Тема: Биохимия
Показать сообщение отдельно
Старый 16-03-2009, 18:35   #2
Администратор
 
Аватар для Vovec
 
Регистрация: Nov 2006
Адрес: Израиль
Сообщений: 9,347 Поблагодарил: 713
Поблагодарили 6,015 раз(а) в 6,719 сообщениях
Файловый архив: 54
Закачек: 12
Получено наград:
БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ
Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф.

http://www.xumuk.ru/biologhim/158.html
Жировая ткань и ее участие в обмене липидов

Известно, что главным источником жирных кислот, используемых в качестве «топлива», служит резервный жир, содержащийся в жировой ткани. Принято считать, что триглицериды (собственно жир) жировых депо выполняют в обмене липидов такую же роль, как гликоген в печени в обмене углеводов (т.е. упаковка), а высшие жирные кислоты по своей энергетической роли напоминают глюкозу (само топливо), которая образуется в процессе фосфоролиза гликогена. При физической работе и других состояниях организма, требующих повышенных энергозатрат, потребление триглицеридов жировой ткани как энергетического резерва увеличивается.

Липолиз триглицеридов в жировой ткани . В качестве источника энергии могут использоваться только свободные, т.е. неэстерифицированные, жирные кислоты. Поэтому триглицериды сначала гидролизуются при помощи специфических тканевых ферментов – липаз – до глицерина и свободных жирных кислот. Последние из жировых депо могут переходить в плазму крови (мобилизация высших жирных кислот), после чего они используются тканями и органами тела в качестве энергетического материала.

http://www.xumuk.ru/biologhim/159.html
Окисление жирных кислот


Установлено, что окисление жирных кислот протекает в печени, почках, скелетных и сердечной мышцах, в жировой ткани (т.е. эти ткани могут питаться жирными кислотами). В мозговой ткани скорость окисления жирных кислот весьма незначительна; основным источником энергии в мозговой ткани служит глюкоза. (на голоде – кетоновые тела)

http://www.xumuk.ru/biologhim/162.html
Метаболизм кетоновых тел

Кетоновые тела образуются в печени. Прежние представления о том, что кетоновые тела являются промежуточными продуктами β-окисления жирных кислот, оказались ошибочными. (печень их специально вырабатывает)
………………………………………………………………………………………………….
В настоящее время ясна молекулярная основа изречения, что «жиры сгорают в пламени углеводов». Известно, что ацетил-КоА, образовавшийся при окислении жирных кислот, включается в цикл трикарбоновых кислот в условиях, когда расщепление жиров и углеводов соответствующим образом сбалансировано. Включение ацетил-КоА в цикл Кребса зависит от доступности оксалоацетата для образования цитрата. Однако если расщепление жиров преобладает, судьба ацетил-КоА изменяется. Объясняется это тем, что в отсутствие углеводов или при нарушении их использования концентрация оксалоацетата снижается. При голодании или диабете оксалоацетат расходуется на образование глюкозы и поэтому не может конденсироваться с ацетил-КоА. В таких условиях путь метаболизма ацетил-КоА отклоняется в сторону образования ацетоацетата и D-3-гидрокси-бутирата, т.е. кетоновых тел.

В крови здорового человека кетоновые тела содержатся лишь в очень небольших концентрациях (в сыворотке крови 0,03–0,2 ммоль/л). При патологических состояниях (у лиц с тяжелой формой сахарного диабета, при голодании, а также у животных с экспериментальным острым стрептозотоциновым или аллоксановым диабетом) концентрация кетоновых тел в сыворотке крови увеличивается и может достигать 16–20 ммоль/л.

Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.

Как отмечалось, основным местом образования ацетоацетата и 3-гидроксибутирата служит печень. Из митохондрий печени эти соединения диффундируют в кровь и переносятся к периферическим тканям.

Действительно, сердечная мышца и корковый слой почек предпочтительно используют в качестве «топлива» ацетоацетат, а не глюкозу.

В противоположность этому глюкоза является главным «топливом» для мозга у лиц, получающих сбалансированную пищу. При голодании и диабете мозг адаптируется к использованию ацетоацетата. Установлено, что в условиях длительного голодания 75% потребности мозга в «топливе» удовлетворяется за счет ацетоацетата.


http://www.xumuk.ru/biologhim/256.html
Метаболический ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушений кислотно-основного равновесия. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Метаболический ацидоз возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях пищеварительного тракта, шоке (кардиогенном, травматическом, ожоговом и др.).
Особенно явно метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел. В ответ на постоянную выработку кетоновых тел (β-оксимасляной и ацето-уксусной кислот) в организме компенсаторно снижается концентрация Н2СО3 – донора протонов в бикарбонатной буферной системе. Снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 легкими (напомним, что Н2СО3 обратимо диссоциирует на СО2 и Н2О). Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза легкие должны выделять настолько большие количества СО2, что концентрация Н2СО3 и НСО3– становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно уменьшается. Все это приводит к неблагоприятным для организма последствиям. При метаболическом ацидозе кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены.

http://www.xumuk.ru/biologhim/305.html
Источники энергии мышечной деятельности

При работе умеренной интенсивности мышца может покрывать свои энергетические затраты за счет аэробного метаболизма. Однако при больших нагрузках, когда возможность снабжения кислородом отстает от потребности в нем, мышца вынуждена использовать гликолитический путь снабжения энергией. При интенсивной мышечной работе скорость расщепления гликогена или глюкозы с образованием молочной кислоты увеличивается в сотни раз. Соответственно содержание молочной кислоты в мышечной ткани может повышаться до 1,0–1,2 г/кг и более. С током крови значительное количество молочной кислоты поступает в печень, где ресинтезируется в глюкозу и гликоген (глюконеогенез) за счет энергии окислительных процессов (см. главу 16). Перечисленные механизмы ресин-теза АТФ при мышечной деятельности включаются в строго определенной последовательности. Наиболее экстренным является креатинкиназный механизм, и лишь примерно через 20 с максимально интенсивной работы начинается усиление гликолиза, интенсивность которого достигает максимума через 40–80 с. При более длительной, а следовательно, и менее интенсивной работе все большее значение приобретает аэробный путь ресинтеза АТФ.

Содержание АТФ и креатинфосфата в сердечной мышце ниже, чем в скелетной мускулатуре, а расход АТФ велик. В связи с этим ресинтез АТФ в миокарде должен происходить намного интенсивнее, чем в скелетной мускулатуре. Для сердечной мышцы теплокровных животных и человека основным путем образования богатых энергией фосфорных соединений является путь окислительного фосфорилирования, связанный с поглощением кислорода. Регенерация АТФ в процессе анаэробного расщепления углеводов (гликолиз) в сердце человека практического значения не имеет. Именно поэтому сердечная мышца очень чувствительна к недостатку кислорода. Характерной особенностью обмена веществ в сердечной мышце по сравнению со скелетной является также то, что аэробное окисление веществ неуглеводной природы при работе сердечной мышцы имеет большее значение, чем при сокращении скелетной мышцы. Только 30–35% кислорода, поглощаемого сердцем в норме, расходуется на окисление углеводов и продуктов их превращения. Главным субстратом дыхания в сердечной мышце являются жирные кислоты. Окисление неуглеводных веществ обеспечивает около 65–70% потребности миокарда в энергии. Из свободных жирных кислот в сердечной мышце особенно легко подвергается окислению олеиновая кислота.

Из еще одной статьи по биохимии

http://dwb.unl.edu/Teacher/NSF/C10/C...hways/801.html

Review of Energy Physiology

a. the brain requires glucose (it can use ketone bodies during starvation)
b. muscles, when at rest, use fatty acids; when exercising they use glycogen and can produce lactate when oxygen levels are limiting.
c. liver (the glucose buffer) converts lactate to glucose
d. adipose tissue needs glucose for triglyceride synthesis; low glucose leads to release of fatty acids.

Также исследование Fasting: The History, Pathophysiology and Complications, эта статья есть в списке литературы в методичке минздрава.
В отличие от большинство других исследований с участием людей с ожирением данном исследовании 36-и дневного голода участвовал человек с нормальным весом, монах, 41 год, рост 172, вес 67 кг, оволактовегетарианец. Хотя такой вес и не считается ожирением, но и атлетом испытуемый не являлся. Ежедневно он съедал 20 г. пресного хлеба как причастие.

Physical Adaptations to Fasting

The subject fasted for 36 days until profound weakness and symptoms of postural hypotension interfered with his daily activities in the monastery.

Weight Loss

He lost 15.7 kg or 22.9 percent of his initial body weight after 36 days of acaloric fasting.
Weight loss continued through the first two days of realimentation, resulting in a total weight loss of 16.6 kg or 24.2 percent of initial body weight.The rate of weight loss was initially 0.9 kg per day for the first five days, then it radually decreased over the next two weeks and became stable at 0.3 kg per day after the third week.
(Много для не толстого человека после второго криза. Можно предположить, что ежедневное потребление куска хлеба осложнило ход голодания)
The total weight loss and the rate of loss compare favorably with those reported elsewhere: In the initial fasting period (one to five days), weight loss occurs at the rate of 1 to 2 kg per day followed by a gradual decline through the third week, thereafter averaging 0.3 kg per day.30 In Benedict's study," Mr. L lost 13.25 kg or 21.9 percent of initial body weight after 31 days of fasting. This compares with a 14.2-kg loss or 20.7 percent of initial body weight after the same time in our subject (Figure 1).

Natriuresis

The early high rate of weight loss in our subject cannot be explained on the basis of energy
expenditure alone. If the initial 0.9 kg per day weight loss observed were to reflect loss of body fat, carbohydrate and protein, it would require an energy expenditure of 3,150 calories per day. This is far in excess of the basal energy expenditure of 1,673 calories per day predicted for this man in the early fasting period (но и эта цифра представляется завышенной). It is now well established that early accelerated weight loss during fasting is the result of salt and water diuresis.












Участвовало 11 человек с весом 110-180 кг., длительность голодания 35-40 дней.









The amount of glucose derived from amino acids can be estimated from urinary nitrogen excretion or from a-amino nitrogen differences across the liver and kidney. 1 g of nitrogen is equal to 6.25 g of protein (В мышцах 20% белка, значит потеря 30 г. белка означает потерю 150 г. мышц, при условии, что это единственный его источник), and theoretically 4.66 g of nitrogen from catabolized protein should yield about 16 g of glucose. Approximately 26 g of glucose can be synthesized from the amino acids taken up by these organs as approximated by the arterio-venous differences in our studies. These estimates of glucose production are in reasonable agreement, since some of the amino acids taken up by the liver are ketogenic rather than glucogenic, and complete conversion of amino acids to glucose appears improbable.

These obese subjects, fasted 5-6 wk. mobilize approximately 190 g of triglyceride/dav, as calculated by indirect calorimetry' yielding 19 g of glycerol from adipose tissue which can serve as a glucose precursor. In the present study the liver and kidneys together removed approximately 213 mmoles or 19 g of glycerol from the blood per day, capable of producing 19 g of glucose, a surprising agreement.
Миниатюры
Нажмите на изображение для увеличения
Название: Table2-3, Fig 3.jpg
Просмотров: 10219
Размер:	78.9 Кб
ID:	3811   Нажмите на изображение для увеличения
Название: Fig 5.jpg
Просмотров: 9218
Размер:	45.2 Кб
ID:	3812   Нажмите на изображение для увеличения
Название: Table 6.jpg
Просмотров: 15869
Размер:	49.3 Кб
ID:	3813   Нажмите на изображение для увеличения
Название: Fig 2.jpg
Просмотров: 9209
Размер:	36.5 Кб
ID:	3814   Нажмите на изображение для увеличения
Название: Abstract.jpg
Просмотров: 9084
Размер:	36.4 Кб
ID:	3815   Нажмите на изображение для увеличения
Название: Table II.jpg
Просмотров: 11211
Размер:	46.5 Кб
ID:	3816   Нажмите на изображение для увеличения
Название: Table III.jpg
Просмотров: 9378
Размер:	35.8 Кб
ID:	3817   Нажмите на изображение для увеличения
Название: Fig 3.jpg
Просмотров: 9344
Размер:	53.4 Кб
ID:	3818   Нажмите на изображение для увеличения
Название: Cori cycle.jpg
Просмотров: 10067
Размер:	79.7 Кб
ID:	3819  

Последний раз редактировалось Vovec; 16-07-2012 в 13:36..
Vovec вне форума   Ответить с цитированием