[rid]

Возбудитель пневмококковой пневмонии, Streptococcus pneumoniae, является представителем нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей человека. В норме носителями одного или нескольких типов пневмококков являются от 5 до 70 % людей. У «организованных» (проживающих или находящихся в коллективах) детей и взрослых уровень носительства максимален. К настоящему времени выделено более 90 различных серотипов (иммунологических вариантов) пневмококков, все они потенциально патогенны, тяжелые инфекции вызывают примерно два десятка из них.

S. pneumoniae обычно обнаруживается в носу и горле у 5–10% здоровых взрослых и 20–40% здоровых детей. [1] Его можно найти в больших количествах в определенных условиях, особенно в тех, где люди проводят много времени в непосредственной близости друг от друга (детские сады, военные казармы). Он прикрепляется к клеткам носоглотки через взаимодействие поверхностных адгезинов бактерий . Эта нормальная колонизация может стать инфекционной, если организмы переносятся в такие области, как евстахиева труба или носовые пазухи, где это может вызвать средний отит и синусит.соответственно. Пневмония возникает, если организмы вдыхаются в легкие и не очищаются (опять же, вирусная инфекция или вызванный курением цилиарный паралич может быть фактором). Полисахаридная капсула организма делает его устойчивым к фагоцитозу, и если нет ранее существовавших антикапсулярных антител, альвеолярные макрофаги не могут адекватно убивать пневмококки. Организм распространяется в кровоток (где он может вызвать бактериемию ) и переносится в мозговые оболочки , суставные пространства, кости и брюшную полость , что может привести к менингиту , абсцессу мозга ,септический артрит или остеомиелит .

S. pneumoniae имеет несколько факторов вирулентности , в том числе полисахаридную капсулу, упомянутую ранее, которая помогает ему избежать иммунной системы хозяина. Он имеет пневмококковые поверхностные белки, которые ингибируют опсонизацию, опосредованную комплементом , и секретирует протеазу IgA1, которая разрушает секреторный IgA, вырабатываемый организмом, и опосредует его прикрепление к слизистой оболочке дыхательных путей.

Риск пневмококковой инфекции значительно повышается у лиц с нарушенным синтезом IgG , нарушенным фагоцитозом или дефектным клиренсом пневмококков. В частности, отсутствие функциональной селезенки через врожденную асплению , хирургическое удаление селезенки или серповидноклеточную анемию предрасполагает к более тяжелому течению инфекции ( подавляющая постспленэктомическая инфекция ) и указываются меры профилактики (см. Асплению ) ,

Люди с ослабленной иммунной системой, такие как люди, живущие с ВИЧ , также подвергаются более высокому риску пневмококковой инфекции. [4] У пациентов с ВИЧ, имеющих доступ к лечению, риск инвазивного пневмококкового заболевания составляет 0,2–1% в год, а уровень смертности составляет 8%. [4]

Существует связь между пневмококковой пневмонией и гриппом . [5] Повреждения, вызванные гриппом, могут вызывать воспаление дыхательных путей и инфекцию вследствие повреждения слизистой оболочки дыхательных путей ( дыхательного эпителия ) и верхних дыхательных путей.

Другие факторы риска включают курение , употребление инъекционных наркотиков , гепатит С и ХОБЛ . [4]

https://en.wikipedia.org/wiki/Pneumococcal_infection

Выход видимо в том чтобы эта бактерия имела наименьшие возможности существовать в микрофлоре носоглотки(употреблением живых лактобифидо продуктов) и по возможности не занимать процессы фагоцитоза и аутофагии чужеродными белками пищи.