
В то время как люди в «голубых зонах» ограничивают употребление мяса, молочных продуктов и сладостей, алкоголь, особенно красное вино, для многих является ключевым компонентом ежедневного рациона. «Люди в четырех первоначальных синих зонах употребляют алкоголь умеренно и регулярно», — объясняет Бюттнер. «Фокус в том, чтобы выпивать от одного до двух стаканов в день с друзьями и/или во время еды; а не тотальный запой в субботу вечером».
Также важно отметить, что это не большие глотки красного вина на 32 унции, а порции по 3-4 унции. каждый. Вино Каннонау из Сардинии (известное в других местах как Гренаш или Гарнача) особенно полезно. Исследования показали, что по сравнению с другими винами оно содержит в два или три раза больше флавоноидов , обладающих мощным антиоксидантным и противовоспалительным эффектом.
Хотя исследования преимуществ умеренного употребления алкоголя неоднозначны, недавние исследования показывают, что умеренное потребление алкоголя (например, 1 стакан в день для женщин и 2 для мужчин) может увеличить вашу продолжительность жизни и, возможно, помочь сохранить когнитивное здоровье .
кофе синей зоны
Пьют ли люди в голубых зонах кофе?
Наряду с водой, чаем и вином кофе является основным напитком для жителей синих зон. «Кофе — это ежедневный ритуал в большинстве «голубых зон», — говорит Бюттнер. «Большинство долгожителей выпивают до двух-трех чашек черного кофе в день».
Исследования показали, что умеренное потребление кофе способствует здоровью сердца. Другие исследования показывают, что несколько чашек кофе в день могут положительно повлиять на уровень сахара в крови, депрессию и ожирение.
Однако то, как кофе потребляется в синих зонах, может быть ключом к его преимуществам. Там его обычно пьют черным или слегка подслащенным и смакуют медленно, а не проглатывают, спеша на работу.
Другие черты тех, кто живет в голубых зонах
Преимущества «голубых зон» связаны не только с диетой. Вместе с командой медицинских исследователей, антропологов, демографов и эпидемиологов Бюттнер обнаружил девять ключевых факторов, оказывающих наибольшее влияние на продолжительность жизни.
Регулярная физическая активность
Целеустремленность
Минимальный ежедневный стресс
Умеренное потребление калорий
В основном растительная диета
Алкоголь в меру
Духовность или религия
Акцент на семье
Надежная социальная жизнь
Важно помнить, что диета — это лишь один из элементов силы 9 «голубых зон» , как их называет Бюттнер. И хотя диета имеет ключевое значение, говорит клинический диетолог Джеки Джастис , MS, CNS, существует недостаточно листовой зелени и бобов, которые вы могли бы съесть, чтобы преодолеть современные стрессы, от которых страдают многие люди.
«Когда вы смотрите на диету «голубых зон», образ жизни, безусловно, является ключевым элементом», — говорит она. «Конечно, почти каждый диетолог, нутрициолог и велнес-врач согласится с тем, что большинству людей нужно больше овощей. Но стресс также является огромным аспектом для большинства людей. ”
Бюттнер соглашается. «Хотя диета и физические упражнения важны, если вы находитесь в состоянии стресса, одиноки или бесцельны, вам может быть трудно достичь своего 100-летия», — говорит он. Стресс, в частности, вызывает воспаление в организме, которое характерно почти для всех возрастных заболеваний.
Так что ешьте больше фруктов и овощей. Добавьте в свой рацион немного бобовых. Но также ищите способы уменьшить ежедневный стресс, быть физически активным и больше общаться с семьей и друзьями. Может быть, даже за бокалом вина и горстью орехов.
https://www.openfit.com/blue-zones-diet
Хотя можно с некоторой поправкой на действительно весьма увлекательное исследование, которое демонстрирует, что снижение натрия и уменьшение потребления фруктозы сильно увеличивает количество митохондрий и, следовательно функцию митохондрий.
https://www.researchgate.net/publication/255735944_Low_Fructose_and_Low_Salt_Diets_Increase _Mitochondrial_DNA_in_White_Blood_Cells_of_Overwei ght_Subjects
Т.е. придерживаться диеты Окинавцев у которых до 80 процентов еда на крахмалах в первую очередь на сладком картофеле.
Вот а со мной тут боролись что мол чай вредно, кофе вредно, оказывается даже вино умеренно полезно, ну или меньше вредно, чем одно мясо! Ну будем смотреть у нас тут на форуме примеры разных диет перед глазами.
Недавно из Мексики. Понравилось кофе по-мексикански Cafe de Olla
Готовится томлением в горшочке из глины но делаю в стальной посуде с толстым дном. Длительность томления подбираю сейчас по вкусу - 10 минут.
Основа кофе (некоторые советуют декаф), цейлонская(мексиканская) корица и нерафинированный коричневый тростниковый сахар
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19720&stc=1&d=1703318309
Можно начать по рецепту
https://eda.ru/recepty/napitki/kofe-po-meksikanski-cafe-de-olla-91874
но я вместо сахара хочу использовать патоку которая кажется более насыщенной микроэлементами.
Да и советуют пропустить готовое кофе через бумажный фильтр.
Валерия57
23-12-2023, 08:58
"Тростниковый сахар содержит мышьяк, что может представлять опасность для здоровья человека при превышении установленной нормы потребления. Мышьяк является токсическим веществом, которое может накапливаться в организме и вызывать различные заболевания, такие как рак, проблемы с дыхательной системой и нервной системой."
У Ковалькова в лекции упоминалось об этом и объяснялось, что при перевозке в трюмах с мешками тростникового сахара живут крысы и чтобы они не ели сахар мешки перекладывают "колбасками" с отравой, содержащей мышьяк- отсюда и цвет сахара- как слышала, а ему оъяснил чеовек, работавшй в этой области.
==============
Почитала еще
Несмотря на это, потребление тростникового сахара не является фактором риска для здоровья в большинстве случаев, так как содержание мышьяка в продукте находится на безопасном уровне. Однако, людям, страдающим от аллергической реакции на мышьяк, следует воздержаться от употребления этого продукта. Также нежелательно употреблять тростниковый сахар в больших количествах, так как это может привести к общему перебору сахара в организме и вызвать различные заболевания, такие как диабет и ожирение.
Также нежелательно употреблять тростниковый сахар в больших количествах, так как это может привести к общему перебору сахара в организме и вызвать различные заболевания, такие как диабет и ожирение.
Конкретно, что значит большие количества? Потому что сахар относится к углеводам, примерно также как протеин там к молоку(или мясу). Протеин вы употребляете, а сахар нет. А человеку для нормальной жизни нужны и белки и углеводы и жиры. И если что либо убирать, то значит создавать дефицит приводящий рано или поздно сами знаете к чему.
Валерия57
23-12-2023, 09:51
Есть нормы- отечественные и мировые- сахар стоит около 30 грамм в день- оcтальное наказуемо нарушениями здоровья- но кому это когда было интересно- главное- вкусно чтобы было.
Почитала еще
Всемирная организация здравоохранения советует употреблять не больше 25–50 граммов сахара в день (примерно 4–10 чайных ложек сахара) и составлять менее 10% от общей калорийности потребляемых в день продуктов.
Американская ассоциация по изучению болезней сердца рекомендует не превышать норму 9 чайных ложек сахара в день для мужчин и 6 чайных ложек для женщин.
Всемирная организация здравоохранения советует употреблять не больше 25–50 граммов сахара в день (примерно 4–10 чайных ложек сахара) и составлять менее 10% от общей калорийности потребляемых в день продуктов.
Ну 10 чайных ложек:idea: А мне удается съесть подчёркиваю максимально: 1 ч.л. - мед + 1ч.л. сгущенка+1ч.л. сахар. Итого 3 ч.л. за сутки вместо 10. Думаю у rid-a не больше, если и больше то на 1-2 ложечки и это все равно не добор к нормам ВОЗ.
Да вот вспомнил летом конечно побольше выходило, потому что ел арбузы, очень полезная штука!
Валерия57
23-12-2023, 12:13
Эти нормы с учетом сахара в кетчупе, майонезе, йогурте, булочках- и т.д.- то есть весь добавленный сахар тоже надо учитывать
Валерия57
23-12-2023, 12:40
что надо учитывать
если не лень, то можно посмотреть:
https://dzen.ru/a/Y9NnGwT5FDfb34tE
<iframe width="560" height="315" src="https://www.youtube.com/embed/oPasXQ8Agho?si=tn-BUqE-4x7Td1lA" title="YouTube video player" frameborder="0" allow="accelerometer; autoplay; clipboard-write; encrypted-media; gyroscope; picture-in-picture; web-share" allowfullscreen></iframe>
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19721&stc=1&d=1703450489
Вот это да даже долгожители внутри 85 процентов углеводов умудряются употребить 3 грамма сахаров - меньше одного процента от общей калорийности:idea:
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19722&stc=1&d=1703450836
У меня сахаров нет в питании. При желании чего-то сладкого 2-3 сушенных финика. Шоколад для кетогенщиков, а кофе пока только черное с циннамоном. Полусладкий мальт(солод) в виде сиропа хочу довавлять в кофе немного так как он доказал себя как естественная добавка минералов
Иризин недавно был описан как гормон, индуцируемый физической нагрузкой, секретируемый скелетными мышцами мышей и людей.
Упражнения включают в себя ряд действий, которые вызывают структурные и метаболические изменения в скелетных мышцах, что приводит к увеличению расхода калорий и уменьшению массы белой жировой ткани. Он также оказывает важное благотворное влияние на профилактику хронических заболеваний, таких как ожирение и СД2 Как было показано ранее, уровень иризина в плазме увеличивается при физической нагрузке как у мышей, так и у людей. Согласно предыдущим исследованиям, уровень иризина в плазме выше у молодых людей и явно увеличивается при острых анаэробных нагрузках, таких как спринтерский бег. Вызванное физической нагрузкой снижение уровня АТФ в мышцах приводит к усилению выработки иризина, вызывая кратковременный гомеостатический эффект. В этом смысле некоторые авторы показали повышение уровня иризина только у очень активных пожилых людей
Важно, что иризин улучшал эндотелий-зависимую вазодилатацию как при ожирении, так и при ожирении 2 с диабетом, и этот эффект был ослаблен лечением Akt или ингибитором eNOS.
Иризин
снижал выработку супероксида в сегментах аорты ex vivo у мышей с диабетом 2 типа,
увеличивал выработку NO и
стимулировал активацию AMP-киназы, Akt и eNOS у мышей с диабетом 2 типа.
Таким образом, иризин, по-видимому, играет важную роль в поддержании сосудистого эндотелия, особенно в состояниях метаболической дисфункции.
Цели: изучить влияние высокоинтенсивных тренировок с отягощениями (HIRT) и тренировок на выносливость на уровни иризина и адипомиокина у здоровых людей. Методы : 8-недельное интервенционное сравнительное исследование было проведено в Институте медицинских наук Нимра, Андхра-Прадеш, Индия. Сто здоровых мужчин в возрасте от 21 до 35 лет были разделены на две группы: HIRT и выносливость. Группа HIRT выполняла высокоинтенсивные тренировки с отягощениями, а группа выносливости — тренировки на выносливость. Было получено этическое одобрение, а исходные и постинтервенционные значения участников были записаны и проанализированы с использованием программного обеспечения SPSS. Результаты : Через 8 недель уровни иризина были значительно повышены в группе HIRT (167,39±11,27) по сравнению с группой тренировок на выносливость (155,39±11,28). Положительная корреляция наблюдалась между скелетными мышцами и уровнями иризина как в группе ГИРТ (χ 2 -16,38; р = 0,04), так и в группе выносливости (χ 2 -18,36; р = 0,01). Кроме того, в группе HIRT значительно увеличились уровни TNF-α (HIRT: 81,47±4,02 и выносливость: 61,19±4,00) и интерлейкина-6 (IL-6) (HIRT: 46,84±4,46 и выносливость: 36,15±3,89). Однако существенных изменений уровня лептина в обеих группах не наблюдалось (HIRT: 3,75±0,58, 0,58 и 4,15±0,58). Вывод : Результаты этого исследования показывают, что ГИРТ более эффективна для повышения уровня иризина по сравнению с тренировками на выносливость. Однако заметное повышение уровня IL-6 и TNF-α в группе HIRT вызывает опасения по поводу потенциального хронического воспаления. Для оптимизации результатов может оказаться полезным комбинированный подход, сочетающий HIRT и тренировки на выносливость. Кроме того, результаты подчеркивают значение скелетных мышц как основного источника секреции иризина, подразумевая, что усиление мышечного сокращения способствует более высокому высвобождению иризина даже у здоровых людей. Эти идеи могут помочь в разработке рецептов упражнений и потенциально улучшить терапевтические стратегии при хронических заболеваниях.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37927615/
Даже при более низкой выработке иризина при упражнениях на выносливость но при меньшем потенциале опасности хронических воспалений мой выбор на них.
https://golodanie.su/forum/attachment.php?attachmentid=19723&stc=1&d=1703479771
Холод вызывает дрожь в скелетных мышцах и фазу отсутствия дрожи, в которой бурая и бежевая жировая ткань активируется для выделения тепла через UCP-1. Дрожь и физические упражнения способствуют термогенезу, опосредованному жировой тканью, посредством секреции иризина ( 30 ). Физические упражнения увеличивают коактиватор транскрипции PGC1-α и индуцируют экспрессию гена FNDC5. Мембранный белок FNDC5 расщепляется с высвобождением иризина в кровоток. Иризин также высвобождается адипоцитами, становясь таким образом адипоцитокином ( 18 ). Другие источники, такие как мозг, поджелудочная железа, желудок, клетки Купфера, язык, прямая кишка, сердце, яички, синусоидальные эпителиальные клетки и зрительный нерв, также выделяют иризин ( 31 ). Иризин способствует «потемнению» зрелых белых адипоцитов в ответ на физическую нагрузку ( 32 , 33 ). Бурая и бежевая жировая ткань увеличивает расход энергии за счет разъединения окислительного метаболизма и производства АТФ. Это ключевая функция UCP1 ( 34 ). PGC-1α, гамма-коактиватор 1 альфа рецептора, активирующего пролифератор пероксисом; FNDC5, белок 5, содержащий домен фибронектина типа III; WAT, белая жировая ткань; BAT — бурая жировая ткань; BEIGE, бежевый адипоцит, брайт («коричнево-белый») или индуцибельная BAT; UCP1, разобщающий белок-1; SNS, симпатическая нервная система.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6687775/
Анализ влияния кетогенной диеты на микробиоценоз кишечника детей с эпилепсией
Во многих исследованиях показано положительное влияние КД на такие патологические состояния как эпилепсия, РАС и некоторые аутоиммунные заболевания. Возможно, при данных патологиях, кишечная микробиота играет особое значение, что подтверждается улучшением симптоматики и общего состояния пациентов при использовании антибиотикотерапии и КД.
Однако, большинство исследований подтверждает то, что КД ухудшает кишечный микробиоценоз человека. Микробиоценоз ухудшается, а состояние улучшается? Парадокс или апория? Дело в том, что микробиоценоз при аутоиммунных заболеваниях, РАС, эпилепсии, уже нарушен, наблюдается СИБР, повышенная кишечная проницаемость, увеличение многих аллохтонных микроорганизмов, транзиторов. При этих состояниях КД, подобно антибиотикотерапии, положительно влияет на микробиоценоз, она модулирует микробное сообщество таким образом, что уменьшается количество бактериальных родов и видов в кишечнике как индигенных так и транзиторных. СИБР прекращается, восстанавливается нормальная функция кишечного эпителия. Это то что необходимо при данных патологиях.
Но если рассматривать КД как постоянную диету, как «образ жизни», при длительном ее использовании, она ухудшает микробиоценоз до критического состояния, таким образом, что после снижения общей бактериальной нагрузки начинает развиваться взамен автохтонной микробиоты - сопутствующая, факультативная микробиота за счет деградации собственного кишечного муцина. Создаются бактериальные биопленки теми видами микроорганизмов, которые не должны присутствовать в преобладающем количестве. Они захватывают экологическую нишу и становятся там главными. В настоящее время разработаны способы разрушения бактериальных биопленок, применение современных антибиотиков и веществ деградантов позволяет справиться с этой проблемой, однако мало что известно о полной структуре и функциональности микробиоценоза кишечника человека. С каждым годом открываются все новые и новые неизвестные виды и даже рода микроорганизмов. Разрушив старое, очень сложно создать качественное новое. И в этом вся загвоздка. Фекальная трансплантация прекрасно продемонстрировала свои положительные эффекты не только при воспалительных заболеваниях кишечника и энтероколитах, но и аутоиммунных патологиях. Однако, при этом есть неблагоприятные исходы, не приживаемость трансплантантной микробиоты и смертельные случаи.
https://nestarenie.ru/analiz-vliyaniya-ketogennoy.html#comments
Видимо антибиотики природные или лекарственные необходимы при кетодиете или очистительные клизмы
vBulletin® v3.8.4, Copyright ©2000-2024, vBulletin Solutions, Inc. Перевод: zCarot