За последние два столетия естественная плодородность наших почв быстро уменьшалась. Ранее, когда урожай переставал устраивать земледельцев, они бросали свои фермы и переселялись на свободные территории. Позже применение компоста, состоящего из остатков растений или отходов животных, а также чередование культур на одной территории были эффективны по поддержанию плодородности почвы. Ещё позже рост использования искусственных удобрений с высоким содержанием азота позволил получать один урожай за другим, не оставляя земли под паром (не засевая) – обычай, который ускорял размножение организмов, живущих в почве, что, в свою очередь, увеличивало содержание питательных веществ в ней. Зачастую против своего желания современный фермер вынужден растить монокультуру, применять искусственные удобрения, пестициды, гербициды и механизацию, чтобы выжить под бременем налогов и инфляции. В результате мы получаем урожай ради «количества», а не «качества» и нарастающее разрушение ценной поверхностной почвы и минеральных запасов. Наши магазины заполнены привлекательными, но практически безвкусными фруктами и овощами. Содержание протеина в пшенице и других зерновых неуклонно падает; а этот показатель является надежным индексом урожайности почвы. Животная пища – птица и дичь - претерпевают аналогичные изменения. Птиц обычно содержат в тесных клетках, а их питание ограничено тем, что дадут люди. В результате птицы имеют цирроз печени, а качество яиц не отличается полноценностью. Птицы и животные часто получают антибиотики, лекарства для щитовидной железы и гормоны, которые ведут к бесплодию, отекам, размягчению тканей. Цель такого питания – получить больший вес при меньших затратах корма. Преимущества для производителя очевидны, для потребителя же весьма сомнительны.

В настоящее время люди всё больше подвергаются воздействию тысяч химических веществ из воздуха, пищи и воды. Кроме того, мы принимаем разнообразные лекарства. Химические вещества включают пищевые добавки, пестициды, гербициды, нитраты и промышленные отходы современной индустрии, такие как каменноугольная смола, её производные, и другие синтетические компоненты, абсолютны чужеродные нашему организму.

Долго сохраняющиеся, хлорсодержащие углеводородные пестициды, такие как ДДТ (dichlorodiphenyltrichloroethane, дихлородифенилтрихлорэтан), даже проникли в нашу пищевую цепочку. В некоторых областях гербициды (препараты, препятствующие росту растений, например, сорняков) 2, 4 – D, и 2, 4, 5 - Т, загрязненные высокотоксичными и тератогенными 3, 4, 6,7 – тетрахлоро-п-дибензодиоксином, попали в нашу пищу и воду. Это относится и к другим хлорсодержащим дифенилам, являющимися продуктами современной индустрии. Такие компоненты могут представлять больше опасности, чем ДДТ.

Элементы ДДТ и сходных химических веществ можно обнаружить у всех живых существ от Арктики до Антарктики, включая фитопланктон, который не только является основной едой для всех рыб, но и производит большую часть кислорода, необходимого для жизни всего живого. Такие химические вещества накапливаются, поднимаясь по пищевой цепочке до позвоночных. Пеликаны и белоголовые орланы находятся под угрозой вымирания, так как под влиянием ДДТ скорлупа их яиц стала недостаточно прочна. За аномальной мягкостью скорлупы следует патологически быстрое разрушение половых гормонов. В результате высиживающие яйца матери разбивают яйца до того, как из них вылупятся птенцы. Многие другие птицы могут разделить схожую судьбу. Схожие процессы могут возникнуть и у млекопитающих, с отличающимися, но, возможно, необратимыми изменениями репродуктивной системы. Не исключено, что наши переживания о «всплеске рождаемости» несколько преждевременны.

Исследования д-ра Прайса наглядно показывают, что произошло с примитивными народами всего мира, отказавшимися от первобытной мудрости, которая поддерживала их здоровье на протяжении многих поколений. В нашем урбанизированном обществе основы здорового питания практически полностью утрачены. Надеемся, что наследие д-ра Прайса сможет побудить отдельных специалистов медиков и стоматологов применять его открытия на клиническом уровне. А они, в свою очередь, смогут найти публику более восприимчивую, чем в прошлом.

Нам не повернуть время вспять: мы не можем полностью вернуться к образу жизни наших праотцов, которые всегда имели свежую пищу и плодородную почву. Тем не менее, мы можем и мы должны сделать всё возможное, чтобы использовать базовые знания, но в измененном виде. Мы можем исправить совершенные ошибки и потому предлагаю для размышления следующее:



1. Уменьшить объемы промышленных выбросов, включая фтористые соединения, загрязняющие наши воздух, воду и пищу.

2. Немедленно запретить использование непроверенных пищевых добавок. Свести к абсолютному минимуму употребление проверенных добавок и признанных безвредными.

3. Как можно скорее прекратить использование долгосохраняющихся пестицидов и гербицидов, если только не доказана их безопасность. Запретить продажу таких пестицидов для домашнего использования. Изучать иные способы борьбы с насекомыми-паразитами и сорняками, включая улучшение почвы. Хорошо питающиеся растения более устойчивы к сорнякам и плесени.

4. Предупредить население о том, что все нефтехимические продукты, встречаемые в пище, воде, воздухе, пестицидах, косметике, моющих средствах, лекарствах и т.д. - потенциально опасны для всего живого. Сообщить, что чем меньше контактов с такими продуктами, тем лучше.

5. Предоставить населению доступ к фундаментальным знаниям о правильном питании.

Если мы хотим выжить, такие знания должны прививаться людям, начиная с детского сада. Примитивная мудрость говорит нам, что рождение нормальных, здоровых детей зависит от оптимального питания родителей не только во время беременности, но и до зачатия. Наиболее важно кормление грудью и оно должно сопровождаться питанием матери полноценной сырой и необработанной пищей. Хорошая костная система, хорошие мышцы, привлекательная кожа, эндокринная система, здоровая печень, хорошие репродуктивные возможности, хороший разум и хорошая внешность зависят от хорошего питания. Необходимо знать, что питательная пища - не значит дорогая (даже сейчас питание русских крестьян состоит в основном из овощного супа, грубого ржаного хлеба и, иногда, мяса. Сообщается, что их здоровье и зубы находятся в прекрасном состоянии).

6. Использовать городские отходы в качестве удобрений: возвращать в почву органические вещества, минералы и микроэлементы, уменьшать использование синтетических удобрений, содержащих большое количество азота, который загрязняет нашу воду и пищу. Демонстрировать фермерам, что такой подход экономически оправдан.

7. Выращивать пищу для качества, а не количества. Пища, богатая протеинами, витаминами и минералами имеет большую ценность, чем та, что богата калориями, но содержит меньше питательных веществ. Калории сами по себе недостаточны.

8. Кроме изучения питательной ценности пищи, которое многие люди вряд ли предпримут, следовать простым шагам, доступным для каждого. Если было бы возможным опубликовать и повсеместно использовать следующие правила, немедленный эффект не заставил бы себя ждать:



А) Уменьшить потребление сахара в любом виде к абсолютному минимуму.

Б) Избегать потребление белого хлеба. Употреблять только цельнозерновой хлеб, приготовленный из свежесмолотой муки, без добавления химических консервантов. (Производство такого хлеба потребует содержание мельницы и пекарни в каждом небольшом сообществе людей). Употреблять коричневый рис вместо белого, шлифованного. Эти простые изменения в пищевых привычках приведут к большему употреблению протеина, комплекса витамина В, минералов и витамина Е. Последний только недавно был признан необходимым для мужчин. (Становится страшно при мысли о тоннах этих жизненно необходимых питательных веществ, которые были экстрагированы из нашей пищи и отданы на корм животным за последнее столетие).

В) Когда возможно, следует использовать только свежие фрукты, овощи, зеленые листья салата-латука и другие растения с зелеными листьями, такие как кресс водяной (жеруха), выращенные на плодородной почве без использования инсектицидов. Обычные фрукты употреблять без кожуры из-за возможного содержания в ней остатков инсектицидов. Тщательно мыть овощи по этой же причине. Поощрять разведение собственных садов. Замороженные или консервированные овощи и фрукты питательны, но менее желательны к употреблению. Готовьте на пару или слегка отваривайте овощи, которые не употребляют сырыми, и сохраняйте этот овощной отвар для супа или коктейля с томатным соком.

Г) Ростки фасоли, люцерна и другие бобовые содержат необходимое количество питательных веществ и свободны от загрязнений. Они должны быть на каждой кухне. Представляется разумным употреблять до 60 и более процентов в необработанном виде.

Д) Избегать несвежих жиров и пищи, приготовленной на повторно используемом масле, такой как картофельные чипсы, картофель-фри и т.п. Наблюдения Роберта С. Форда показывают, что употребление именно прогорклых жиров, а не просто животных жиров, является одной из причин атеросклероза. Источником прогорклых жиров могут быть такие продукты, как хлеб, крекеры, выпечка и готовые завтраки, приготовленные из рафинированной муки.

Гипотиреоз и метаболические изменения. Существует распространенное мнение о том, что гипотиреоз способствует гиперлипидемии и, следовательно, развитию атеросклероза. По данным большинства исследователей, у больных гипотиреозом в крови наблюдается повышенное содержание холестерина, триглицеридов, ЛПНП, фосфолипидов; содержание ЛПВП остается нормальным или снижается.

Для проверки щитовидной железы существует методика сдачи крови на определение гормона Т – 4. Однако здесь есть одна особенность: для работы каждого органа существует свое определенное время, органы работают, отдыхают, регенерируются по определенному графику, на этот процесс мы не в состоянии повлиять. Щитовидная железа вступает в свою работу с 20 до 22 часов. Именно поэтому в советское время забор крови на гормоны щитовидной железы проводился в 21 час. Сейчас лаборатории принимают кровь на анализ утром, когда невозможно определить наличие или отсутствие проблем со щитовидной железой.

Добрый день, друзья-товарищи!
Наверное, никто уже не помнит, что, много-много лет
назад, эту тему здесь начал я. :) С голодухи, при чём, начал.
Собственно, и я этого уже особо не помню, а просто
случайно откопал старые закладки, и -- надо же, как
разрослась-то!!! :)
Тема-то разрослась, но не щитовидка - она, вроде,
в норме. Да и не проверял я её уже много лет - не беспокоит.
Всё, что я сделал - это послушал совета местных
старожилов (Василий, Lep и пр), отринул все изыскания, и
просто стал ходить на спорт, следить за питанием, много
ходить пешком, выселился из Москвы, чтобы газами не дышать,
и тд. Голодания с тех пор проделывал лишь кратковременные -
от суток до трёх, и то не часто.
Такой вот некр...о...отчёт о проделанной работе. :))

Так что, спасибо вам, и всем здоровья крепкого! :)

Некоторые форумчане справоцировали меня на сдачу анализов. Решил посвятить этому время и деньги. Не сдавал анализы уже 4 года.

В конце июля сдал кровь на десятки анализов - общий, биохимия, гормоны, состав, и мочу. всего на 6 000 руб.
Ждал когда придут все результаты, дольше всего шли результаты гормонов (шитовидная, надпочечники, гипоталамус, муж, женс. и т.д.).
Сегодня был прием и врач мне прокомментировал результаты.

Оказалось все анализы в золотой середине, а те которые должны сремиться к нулю так и стремятся. Она почти пять раз спрашивала сколько мне лет и не веря смотрела в глаза. Только два анализа были на верхней границе это холестерин и мочевая кислота (буду править диету).
В конце она сказала - такой анализ - редий случай.
Я пообещал ей - что через год еще приду.

К сожалению трудно сравнивать предедущие анализы и сушествующие, т.к. они выполнены в разных еденицах измерения. Теперь вроде как принято в мире. Т.е. видно куда анализ попал ( есть допуск), а вот как он изменился с предедущего раза - просто так не видно, только по положению в допуске.

Теперь очередь - узи сердца и магн. томография грыж позвоночника.
Это сделаю осенью и зимой.
__________________
Жизнь - ИГРА, а игра - это ЖИЗНЬ ....
Живи играючи !!!

Финансовый конфликт интересов.
Жесткая редакционная политика ведущих онкологических журналов, направленная на раскрытие конфликтов интересов, может вести к снижению влияния спонсорских гонораров на окончательные выводы ученных при публикации ими результатов КИ. Представление учеными информации о наличии конфликта интересов при публикации результатов КИ в журналах с высоким импакт-фактором стало обыденным явлением для читателей. «Журнал клинической онкологии» одним из первых поддержал инициативу открытия данных авторов об их финансовых гонорарах, полученных в виде грантов, или премий, предоставляемых фармацевтическими компаниями. Было время, когда журнал публиковал диапазон денежных сумм, полученных авторами за участие в КИ, отдавая читателю право на окончательное суждение о достоверности выводов исследования. Однако, кроме декларируемой финансовой составляющей конфликта интересов, нельзя забывать о личной заинтересованности авторов в получении положительных результатов исследований, которые могут вести к повышению статуса автора в научном мире. Престиж автора влияет на получение будущих грантов, выбор более перспективной работы, что может вести к улучшению его благосостояния. Дэвид Джонсон, комментируя работу Джованни Бариани и колл., отмечает, что сам процесс раскрытия авторами конфликта интересов является «субоптимальным», несовершенным. Скрытие финансового конфликта интересов входит в первую десятку «грехов» современного ученого. Более того, сам процесс раскрытия позволяет ученому «схитрить», прибегая к стратегиям, известным под названиями «морального лицензирования» и/или «стратегического преувеличения». При стратегическом преувеличении автор склонен преувеличивать результаты исследования в ожидании, что читатель сделает «скидку» на результаты из-за наличия финансового конфликта интереса. Моральное лицензирование происходит в случае, если данные, интерпретируемые автором, являются слишком предубежденными, и, так как финансовые интересы раскрыты, автор предостерегает читателя («покупатель остерегайся»). Кроме этого, ученные могут прибегать к другим «трюкам», обходя процедуру раскрытия конфликта интереса. Например, отказаться от публикации результатов исследования, как правило, показывающих неэффективность лечения. В это время часть онкологов, надеясь на положительные результаты исследования, могут продолжать назначать препараты.
Дэвид Джонсон, предостерегая читателей, рекомендует им соблюдать осторожность в оценке новых исследований, внимательно изучать, как были проведены исследования, действительно ли они финансировались фармацевтическими компаниями, и всегда сохранять «здоровый скептицизм».

Bariani MG, Ferrari AC, Hoff MP, at al. Alliance for Clinical Trials in Oncology.
Self-reported conflicts of interest of authors, trial sponsorship, and the interpretation
of editorials and related phase III trials in oncology. JCO. 2013 Apr

Онкологи в США одни из наиболее высокооплачиваемых специалистов


Согласно докладу Medscape Physician Compensation Report, онкологи в США являются одними из самых высокооплачиваемых медицинских специалистов, зарабатывая в среднем $285.000 в год. Однако в этой специальности существует и одно из самых значительных «расслоений» специалистов по доходам: около 9% зарабатывают менее $100.000 в год, в то время как около 14% – более $500.000 долларов. По критерию оплаты онкологи оказались в верхней части списка наиболее оплачиваемых специальностей, уступая лишь хирургам-ортопедам (находящимся на первой позиции со средней оплатой $350.000 в год), радиологам, анестезиологам и кардиологам. В конце списка медицинских специальностей оказались педиатры и врачи общей практики, получающие «лишь» около $150.000 в год. Примерно по $200.000 в год в среднем получают эндокринологи, ревматологи, инфекционисты, психиатры и неврологи. Интересно, что в эти суммы были включены только прямые доходы врачей от своей специальности (до вычета налогов) после вычета расходов на профессиональные нужды и не вошли дополнительные доходы (оплата за консультативную деятельность для фармацевтических организаций, лекции и т.д.). Несмотря на кризис, более половины онкологов отметили, что их доходы как минимум не снизились по сравнению с предшествующим годом, а у 27% они даже повысились. Более половины врачей, участвующих в опросе, признались, что их устраивает текущий уровень оплаты, и они считают его справедливым. Значимым исключением явились врачи первичной практики – более половины из них заявили, что они не выбрали бы эту специальность, если бы им пришлось решать вопрос «жизненного пути» повторно. Наоборот, американские онкологи оказались весьма довольны сделанным выбором специальности – при возможности нового выбора 75% онкологов вновь пошли бы в медицину, а 80% из них – именно в онкологию. Как оказалось, и наши американские коллеги не полностью избавлены от «бумажной» работы, не связанной напрямую с лечением пациентов. Подобный вид деятельности, включающий в себя работу над счетами, административную работу и работу с медицинской литературой, занимает достаточно значимую часть их рабочего времени. Около 20% онкологов отметили, что они тратят на этот вид деятельности около 5-9 часов в неделю, еще у 20% этот процесс занимает от 20 до 25 часов в неделю. Большинство онкологов (64%), принявших участие в опросе, заявили, что отдают работе примерно от 30 до 50 часов в неделю. Около 20% работают от 51 до 65 часов в неделю, а 5% – более 65 часов. На общение с пациентами и прямую лечебную деятельность большинство онкологов тратят в среднем около 30-40 часов в неделю, однако этот показатель достаточно варьирует в зависимости от вида практики (работа в клинике или частная практика). В среднем за неделю американский онколог принимает от 50 до 75 больных, а около 6% респондентов заявили, что за неделю им приходится участвовать в судьбе 125-200 больных. Около половины опрошенных онкологов тратят на пациента около 13-20 минут.

Новость подготовлена:
Жуков Н.В., член правления Общества-онкологов химиотерапевтов,
зав. отделением клинической онкологии ФГУ ФНКЦ ДГОИ

Терапия неведенья, или ложь во благо

…………………………………………………………………………………………………………………………

Самым тяжёлым для онкологических больных является не столько сам диагноз, сколько правдивый прогноз, после лечения и понимание дальнейшей перспектив их жизни. Изучение онкологических заболеваний современной медицинской наукой, даёт чёткое понимание о клинических вариантах развития болезни, после необходимых хирургических и терапевтических методов лечения. К сожалению, все методы, применяемые в онкологических центрах, не могут решить главную задачу по выздоровлению онкологического больного, а могут лишь обеспечить временное продление его жизни в пределах от одного до пяти лет. Исключение составляет небольшая группа онкологических заболеваний, когда отрезок продления жизни может быть длиннее. Но в подавляющем большинстве случаев, у 95 - 97 % больных развивается вторичный процесс, не оставляющий им никаких шансов на будущее. Статистические данные Всемирной организации охраны здоровья (ВОЗ), говорят о том, что уровень выживаемости онкологических больных с одинаковыми диагнозами, после оказания им квалифицированной медицинской помощи, почти одинаков в странах с высоким и низким уровнем жизни. Отличия существуют лишь в вопросе раннего выявления злокачественных новообразований, за счёт лучших материальных возможностей для регулярных обследований. Эти данные говорят о том, что профессиональный рейтинг отдельных медицинских клиник, базируется исключительно на профессиональном рейтинге работающих там врачей, но в тех же пределах, протокольных, научно-медицинских трафаретов. Научившись разрушать клеточную массу, медицина оставлена в неведении перед неизбежным процессом развития заболевания. Данная реальность вынудила медицинскую мысль обозначить методологические приоритеты, на оставшемся отрезке жизни у онкологического больного. Руководствуясь принципами деонтологии и врачебной этики, в медицине сформировался терапевтический метод, акцентированный на психологическую поддержку и получивший название – паллиативная медицина и помощь. В основание этого термина положено философское толкование, связанное с этимологией слова «паллио», что в переводе обозначает обволакивание или облегчение словом. Основополагающий философский принцип паллиативной медицины гласит:«Смерть естественна, но если она пришла преждевременно её надо принять. Нет никакого смысла и необходимости тормозить умирание или ускорять его».
Статистика выживаемости
при онкологическом диагнозе

За последние 10 лет, по данным всемирной организации здравоохранения, смертность от онкологических заболеваний во всём мире увеличилась на 11 %.Особенно заметен рост заболеваемости среди детей и людей среднего возраста. В 2001г. в России показатель распространённости злокачественных новообразований составил 1498,1 на 100 000 населения. Абсолютное число больных с впервые в жизни установленным диагнозом злокачественного новообразования, за последние десять лет увеличилось на 11,9 % . Этот же показатель в Украине составил 1516,4 на 100 000 населения, в Белоруссии 1507,3 на100 000 населения, примерно с тем же процентным ростом заболеваемости.

В структуре онкологических заболеваний преобладают злокачественные новообразования следую-щих локализаций: опухоли трахеи, бронхов, лёгкого - 13,8%, кожи - 11,0%, с меланомой - 12,4%, желудка - 10,4%, молочной железы - 10,0%, ободочной кишки - 5,9%, прямой кишки, ректосигмовидного соединения и ануса - 4,8%, лимфатической и кровенос-ной тканей - 4,4%, тела матки - 3,4%, почек - 3,1%, поджелудочной железы - 2,9 %, шейки матки - 2,7%, яичников - 2,6 %, мочевого пузыря - 2,6 %.

Классификация обозначений по системе TNM :
Т – первичная опухоль и её размеры.
Тх - недостаточно данных для оценки опухоли. Т0 - опухоль не определяется.
Тis - преинвазивная карцинома. Т1- опухоль до 2 см. Т2 - опухоль до 5 см. Т3 - опухоль более 5 см. Т4 - опухоль любого размера с распространением на грудную стенку или кожу.
N - наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах.
Nx - недостаточно данных о наличии метастазов. N0 - нет признаков метастазов.
N1 N2 - метастазы в подмышечных лимфатических узлах на стороне поражения.
N3 - метастазы во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения.
М - отдалённые метастазы.
Мх - недостаточно данных для определения отдалённых метастазов.
М0 - нет признаков отдалённых метастазов. М1 - имеются отдалённые метастазы.

Категории М1 или рМ1 могут быть дополнены обозначениями в зависимости места локализации отдалённых метастазов: лёгкие - PUL , плевра - PLE , кости - OSS , костный мозг - MAR, печень - HEP, головной мозг - BRA , лимфатические узлы - LYM , брюшина - PER , кожа - SKI, надпочечники - ADR , другие - ОТН.

…………………………………………………………………………………………………………………………

Выживаемость
Прогноз при первичных злокачественных новообразованиях, после проведенного комплекса радикального лечения.

Рак кожи

Прогноз определяется стадией заболевания и в значительной степени зависит от гистологического строения и степени дифференцировки опухоли, формы роста и размера опухоли, наличия метастазов.
При I стадии (T1 N0 M0) излечение наступает у 100% больных.
При II стадии (T2 N0 M0) (T3N0M0) излечение наступает у 86% больных.
При III стадии (T4 N0 M0) (T любая N1 M0) до пяти лет живут 62% больных.
При IV стадии (T любая N любая M1) до пяти лет живут 12% больных.
Остальные 88% живут не более двух лет.



Меланома

Прогноз при меланоме серьёзен и зависит прежде всего от стадии заболевания, а так же от формы роста, локализации опухоли.
При I стадии (рT1 N0 M0) (рT2 N0 M0) до пяти лет живут 97% больных.
При II стадии (рT3 N0 M0) до пяти лет живут 65% больных.
При III стадии (рT4 N0 M0) ( рT любая N1-2 M0) до пяти лет живут 37% больных.
При IV стадии ( рT любая N любая M1) до одного года доживают всего 15% больных.



Рак нижней губы

Прогноз при раке нижней губы зависит от стадии заболевания, степени дифференцировки опухоли, чувствительности опухоли к
лучевой терапии.
При I стадии (T1 N0 M0) до пяти лет живут 70% больных.
При II стадии (T2 N0 M0) (T3 N0 M0) до пяти лет живут 59% больных.
При III стадии (T3 N0 M0) (T1-3 N1 M0) до пяти лет живут 35% больных.
При IV стадии (T4 N0 M0) (T любая N2-3 M0) (T любая N любая M1) до одного года доживает всего 21% больных.



Рак слизистой оболочки полости рта

Прогноз рака слизистой оболочки полости рта зависит от стадии, формы роста, степени дифференцировки опухоли, возраста пациента. Рак слизистой оболочки задней половины полости рта протекает более злокачественно, чем передней. Он характеризуется быстрым ростом, частыми метастазами и лохо поддаётся лечению.
При I стадии (T1 N0 M0) до пяти лет живут 94% больных.
При II стадии (T2 N0 M0) (T3 N0 M0) до пяти лет живут 60% больных.
При III стадии (T3 N0 M0) (T1-3 N1 M0) до пяти лет живут 24% больных.
При IV стадии (T4 N0 M0) (T любая N2-3 M0) (T любая N любая M1) до одного года доживает всего 16% больных.



Рак щитовидной железы

Прогноз рака щитовидной железы зависит от гистологического строения опухоли и стадии заболева-ния. При I стадии (T1а N0 M0) до пяти лет доживает 93% больных.
При II а-b стадии (T1b,2-3 N0 M0) (T1b,2-3 N1а M0) до пяти лет живут 62% больных.
При III а-b стадии (T4 N0 M0) (T4 N1 M0) (T1b,2-3 N1в M0) до пяти лет живут 18% больных.
При IV стадии (T4 N0-1 M0) (T любая N любая M1) до одного года доживает 12% больных. При недифференцированном раке щитовидной железы, подавляющее большинство больных погибает в течение ближайших двух лет после оперативного лечения.



Рак молочной железы

Прогноз выживаемости во многом зависит от стадии заболевания, при которой начато лечение
При 0 стадии (T 1N0 M0) до пяти лет живут 98% больных.
При I стадии (T1(1) N0 M0) до пяти лет живут 96% больных.
При II а стадии (T0 N1 M0) (T1(1) N1(2) M0) (T2 N0 M0) до пяти лет живут 90% больных.
При II b стадии (T2 N1 M0) (T3 N0 M0) до пяти лет живут 80% больных.
При III а стадии (T0 N2 M0) (T1(1) N2 M0) (T2 N2 M0) (T3 N1-2 M0) до пяти лет живут 87%
При III b стадии (T4 N любая M0) (T любая N3 M0) до пяти лет живут 67% больных
При IV стадии (T любая N любая M1) до одного года доживает 21% больных.



Рак лёгкого

Судьба больных раком лёгкого в случаях неоперабельности всегда трагична. До 90% из них гибнет в первые два года жизни, с момента установления диагноза. При некомбинированном хирургическом лечении до пяти лет живут 30% больных. При полном комплексе радикального лечения выживаемость выше.
При I А-В стадии (T1 N0 M0) (T2 N0 M0) до пяти лет живут 60 – 80 % больных.
При II А-В стадии (T1 N1 M0) (T2 N1 M0) (T3 N0 M0) до пяти лет живут 45 % больных.
При III А-В стадии (T1 N2 M0) (T2 N2 M0) (T3 N1-2 M0) - (T4 N любая M0) (T любая N3 M0) до 5лет живут 20%. больных.
При IV стадия (T любая N любая M1) до одного года доживают всего 4% больных.



Рак пищевода

Продолжительность жизни после радикальных операций является основным и наиболее важным показателем. Но главным фактором является распостранённость опухолевого процесса.
При I стадии (T1 N0 M0) до пяти лет живут 57% больных.
При II А-В стадии (T2 N0 M0) (T3 N0 M0) (T1 N1 M0) (T2 N1 M0) до пяти лет живут 43%.
При III стадии (T3 N1 M0) (T4 N любая M0) до пяти лет живут 25% больных.
При IV стадии (T любая N любая M1) до одного года доживает 12% больных.



Рак желудка

Определяющим фактором выживаемости при раке желудка является возможность к проведению хирургического метода лечения. Отдалённые результаты хирургического лечения зависят от стадии заболевания, гистологической структуры опухоли и своевременно начатого лечения. Однако более половины пациентов поступают на лечение в запущенном состоянии, когда радикальная операция возможна лишь у 30-40% всех больных. В целом при экспансивном раке желудка, после комплексно-комбинированного, без хирургического лечения до 5 лет живут 35% всех больных. При инфильтративном раке желудка до пяти лет живут 4% больных.
При 0 - I А-В стадии (Tis N0 M0) (T1 N0 M0) (T1 N1 M0) (T2 N0 M0) до пяти лет живут 90% больных.
При II стадии (T1 N2 M0) (T2 N1 M0) (T3 N0 M0) до пяти лет живут 45% больных.
При III А-В стадии (T2 N2 M0) (T3 N1 M0)(T4 N0 M0) (T3 N2 M0) до пяти лет живут всего 25% больных.
При IV стадии (T4 N1,2,3 M0) (T1,2,3 N3 M0) (T любая N любая M1) до одного года живут всего 5%.
Наличие метастазов или прорастание серозной оболочки желудка в 2 - 3 раза ухудшает результаты лечения.



Рак ободочной кишки

Определяющим фактором является раннее обнаружение опухоли. При опухолях, ограниченных слизистой оболочкой, после радикального лечения до пяти лет живут почти все больные.
При 0 - I стадии (Tis N0 M0) (T1 N0 M0) (T2 N0 M0) до пяти лет живут 90 -100% больных.
При II стадии (T3 N0 M0) (T4 N0 M0) до пяти лет живут 70% больных.
При III стадии (T любая N1 M0) (T любая N2,3 M0) до пяти лет живут 30% больных.
При IV стадии (T любая N любая M1) до одного года живут 16% больных.
Остальные гибнут за 2-3 месяца.



Рак прямой кишки

Прогноз зависит от стадии заболевания, анатомической формы роста, гистологического строения опухоли и степени её дифференцировки, наличия или отсутствия метастазов в регио-нарных лимфатических узлах, радикализма выполненного вмешательства.
При 0 - I стадии (Tis N0 M0) (T1 N0 M0) до пяти лет живут 80 % больных.
При II стадии (T2 N0 M0) (T3 N0 M0) до пяти лет живут 75 % больных.
При III А-В стадии (T1-2 N1 M0) (T3 N1 M0) (T4 N0 M0) - (T4 N1 M0) (T любая N2-3 M0) до пяти лет живут около 50 % при группе - А, при группе - В до пяти лет живут 40 % больных.
При IV стадии (T любая N любая M1) до одного года доживает всего 12 % больных.



Рак печени

Прогноз при раке печени самый неблагоприятный. После хирургического лечения первич-ного рака печени до пяти лет живут 20 % больных. Более 90 % среди всех злокачественных новообразований печени, составляют вторичные или метастатические злокачественные опухоли. По локализации метастатического рака, печень занимает первое место среди всех органов. Метастазы рака поджелудочной железы в печень встречаются в 50 % случаев, колоректального рака от 20 % до 50 %. Метастазы рака желудка в печень встречаются в 35 % случаев, рака пищевода в 25 % случаев. Метастазы рака молочной железы в печень встречаются в 30 % случаев, рака лёгких в 10 % случаев. При первичном раке печени, метастазы в регионарные лимфатические узлы встречаются приблизительно в 5 % случаев, а гематогенные метастазы в рёбра и позвоночник в 3 % случаев.
При I стадии (T1 N0 M0) до пяти лет живут 20 % больных.
При II стадии (T2 N0 M0) до пяти лет живут 14 % больных.
При III стадии (T1 N1 M0) (T2 N1 M0) (T3 N0-1 M0) до одного года живут 12 % больных.
При IV стадии (T любая Nлюбая M1) до одного года могут дожить всего 2 % больных.



Рак поджелудочной железы

Лечение рака поджелудочной железы, один из наиболее сложных разделов онкологии. Прогноз выживаемости очень неблагоприятный. Как правило, диагноз устанавливается после появления клинических признаков в запущенном состоянии. Больные погибают от быстро нарастающей интоксикации и кахексии, механической желтухи, кишечной непроходимости и других осложнений. После радикального хирургического лечения до пяти лет живут примерно 25 % больных.
При I стадии (T1 N0 M0) (T2 N0 M0) до пяти лет живут 25 % больных.
При II стадии (T3 N0 M0) до пяти лет живут 16 % больных.
При III стадии (T любая N1 M0) до одного года живут 14 % больных.
При IV стадии (T любая N любая M1) до одного года живут всего 3 % больных.



Опухоли костей

Среди злокачественных новообразований человека, удельный вес опухолей костей незначителен. Вторичные злокачественные опухоли костей скелета (метастатические опухоли), встречаются значительно чаще. Наиболее часто это наблюдается при раке молочной железы, раке щитовидной железы, раке предстательной железы, саркоме Юнга, раке почки, раке лёгкого, раке шейки и тела матки.
При I А-В стадии (G1-2 T1 N0 M0) (G1-2 T2 N0 M0) до пяти лет живут 50 % - 75 % больных.
При II А-В стадии (G3-4 T1 N0 M0) (G3-4 T2 N0 M0) до пяти лет живут 40-50% больных.
При III стадии - не определяется в силу быстрого перехода процесса в IV стадию.
При IV А-В стадии (G любая T любая N1 M0) (G любая T любая N любая M1) до 1 года доживает всего 10-12% больных.



Опухоли мягких тканей

Прогноз при злокачественных опухолях мягких тканей зависит прежде всего от типа опухоли и следующих факторов: дифференцированности опухоли, стадии заболевания, чувствительности опухоли к лечению, радикальности проведенной операции и других факторов.
При I А-В стадии (G1 T1 N0 M0) (G1 T2 N0 M0) до пяти лет живут 40 % - 70 % больных.
При II А-В стадии (G2 T1 N0 M0) (G2 T2 N0 M0) до пяти лет живут 30 % - 60 % больных.
При III А-В стадии (G3-4 T1 N0 M0) (G3-4 T2 N0 M0) до пяти лет живут 15 % - 20 % больных.
При IV А-В стадии (G любая T любая N1 M0) - (G любая T любая N любая M1) до года живёт всего 6 % - 8 % больных.



Лимфогранулематоз

Заболевание лучше всего поддающееся современным методам лечения. Пятилетняя общая безрецидивная выживаемость больных с локальными формами лимфо-гранулематоза с наддиафрагмальной локализацией процесса, составляет при комплексной терапии около 90 %. При стадии III А, общая пятилетняя и безрецидивная выживаемость составляет более 80 %, при стадии III В - около 60 %. Общая пятилетняя выживаемость при IV стадии после полихимиолучевого лечения составляет 45 %.


Острые лейкозы

Представляют гетерогенную группу опухолевых заболеваний системы крови – гемобластозов, которые характеризуются первичным поражением костного мозга морфологически незрелыми кроветворными (бластными) клетками, с вытеснением ими нормальных элементов и инфильтрацией ими различных органов. Острый лейкоз довольно редкое заболевание и составляет лишь 3 % локачественных опухолей человека. В большинстве случаев конкретная причина возникновения этого заболевания остаётся неизвестной. Первым и принципиальным фактором прогноза или риска для всех больных с любой формой острого лейкоза, является адекватная химиотерапия. Второй универсальный фактор риска - возраст больного.Наиболее прогностическим является возраст от 3 до 10 лет. Наихудшие прогнозы для больных старше 60 лет. После интенсивной химиотерапии, общая безрецидивная выживаемость в первые два года составляет 55 %. Без-рецидивная выживаемость до пяти лет составляет 27 %.


Использованы статистические материалы:
ОНКОЛОГИЯ - Ш.Х. Ганцев
Москва - 2006 г.

Расшифровка природы! рака придет из электрохимии"
А.Л. Чижевский, 1934 г.


Коллоидная природа рака.

Давидян Давид Багратович
Академик Армянской Технологической Академии (АТА)
Институт физиологии им. Л.А. Орбели НАН РА

Саркисян Джон Саркисович
Зав. Лаб. Института физиологии им. Л.А. Орбели НАН РА
докт. биолог. наук , академик МАНЭБ

…………………………………………………………………………………………………………………………



1. From regularities of colloidal chemistry have been shown that the membrane galvanic cell with separately operated electrodes (lipid - protein layers - semielements - the frame of double electrical layers) in base of vital state underlie.
2. In norm and pathology 4 types of membrane's charged states or 4 types of galvanic cell with systems of organisms have been revealed, distinctly managed of membrane's monolayers.
3. The general mechanism of every possible pathologies and tumor states with function of colloidal chemistry irregular rows phenomenon have been identified.
4. The systems of organism, providing antitutumor and antipathological resistivity have been revealed and methods of them control and correction.

"В основе живого состояния лежит мембранный гальванический элемент с раздельно управляемыми электродами" - Д.Б. Давидян.

При всем всесилии биологии наших дней рак по-прежнему остается теоретически неразрешаемой проблемой. Предвидение гениального русского ученого долго не получало подтверждения. Это объясняется тем, что наиболее развиваемый в настоящее время генетический уклон теоретической онкологии исключает электрохимические и другие идеи, как не существенные и не подтверждаемые экспериментально. Открытие онкогенов не пролило свет на принципы опухолеобразования, констатируя лишь факт генетического исполнения трансформации клетки, и не вскрывая причины ее необходимости. Некоторые новые обобщения коллоидной химии, выполненные одним из авторов, показали, что природа рака и многих других патологий расшифровываются с позиций коллоидной химии. Как оказалось, уже в тридцатые годы наука располагала достаточным материалом для расшифровки опухолеобразования. Главной информацией для этого была модель Биологической мембраны Даниэлли и Давсона (1934). Это и правильная структура, и заряды, и их знаки на мембране. Но тогда, как и позже, не был задан вопрос, а что будет с мембраной и клеткой, если произойдет перезарядка мембраны из отрицательного в положительное состояние? Признаки, сопровождающие перезарядку, в то время уже были известны в коллоидной химии и биологии. Еще тогда считали, что клетка возникла из коллоидов, но не увидели, что она взяла от них. И, хотя, заряженное состояние оказалось более сложным по структуре и по сути, чем представляется на сегодняшний день, это не меняет общей картины разнозаряженности. Липид-протеиновые слои Биологической мембраны представляют собой молекулярные композиции (МК) - остовы двойных электрических слоев (ДС). Вместе с электролитами создается МК-ДС комплекс, который и является двойным электрическим слоем. В сумме два МК-ДС образуют гальванический элемент. Поскольку каждый монослой может быть в двух заряженных состояниях, в мембране образуются 4 типа гальванических элементов, функционирование которых и составляет основу метаболизма клетки. Каждому заряженному состоянию соответствуют более 10 экспериментальных признаков, по которым можно определить тип заряженного состояния. Анализ признаков опухолевых клеток, показал, что каждому заряженному состоянию соответствует свой тип опухолевых клеток, иными словами могут существовать только 4 типа опухолей. Разнообразие же их вызывается различными фенотипами клеток, трансформирующихся в опухолевые клетки. Неожиданной особенностью заряженных состояний оказалось то, что структура каждого состояния колируется и осуществляется генетическим аппаратом через соответствующие аминокислоты. В этой области уже накоплен достаточный экспериментальный и теоретический материал. Открыт периодический закон биологических молекул. Все 21-а генетически кодируемые аминокислоты подразделены на 4 группы. Это может соответствовать 4-м типам заряженных состояний, тем более, что обычно для изменения заряженного состояния в коллоидной химии для постоянной потенциалопределяющей молекулы возможен подбор многих противомолекул, в совокупности создающих остовы двойных электрических слоев обоих заряженностей, например:


Представления о перезарядках Биологических мембран существовали уже давно. С перезарядкой связывали всевозможные функции биологических мембран, такие как ферментативная активность, всасывание, нервный импульс, мышечное сокращение, активация при оплодотворении, рецепция и др. Необходимо отметить неразработанность теоретических основ коллоидной химии. К настоящему времени нет ответа на основной вопрос о сути коллоидного состояния. Один из разделов коллоидной химии посвящен двойному электрическому слою. Идея ДС предложена в 1853 году Гельмгольцем, далее концепция ДС была применена для объяснения структуры мицелл. На сегодня предложены десятки различных моделей ДС. Основным признаком их является противоположное выстраивание одинаковых зарядов в некоторых близко лежащих плоскостях. Зарядами могут быть свободные электроны, какие-то положительно заряженные частицы, вероятно протоны и полярные молекулы, в которых, как предполагается, заряды, хотя и связаны химически, но представляются псевдосвободными. На рис. 2. представлены в упрощенном виде существующие структурные представления о ДС. Основным недостатком всех существующих моделей ДС являлось отсутствие знаний о моле-кулярной вазе - остове ДС. Длительный анализ коллоидной химии, адсорбции, адгезии, электрохимии и др. разделов науки не выявил молекулярную вазу ДС. Эта ваза была обнаружена нами в биологических мембранах в виде липид-протеинового монослоя. В мембранологии, более богатой экспериментальными фактами, чем сама коллоидная химия, выявились многочисленные осовенности ДС, которые затем позволили ответить на многочисленные вопросы, стоящие перед структурой биологических мембран. В 1911 году Фрейнд и Каминер открыли, что сыворотка крови и ткани здорового организма лизируют злокачественные клетки. Это свойство было названо канцеролитичностью. В 1934 году те же авторы выявили, что микрофлора кишечника также обладает канцеролитичностью. У больного со злокачественными опухолями эти свойства снижаются. Снижение канцеролитичности наблюдается и при других заболеваниях. Биология и биохимия канцеролиза до сих пор неизвестны. Сегодня только можно удивляться, почему в свое время исследователи не занялись ее расшифровкой. Разными учеными разрабатывались методы диагностики, основанные на свойстве канцеролитичности и его изменчивости, а для лечения предлагалась замена неактивной микрофлоры на активную, взятую у здоровых индивидуумов. Но предложения широко не претворялись в жизнь и не всегда приводили к положительным результатам. Все эти методы распространялись только на злокачественные клетки. Доброкачественные опухоли индифферентны к канцеролитичности. Естественно, возникает вопрос, почему это свойство не всегда срабатывает? Удалось классифицировать все виды опухолей на 4 типа. На рис, 1 на основании 4-х типов заряженных состояний и соответствующих литературных данных демонстрируется указанная классификация 4-х типов опухолевых состояний по вышеотмеченным 10 признакам мембранных характеристик образованных от разных фенотипов клеток организма и рождающих сотни типов различных опухолей; для сравнения приводятся аналогичные заряженные состояния при других патологиях и в норме. Перечислим особенности каждого из этих типов в отдельности:

1. НОРМАЛЬНОЕ ЗАРЯЖЕННОЕ СОСТОЯНИЕ, но T-литичность выше нормы. Клетки после деления не специализируются и не подчиняются отдельным гормональным и другим воздействиям. Возможны при этом острые лейкозы и опухоли с высококвалифицированными или недозрелыми клетками. Судя по всему, здесь злокачественность отражает только форму (неконтролируемое размножение во внутренней среде) могут быть комбинации с другими типами опухолей. Имеются органеллы и десмосомы. Предполагается сниженное содержание внешних электролитов. Клетки обладают дыханием. В норме такими особенностями характеризуются нейрон, колбочка, аксон и др. Возможна особая патология с детальным исходом из-за повышенной устойчивости МК-ДС против перезарядок в MK-.ДС+, когда перестают выполняться команды от нервных клеток через соответствующие синапсы или гормоны, Данная патология, по-видимому, наблюдается у "перекачанных спортсменов.

2. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ. У них; Т-литичность ниже критической, но B-литичность выше. Органеллы есть, но подавлены. Тин метаболизма - брожение, У них десмосом. В клетках определяется почта нормальное содержание электролитов. Внутренняя среда клеток основная. Наружные растворы кислые. Отсутствует контактное торможение при делении. Возможны метастазы. Наблюдается рост опухоли внутрь организма от эпителия. Указанными признаками Обладают HeLa, асцитная карцинома Эрлиха и др. в патологии - клетки, инфицированные ВИЧ, вирусами гепатитов, ящура и др. а также миоциты миокарда при инфаркте с летальным исходом, а в норме эритроциты человека и разные всасывающие клетки. Представляет очень большой практический интерес выяснение количественного состава электролитов при снижении Т-литичности до критических значений. Если он изменен, то восстановление его по методу Самохоцкого А.С, может самым благотворным образом повлиять на состояние организма вплоть до исчезновения разных вирусов.

3. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ АТИПИЧНЫЕ КЛЕТКИ, Они составляют, вероятно, самый распространенный тип опухолей. У них Т- и В-литичности ниже критических и отсутствуют митохондрин, лизосомы, ШЭР, десмосомы. Рибосомы свободные и имеется ГЭР. Внутри- и внеклеточное содержание электролитов одинаковое. Тип метаболизма - брожение. Внутри- и внеклеточные среды кислые. Возможны метастазы. Отмеченное характерно для опухолей саркомы-45 и др., СПИД [15]. гепатитов, ящура и др., возможно, для инфаркта миокарда с летальным исходом, когда расклеиваются мышцы и др. В норме это присуще внутренней мембране ядра, и, вероятно, разным бактериям природа атипичного опухолевого состояния клетки может заключаться в том, что клетка возвращается в свое до многоклеточное состояние, без ядра, и в ней работает только ей соответствующий генетический аппарат. Остальной генетический аппарат существует, но не функционирует. Отсутствуют клеточные мессенджеры. Характерной особенностью злокачественных опухолей является свертывание и выпадание фибриногена. Известно, что адсорбированный на раковых клетках фибрин маскирует мембранные структуры и развивается толерантность организма к чужеродным опухолевым антигенам. Структуры МК-ДС+ маскируются. Помимо того, возникает вопрос о причинах изменения электролитных свойств и растворов организма, приводящих к свертыванию фибриногена.

4. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ. В-литичность ниже критической. Нет митохондрий, лизосом ШЭР. Внеклеточные электролиты в норме. Внутриклеточных электролитов повидимому содержится выше нормы. Внутренняя среда клетки должна быть кислой. Наружная среда основная. Присутствуют десмосомы. Тип метаболизма неизвестен. Рост опухоли наружу от эпителия. Вид опухоли такой же как и у основной ткани. Особенности характерны для доброкачественных опухолей, возможно, начальных - гиперактивация В-системы и ее выход из строя на последних стадиях СПИДа, туберкулеза, инфаркта миокарда без летального исхода и др., а в норме - для эмбриональных клеток. Предлагается диагностика по В-литической изменчивости. Разумеется, возможны уточнения, ибо окончательный результат Можге быть получен экспериментально, Как оказалось, канцеролитичность связана с тимусом, Т-лимфоцитами, пристеночной микрофлорой кишечника и наружным монослоем мембран. Стали ясными причины неудач с попыткой лечения опухолей. По-видимому, восстанавливается только Т-литичность, на основе кото-рой возможно лечение опухолей второго типа. Для лечения третьего и четвертого типов на наш взгляд необходимо восстановление и В-литичности. Поскольку она, по-видимому, связана с полостной микрофлорой (требуется экспериментальная проверка этого утверждения) и внутренним монослоем мембран, был необходим поиск активных Бактерий против доброкачественных опухолевых клеток. Обычно в качестве объекта воздействия выбирали злокачественные клетки, поэтому до сих пор не выла найдена предполагаемая В-литическая способность и ее система. Таким образом, канцеролитичность - свойство внеклеточной части растворов здорового организма. Возникает вопрос - снижение канцеролитичности - следствие или причина опухолеобразования? Весь ход развития онкологии показывает, что в основном снижение активности иммунной системы воспринималось как следствие "соскальзывания" клетки на неконтролируемое Безудержное размножение при нарушении ее генетики и даже найдены онкогены. Однако, если это - причина опухолеобразования, то следовало бы искать ту патологию, из-за которой запускается генетический аппарат опухолеобразования. Более того, безрезультатно пытались убить раковую клетку или восстановить иммунную систему. Иными словами, онкология зашла в тупик при всем грандиозном фактическом материале. Канцеролитичность - физико-химическое свойство МК-ДС растворов и ее электролитов. До последнего времени не было предположений о том, что в основе онкогенеза лежит просто нарушение электролитного состава и формы их упаковки и как следствие - выход из строя иммунной системы и прекращение утилизации клеток, отслуживших свой срок, а также отмерших клеток и их трансформация, т.е. возникновение способности к повторному делению, в чем, на наш взгляд, просматривается основной смысл онкологии.

Литература

1. Васильев Л.Л., Чижевский А.Л. Труды ЦНИЛИ. Воронеж. 1934. С. 120.
2. Davidian D.B. The new concept of biological membranes unitary structure, management and pathology. Биолог, ж. Армении. 1995. N3-4(48). С. 97-99.
3. Давидян Д.Б. ОБ одном возможном механизме онкогенеза. Биол.ж. Армении. 1981. N6(34). С.619-626.
4. Davidian D.B. Nature ofenergetical transformations of mitochondria and chloroplast. Биолог, ж. Армении. 1992. N3(45). С. 225-227.
5. Давидян Д. Б. Коллоидная природа рака. Биол. ж. Армении. 1998. N1-2(51). С. 134 - 135.
6. Геворкян ГА. К выявлению принципа построения первичной структуры белка. Биол. ж. Армении. 1993. N2(46). С. 9-16.
7. Воюцкий С.С. Курс коллоидной химии. М. Химия. 1975. С.320.
8. Карапетян А.О. Биологический антагонизм некоторых кишечных штаммов Бактерий с опухолевыми клетками. Автореферат канд. дисс. М. 1987. С. 16.
9. Мкртчян Л.Н. Рак. Проблемы, перспективы предупреждения и лечения. Ереван. 1986. С. 64.
10. Davidian D.B. AIDS controlling system. Биолог. ж. Армении. 1991. N4(44). С. 331-337. .

Источник: Armenian Innovation Center

Теория и факты

Эммануэль Ревич
Доктор медицины, Институт прикладной биологии в Бруклине, Нью-Йорк

…………………………………………………………………………………………………………………………


Такие патологические состояния, как рак, проблемы, связанные с ним, вызывают постоянно растущий интерес со стороны медицинских дисциплин, а также немедицинских областей науки.Одним из самых насущных направлений сегодняшней синтетической химии является поиск новых соединений, которые могут оказаться эффективными в борьбе против рака. Физическая химия пытается дать новые объяснения разнообразию процессов, происходящих при раке. Даже математики, предожившие недавно интересное применение квантовой теории к концерогенезу, нашли свое место для исследований в этой области. С быстрым развитием физических наук у ученого медика появилась надежда на получение существенной помощи в разрешении трудного задания, стоящего перед ним. Он также стремится использовать прогресс в результатах и методологии иных дисциплин еще по одной причине для преобразования медицины и исследований в области рака, в частности, из эмпирической науки в позитивную. Как можно более широкое применение в медицинских исследованиях других наук привело к появлению новых методов исследования, дающих интересную информацию. Тем не менее, многие из подобных применений были испытаны, главным образом, потому, что просто оказались в распоряжении ученого, а не по причине того, что представляли недостающее звено в цепи его рассуждений. Итог нельзя назвать продуктивным. Медицинское знание оказалось недостаточно развитым, чтобы успешно применить лавину новой высоко специализированной информации, предложенной исследовательскими дисциплинами. Теоретические основы общего медицинского знания и о раке, в частности, до сих пор не достигли уровня, позволяющего устанавливать связь и интегрировать новые данные. В значительной мере основные концепции и патогенетические проблемы до сих пор даже не сформулированы. Например, когда ученый медик пытается трансформировать новые данные в эффективную методику лечения, он терпит фиаско. Подобная неудача делает очевидной необходимость получения нами патофизиологических основ знания, прежде чем сможем извлечь пользу из имеющихся отдельных данных. Между тем, естественное развитие исследований в области рака стало задерживаться вследствие отклонения от их логического курса. В то время как тысячи ученых, располагающих почти неограниченными фондами, применяют самые современные методы для получения детальной информации, едва ли предпринимаются попытки решения основных проблем, хотя исследователь вобласти рака обречен постоянно осознавать нехватку фундаментальных знаний. Если мы захотим проанализировать указанную ненормальную ситуацию глубже, то найдем свидетельства того, что в основе проблемы лежит также нарушение адекватности связи между двумя факторами, отвечающими за прогресс исследований идеями и экспериментом. Так экспериментальный подход обеспечивает получение точной информации относительно определенного феномена при заданных условиях. В то же время аналитический метод пытается исследовать реальность путем распознавания правильного местонахождения частей целого, учитывая, что части уже идентифицированы как таковые в результате проведенного эксперимента. С другой стороны, концептуальный метод не только дает намек на то, что из себя в действительности представляет завершенное целое, но также пытается предугадать свойства и взаимосвязь составляющих его компонентов. Обращение аналитического метода с высокоспецифичным и сложным субъектом нельзя признать адекватным и самодостаточным. Например, в атомной физике результаты экспериментов выражаются в числах, дающих значения в определенном измеренным физическом количестве. Для завершения анализа мы должны одновременно определить числовые значения, давая характеристику материальным единицам, объектам эксперимента. Это настолько же неуместно, как и определение канонических координат, если прибегнуть к принципам неопределенности Гейзенберга. В современных условиях, учитывая определенный недостаток экспериментальных данных, именно теория должна их восполнить, объяснив неясное. В других областях ксперимент до сих пор представляет лишь некоторые исчисляемые величины, представляющие ряд физических объектов. Если бы мы смогли измерить все объекты, то смогли бы аналитически реконструировать физическую реальность полностью. Однако, в случаях, когда ряд объектов не могут быть одновременно определены, такая прямая реконструкция невозможна и эксперименты представляют непрямой подход к тому, что мы рассматриваем как "реальность". Если для таких высокопозитивных дисциплин, как физические науки, неадекватность аналитического подхода сама по себе очевидна, то еще в большей мере это касается биологии. По признанию Boer и других, условия неопределенности, возможно, в биологии значительно более выражены, чем в физике. Поскольку известно, что эксперименты в биологии приносят лишь фрагментарные и несвязанные результаты, неудивительно, что совершенно очевидна необходимость в этой области синтетического теоретического метода. В медицине, использующей биологию, нужда в концептуальном подходе еще сильнее. Не подлежит сомнению, что самостоятельное использование указанного подхода в прошлом обнаружило присущую ему слабость. В развитии медицины был период, когда из-за скудости и ненадежности имевшихся данных и большой нужды в выборе хоть какого-то направления разработчик прибегал в значительной мере к силе воображения, заменяя им почти полностью прочие формы исследований. Большей частью в ответ на значительную долю распространенных ранее "предположений" признание в медицине получил экспериментальный подход. Claude Bernard, почти в одиночку, много сделал, чтобы эксперимент играл заслуженную им роль. Тем не менее, в последующие десятилетия связь теории и эксперимента все более нарушалась. Неуемное возвышение роли эксперимента, ошибочный взгляд, согласно которому голые факты составляют цель исследования, создали совершенно несбалансированный подход. Почти все получаемые данные исследований признавались интересными по существу, а добывание их стало единственной целью многих работ. В сегодняшних научных трудах экспериментальные данные должны сообщаться как таковые, любые намеки на их теоретическое толкование признается нежелательным. Целые поколения ученых воспитывались в вере в сущностную самоценность эксперимента. По мере того, как они применяли эти взгляды в биологических исследованиях, безгранично широко и идеологически неоправданно использовали новые методы, взятые из иных дисциплин, мы получали все больше данных и все меньше идей. Сегодня, к большому своему удивлению, некоторые ученые начинают, наконец, осознавать, что сами по себе данные не продуцируют идей и что прогресс науки без теории невозможен. Идеи и эксперимент представляют неразрывные части всех научных исследований. Прогресс возможен при достижении равновесия между ними. Необходимо понять, что экспериментальная работа призвана направлять наше мышление, помогать построению новых концепций и доказывать их точность в соответствии с реальностью. Теоретические концепции не должны представлять собой всего лишь "предположения". Они должны приниматься лишь в результате их подтверждения через эксперимент. Эксперимент - это необходимое звено между умственной концепцией и реальностью. Любую нерешенную фундаментальную биологическую проблему следует рассматривать, добиваясь необходимого равновесия между концептуальными взглядами и экспериментом.
Чрезмерное внимание к эксперименту в биологической науке, его применение даже взамен идей, привело с недавних пор к массовым попыткам решать проблему лечения рака путем бездумного скрининга химических агентов. В этом случае эмпиризм достиг своей кульминации. После проведения тестирования десятков тысяч агентов, многие исследователи начинают осознавать никчемность полученных результатов для дела борьбы против рака человека, что, казалось бы, обещавшие эффективность агенты, проявляли таковую лишь в условиях эксперимента на животных. Огромный размах проведенных подобных работ, крах беспорядочного скрининга и возведенного в абсолют принципа эмпиризма привели к осознанию необходимости поиска иных путей решения проблемы лечения рака. Вслед за этим шагом должно последовать непредвзятое осознание того этапа борьбы против рака, на котором мы пребываем. Все больше исследователей, оценивая свои результаты, следуют в сообщениях к коллегам и обществу спокойному тону, к которому всего несколько лет тому назад мало кто прибегал.

Современное состояние проблем рака

Хирургическое лечение может рассматриваться как достигшее к настоящему времени почти максимума своей эффективности. Благодаря прогрессу оперативной техники и совершенствованию дооперационного и послеоперационного ухода, сегодняшняя хирургия представляется ультрарадикальной. Склонность рака распространяться далеко от места его возникновения сделала хирургическое лечение во многих случаях незаменимым, если ставится цель уничтожения всех злокачественных клеток. Тем не менее, ультрарадикальная хирургия не достаточно увеличила процент излеченных, чтобы оправдать ужасные увечья, особенно при вовлечении лица. За немногими исключениями, хирургическая операция не избавляет пациента от смерти из-за рака, рано или поздно. Так называемый показатель пятилетнего излечения представляет, по меньшей мере, нереалистическую оценку. Многие авторы считают, что даже частота пятилетней выживаемости не улучшается хирургической операцией и что судьба, переживших пятилетний срок после операции, за малым исключением, трагична. Большая часть "излечившихся" от рака умирает от него же.
Другие недавно вскрытые факты увеличили скептицизм относительно ценности хирургии при раке. Полицентрическое возникновение рака, особенно в случаях, когда поражения отдалены друг от друга, например, при злокачественной меланоме, значительно уменьшают ценность хирургии как средства уничтожения всех раковых клеток. Так было выяснено, что оперировать лимфому бессмысленно. Более того, сейчас известно, что раковые клетки присутствуют в циркулирующей крови. Было обнаружено, что хирургические манипуляции вызывают отток этих клеток в кровь даже из относительно малых первичных опухолей. В виду приведенных фактов, рак нельзя признать состоянием, для которого хирургия представляет главную надежду. Хирургия представляет лишь cредство достижения цели, которое применяют из-за отсутствия альтернативы. Возможно, в будущем она будет востребована в лечении рака для коррекции механических осложнений, таких как кишечная или иная обструкция. К сожалению, облучение не многим более успешно при оценке отдаленных результатов. Чтобы излечить рак, необходимо, чтобы излучение разрушило все раковые клетки, имеющиеся в организме, причинила минимальный ущерб нормальной ткани. Оказалось, что подобная селективность действия недостижима. Причина этого, возможно, кроется в природе радиационных эффектов. Исследование биологических эффектов облучения, которые будут представлены в данной монографии дальше, показало, что важным аспектом действия радиации является индукция изменений в определенных составляющих организма, главным образом в жирных кислотах. Эти изменения в основном ответственны за благотворные эффекты облучения, однако, в такой же мере, и за нежелательные. Ограниченная способность облучения воздействовать на раковый процесс коренится в природе указанных выше изменений и делает сомнительным качественное улучшение эффективности радиационной методики за счет улучшения самого метода. Достигнутые сегодня результаты свидетельствуют в пользу этого пессимистического прогноза. Недавний опыт применения экстремально высоковольтажного излучения с использованием радиоактивного кобальта и других радиоактивных частиц не позволил достичь значительно лучших результатов, по сравнению с теми, что были получены с менее современными формами радиации двадцать лет тому назад, за исключением сокращения некоторых ближайших вредоносных эффектов со стороны кожи, а также системных. Теперь же, как и раньше, за немногими исключениями, выгоды от применения облучения остаются не более чем временными. Долговременные позитивные эффекты до сих пор отмечаются лишь по отношению к немногим радиочувствительным опухолям. Что касается изотопов, на которые ученые возлагали большие надежды и потратили миллионы долларов, то результаты также оказались неутешительными. Из тысяч случаев рака разного вида, в лечении которых испробованы изотопы, податливыми оказались только очень небольшое число раков щитовидной железы. Облучение, в не меньшей мере, чем хирургия, не представляет достойного решения проблемы рака не только из-за того, что его преследуют практические неудачи, но вследствие внутренне присущей ему качественной неадекватности. Учитывая неспособность решить проблему посредством использования хирургии и облучения, ученые обратились к другим направлениям исследований. Существование ряда случаев спонтанной ремиссии привело многих исследователей к надежде, что решить проблему рака можно с помощью соответствующих иммунологических методик. К сожалению, уровень знаний в этой области слишком низок, поэтому значительный успех и не был еще достигнут. Плодотворным обещает быть подход, основывающийся на получении достаточных знаний о комплексных иммунологических процессах, предшествующих раку. Огромный объем исследований в области рака проведен в последние годы в направлении химиотерапии. Получены данные о том, что многие агенты и группы агентов обнаружили способность влиять на эволюцию рака. Тем не менее, каждый из них имеет ограниченное использование. Результаты лечения отличаются противоречивостью. Даже в случаях, казалось бы, податливых лечению опухолей результаты у разных индивидуумов получены и плохие и хорошие, варьируя даже у одного пациента в разное время. Невозможность объяснить и поправить эти вариации обескуражили многих ученых. Хотя становится очевидным, что источник указанных вариаций кроется в самих пациентах, исследователи стремятся решить эту проблему, проводя поиск агентов, способных действовать независимо от каких-либо межиндивидуальных различий. Принимая во внимание безнадежность этого подхода, многие исследователи сегодня используют методику скрининга, уже упоминавшуюся и служившую последним средством. Следуя указанному подходу, они отказались от научной концепции, согласно которой основой испытания действенности агента в процессе лечения должна служить фармакодинамическая активность. А это уже исключительно эмпирический подход. В настоящее время все соответствующие химические вещества, а также многие другие, которые будут с этой целью специально синтезированы, должны подвергнуться невыборочному скринингу относительно их действенности на опухоли животных. Единственным основанием проведения подобного тестирования должна служить доступность этих веществ. Мы не будем здесь останавливаться на предположении о том, что в решении проблемы рака более привлекательна традиционная методика, чем сила воображения мозга. К настоящему времени, как и ожидалось большинством критически настроенных исследователей, результаты этого скрининга оказались бесполезными. Проведя тестирование десятков тысяч веществ, исследователи вынуждены признать, что самому подходу свойственен фундаментальный порок. Опыт показал, что агент может быть чудесным образом эффективен по отношению одной опухоли и в то же время совершенно неактивен по отношению к другим. Из десятков тысяч протестированных агентов, менее сотни оказывают действие на опухоли животных. Ни один из них, как оказалось, не имеет значительной ценности при использовании у людей. Указанные выше результаты еще раз подчеркнули важность факторов, не относящихся к самому агенту. В основе различий, существующих между разными опухолями, лежит один фактор. Другие факторы представлены межвидовыми различиями, внутривидовыми межиндивидуальными различиями, между источниками опухолей, между спонтанными и пересажеными опухолями и, даже, внутрииндивидуальными вариациями в разное время. Сталкиваясь с указанной ситуацией, некоторые авторы приходили к выводу, что для того, чтобы справиться с большим разнообразием болезней, должно быть разработано не одно, а, по меньшей мере, сотни разных методов лечения. Осознавая эти обстоятельства, нам казалось, что более реалистичным и логичным подходом была бы попытка понять природу существующих различий и на этой основе предпринять шаги к повышению адекватности лечения. Именно этому подходу мы и следовали в нашей работе.
Мы изучали проблему рака последние тридцать лет с совершенно других позиций, чем это делали другие исследователи. Акцент был сделан на патофизиологическом аспекте рака, на основных изменениях, происходящих у разных пациентов. Главной целью было уяснение роли указанных изменений в податливости рака лечению. Подобный подход, основанный на патофизиологическом аспекте рака, стал возможным благодаря применению более широкого взгляда на природу болезни.
Указанный подход основан на ряде новых концепций. Они касаются,
1) Роли организации в патогенезе этих состояний.
2) Дуалистической систематизации проявлений, связанных с нарушенной и нормальной физиологией.
3) Преобладающим влиянием таких составляющих, как липоиды и химиические элементы, в индукции противоположных проявлений.
4) Возможности интегрировать происходящие процессы в систему механизма защиты против вредного влияния, причиняемого окружающей средой.
Mногие общие и частные патофизиологические проблемы, некоторые из которых касаются рака и иных болезней, анализируются в этих аспектах. Использование указанного подхода к лечению проистекает из логики его развития. Необходимость разработки индивидуализированного лечения была обусловлена осознанием влияния разнообразных патогенетических факторов, изменяющихся не только от субъекта к субъекту, но даже у одного и того же субъекта в связи с развитием болезни. В противоположность тенденции, используемой для преодоления межиндивидуальных различий при проведении стандартного лечения, "управляемое лечение" использует знание о происходящих разных патогенетических процессах для их коррекции. Возникла необходимость в высокой степени пластичности применяемого лечения. Как часть этого подхода к лечению выступает необходимость получения более полных сведений о существующих различиях и их интерпретации касательно патогенеза болезни. Поэтому первую задачу составил поиск адекватных аналитических тестов. Задаче проведения анализа состояния "день за днем" отвечает выбор относительно простых и надежных методик. Предложенная ими информация была использована для определения природы агентов, способных с определенной специфичностью, корригировать встречающиеся патологические состояния. Эти две части, распознавание имеющегося состояния и адекватные агенты, конкретизируют указанный подход. Эти соображения также объясняют, почему недавно разработанное "управляемое лечение" не может быть осмыслено и верно применено без достаточных знаний основ его патофизиологии и фармакологии. Идентичные соображения вынудили нас представить исследование указанного подхода в одном разделе, а не фрагментарно. Лучше всего для достижения этой цели подходит формат монографии. Чтобы еще более улучшить связность представления материала мы изъяли из основного текста большую часть экспериментальных и технических данных, перенеся их в конец текста в виде заметок.

Рак как организованное состояние

Согласно наиболее признанной сегодня концепции, рак рассматривается как результат ненормальных изменений внутри клеток. Хотя считается, что эта болезнь может иметь разное происхождение, в качестве объекта патологии рассматривается клетка. Основу нарушения, возможно, представляет группа специфических изменений в клетках. Сегодня преобладает взгляд, согласно которому различия между опухолями связаны с множеством вторичных характеристик, имеющихся в больных клетках вместе с первичным специфическим нарушением. Сложные клинические проявления рака также объясняются через связь между раковыми клетками, как патогенными объектами, и целым организмом. Клиническая оценка обеспечивает диагностику - от местного безобидного процесса до анатомически масштабного распространения раковых клеток, исходящих из места зарождения. Патологические метаболические изменения, наблюдаемые в организме, возможно, являются следствием влияния, оказываемого функциональными нарушениями, свойственными раковым клеткам. В узком смысле, рак расценивается как результат нарушения единственной специфической функции - роста. В качественном и количественном аспектах, ненормальный рост считается главным фактором в патогенезе болезни. В противоположность указанному классическому взгляду, наши исследования позволили рассматривать рак не как нарушение, ограниченное одной лишь клеткой. Как мы увидели, организм является сложной иерархической организацией разных биологических объектов. Мы исследовали отношение рака к указанной сложной организации. Можно ли лучше понять проявления и эволюцию рака благодаря применению систематизации, в соответствии с иерархической организацией организма? Могут ли, и проявления, и эволюция, быть связаны не только с клеточным нарушением, но, скорее, с прогрессивным участие в болезни разных иерархических уровней организма? Мы установили, что подобное участие не удается определенно проанализировать при запущенном раковом процессе, когда уже имеются много разнообразных проявлений этой болезни. Также только начинающиеся случаи со скудными клиническими проявлениями, не идеальны для такой цели. Ясно увидеть связь последовательно появляющихся проявлений в процессе эволюции рака с участвующим уровнем иерархической организации можно только, проследив за этим. Установление вовлеченного уровня на каждом этапе развития рака значительно облегчалось, если концептуально разделить клиническую эволюцию болезни на ряд последовательных фаз и идентифицировать изменения, которые характеризуют переход из одной фазы в следующую. Мы условились называть указанные фазы предраковой, инвазивной, болевой, претерминальной и терминальной. Здесь мы коротко опишем их и их основные признаки.

Предраковая фаза

В этой фазе болезнь клинически неопределима. Хотя указанная фаза признаётся патогенной при экспериментальном канцерогенезе, а ее характерные изменения также установлены у человека. Морфологические изменения нарушения размера и формы могут наблюдаться в хромосомах. Указанные изменения, связанные с раком, у человека не распознаются, если отсутствует множество центров озлокачествления (как, например, в желудке). Подобные хромосомные нарушения могут рассматриваться в качестве предраковых поражений, поскольку экспериментальный канцерогенез указывает на то, что указанные изменения предшествуют появлению раковых клеток. В аспекте иерархической организации предраковая фаза характеризуется ограниченным вовлечением субъядерных уровней

Неинвазивная фаза

В неинвазивной фазе, также известной как "cancer-in-situ," присутствуют измененные интраэпителиальные клетки. Нарушение включает два изменения. Одно, морфологическое, поражает ядро, другое - окружение клеток в эпителии. Патологические изменения в ядре в эту фазу широко изучены методом эксфолиативной цитологии. Патология в эту фазу полностью ограничена ядром. Клетки продолжают обладать почти нормально дифференцированной цитоплазмой, что явилось основанием для обозначения этой фазы как "рака дифференцированных клеток". Кроме изменений в ядре, в эту фазу гистологически отмечается беспорядочное размещение клеток, совершенно отличающееся от нормальной картины упорядоченного расположения, являющегося одним из основных признаков эпителия. Поскольку правильное строение эпителия предполагает биполярность образующих его клеток, нарушенное их расположение в указанную фазу рака можно описать как утрату клеточной биполярности. Cancer-in-situ, в аспекте иерархической организации, вовлекает ядерный уровень, а неинвазивность, характерная для указанной фазы, персистирует столь долго, сколько "раковое" нарушение остается ограниченным этим уровнем, то есть, пока цитоплазма клеток остается явно непораженной.

Инвазивная фаза

Эта фаза характеризуется изменением процесса пролиферации клеток и проникновением в соседние ткани. К беспорядочным изменениям, отмеченным в неинвазивную фазу, теперь добавляется чрезмерный рост. Подобное изменение неинвазивной фазы в направлении инвазивной можно объяснить единственным дополнением - новым фактором патологического роста. Как мы увидим далее, инвазивные клетки будут персистировать лишь в случае сопутствующей потери защитного механизма тканями, в отношении которых происходит инвазия. Изучение инвазивных клеток выявило, что в указанную фазу нарушение уже не ограничено ядром, в него вовлечена и цитоплазма. Эксфолиативная цитология показала наличие измененной быстро дезинтегрирующейся цитоплазмы и служила важным диагностическим критерием. С точки зрения организации, можно сказать, что с участием цитоплазмы болезнь прогрессирует от ядерного уровня к клеточному.

Фаза боли

Боль является главным клиническим проявлением, характеризующим следующую фазу болезни. Как мы объясним далее, боль происходит от изменений в pH межклеточной жидкости, которая омывает чувствительные нервные окончания. Здесь же мы можем заметить, что биохимические изменения уже происходят вне клеток и с участием интерстициальных образований, болезнь прогрессирует к тканевому уровню.

Предтерминальная и терминальная фаза

В следующей фазе, претерминальной, биохимические изменения воздействуют на функцию разных органов, которые могут содержать, или нет, в себе раковые клетки. В то время как некоторые изменения функции можно аблюдать и перед этой претерминальной фазой, сейчас, отмечается явная патология. В то время как инвазия органа раковой массой является фактором, ускоряющим функциональные изменения, инвазия не является обязательной. Патологические биохимические изменения, ведущие к серьезным функциональным нарушениям, наблюдаются в органах, полностью освободившихся от опухолевых масс. С дальнейшим развитием рака, метаболические функции, являющиеся системно важными, становятся патологическими. Далее мы детально проанализируем указанные изменения, которые глубоко воздействуют на весь организм. Здесь же мы просто хотим отметить, что с указанными изменениями рак переходит от клинически претерминальной к терминальной фазе. Васпекте систематизации, рак далее прогрессирует клинически организованным образом от относительно безвредного ядерного неинвазивного cancer-in-situ к летальной системной болезни, при этом прогресс обозначается последовательным участием разных иерархических уровней организации. Tаблица № 1 суммирует выше описанное.

Таблица № 1
Организационный уровень фаза Патофизиологические изменения Клиническая фаза
Субъядерный Генные и хромосомные аномалии Предраковая
Ядерный рак Ядерные аномалии и атипичная Неинвазивный рак
Клеточный Клеточная организация атипичный рост Инвазивный рак
Тканевой Местные изменения рН Болезненный рак
Органный Органные метаболические изменен Претерминальный рак
Системный рак Системные метаболические изменения Терминальный рак


Путем экстраполяции может быть смоделировано подобное прогрессивное участие иерархических объектов, представляющих уровни, расположенные ниже таковых, распознаваемых морфологически. Это нам позволит, в качестве рабочей гипотезы, спроецировать патогенез рака к по отношению к нуклеопротеинам или, ниже по шкале, к нарушениям в гистонах или щелочных аминокислотах.
Указанная концепция – прогрессивного участия последовательных иерархических уровней при раке резко контрастирует с общепринятым современным взглядом, согласно которому весь вред нарушения относят на счет самих раковых клеток. Классическая концепция привела к преобладанию нынешнего подхода, формулируемого, как "все или ничего", при котором попытки лечения направлены на раковые клетки, в качестве единственного средства контроля болезни на любом этапе ее эволюции. Согласно нашей иерархической концепции, лечебные возможности могут быть расширены и за пределы раковых клеток. Указанные соображения поднимают вопрос относительного значения многих изменений, имеющих место при раке. Субъядерные и ядерные изменения имеют сравнительно небольшую ценность, поскольку не отмечается прогресса болезни вне указанных уровней. Подтверждением этому может служить большое число случаев, при которых клетки поражения cancer-in-situ отмечаются в органе, в котором клинически рак еще не определяется. Согласно нашей концепции, изменения, происходящие на уровне, выше ядерного, являются критическими в эволюции этой болезни, и, в качестве таковых, представляют важные патогенные факторы. С другой стороны, как мы увидим далее, изменения на более высоких уровнях, идентичные тем, что встречаются при раке, могут встречаться и независимо от него и без последовательности изменений на низших уровнях. И только когда изменения на высших уровнях появятся в нужной последовательности, воздействуя на патологические объекты низших уровней, появляется клинический рак, неотвратимо движущийся от неинвазивного cancer-in-situ к терминальной фазе. Указанная концепция также фокусирует внимание скорее на всех изменениях, происходящих на разных иерархических уровнях организации, а не на тех, что свойственны лишь клетке. Это подчеркивает важность относительной независимости, существующей между разными иерархическими уровнями. Эта независимость управляет их участием в таком сложном состоянии, каким является рак. С точки зрения лечения, поэтому, кажется логичным предположить, что, если прогрессивное участие последовательных уровней может быть прервано, то многие, если не все, вредные проявления рака и его течение могут быть корригированы благоприятным образом. В виду выше изложенного, важно, первое, получить больше информации о проявлениях рака, которые присоединяются при приобретении болезнью иерархически прогрессивного течения, и о механизмах, связанных с указанными проявлениями.

Источник: Материалы из книги – Уильям Келли Эйдем
© КРОН-ПРЕСС, 1998 52Р(03) - 98 © Перевод, М. Луппо, 1998