Когда запасы углеводов в печени быстро истощены и требования собственного топлива для мозга - глюкозы, должны тогда быть заменены новыми источниками выработки энергии. Кетоновые тела (ацетон, уксусная кислота и гидроксимасляная кислота), полученные в результате гидролиза жира из жирных кислот, считаются сохраненной физиологической адаптацией к длительному ограничению пищи и поддержанию адекватной мозговой функции при экономии белков.

Эти кетоновые тела проходят из крови через гемоэнцефалический барьер и становятся доступными для мозгового метаболизма как основа энергии.Накапливаясь в крови, кетокислоты подавляют секрецию и специфическую активность глюкокортикоидов (гормонов надпочечников), тем самым препятствуя протеолизу, т.е. разрушению структурных белков организма. Таким образом, сдерживая протеолиз и глюконеогенез (образование глюкозы), кетокислоты сберегают структурные белки организма, подавляя активность фермента глюкагона, предотвращают чрезмерное образование и опасное накопление в крови кетоновых тел. Существенно, что уровень кетокислот в крови не превышает буферную способность крови. Это - приблизительно 10 ммоль/л.

В отличие от глюкозы, кетоновые тела обходят цитоплазматический гликолиз и непосредственно входят в митохондрии, где окисляются до ацетилкоэнзима А. В дополнение к увеличению производства АТФ при сокращении потребления кислорода, кетоновый метаболизм может также уменьшить производство повреждающих ткани тела свободных радикалов. Уровень этих кетоновых тел повышается резко в течение двух первых недель голодания и затем медленно увеличивается. Кетоновые тела, достигая концентрации 5 ммоль/л, снабжают мозг приблизительно 50 % веществ, требуемых для производства АТФ. Во время периода голодания приблизительно 50 % энергии мозга должно прибыть от утилизации глюкозы. Со второй недели голодания содержание глюкозы в сыворотке крови стабилизируется приблизительно на уровне в 3,5 ммоль/л.
http://www.medicinformer.ru/medinfs-905-1.html