Как и обещал, ещё одно
исследование.
В оригинале, без купюр и сокращений.
УДК 613.2/.3:612.66/.68
ПИТАНИЕ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
С.Г. Козловская, кандидат мед. наук, Ю.Г. Григоров, проф., Т.М. Семесько, кандидат мед. наук, Л.Л. Синеок, кандидат мед. наук
Институт геронтологии АМН Украины, Киев
РЕЗЮМЕ. У роботі розглядаються: стан фактичного харчування у людей старших вікових груп у різних регіонах, з різним рівнем довголіття, різної національності, що проживають в місті і сільській місцевості; зв'язок між особливостями харчування і станом метаболічних і функціональних параметрів старіючого організму, роль особливостей харчування у формуванні як вікових, так і патологічних змін; вплив на стан деяких видів обміну речовин і функцій старіючого організму цілеспрямованими змінами у харчуванні; експериментальне пролонгування життя під дією різних кількісних і якісних аліментарних факторів для можливого використання в практиці харчування людини.
SUMMARY. This article is concerned: the factual nutrition of older population groups in varying longevity level regions, of various nationalities, residing in urban and rural areas; study on the relationship between nutrition specificities and the state of metabolic and functional parameters of an aging organism, a possible role of nutrition specificities in the formation of both age-related and pathological changes; effects of purpose-designed alterations of the state of definite kinds of metabolism and functions in aging; an experimental lifespan prolongation under the action of various quantitative and qualitative alimentary influences, aiming at a possible use in the practice of human nutrition.
Возможность влияния внешнесредовых факторов на длительность жизни человека всегда волновала и до сих пор вызывает живой интерес как у исследователей, так и среди широких слоев населения. Среди этих факторов существенное место принадлежит питанию. Интерес к питанию в этом плане поддерживается двумя обстоятельствами:
- во-первых, питание может существенно влиять на сроки жизни;
- во-вторых, самый простой и доступный метод воздействия на продолжительность жизни (ПЖ) человека по сравнению, например, с глобальным усовершенствованием экологии, политики или социально-экономических факторов.
Научная литература, посвященная влиянию особенностей питания на ПЖ, многочисленна, и исследователи рассматривают практически все его аспекты [1—5].
Наиболее полно изучено воздействие калорийно ограниченного (на 40—50% по сравнению с контролем), но полноценного (с добавками витаминов и минеральных компонентов) питания, что, в основном, связано с тем, что при его применении можно увеличить ПЖ на 50—60 %, а в некоторых случаях показано двукратное увеличение ПЖ. Были прослежены закономерности изменения физиологического и биохимического статуса организма человека, практически на всех уровнях биологической организации, начиная от субклеточного, в том числе на уровне РНК и ДНК, до изменения регуляторных процессов на уровне гипоталамуса и гипофиза. В целом результаты этих исследований свидетельствуют, что в эту модель увеличения ПЖ вписываются многие представления о механизмах старения, а сама модель является универсальным средством увеличения ПЖ, свидетельствуя о том, что только изменением питания можно задержать процессы старения, влияя на многие его составляющие [6, 7].
Другие модели увеличения ПЖ связаны с такими депривационными воздействиями, как дефицит белка и триптофана в пище. Характерно, что в основе объяснения их влияния в первом случае предполагают недостаточность белка, а в силу этого — угнетение синтеза белка при параллельном увеличении его обновляемости (оборот, turnover), то есть, по сути — периферические механизмы воздействия на сроки жизни. В отношении дефицита триптофана акцент был сделан на первичности изменений в центральных звеньях регуляции, предполагая наличие пейсмекера старения в гипоталамусе или гипофизе. Торможение серотонинергических процессов в этом пейсмекере под влиянием триптофандефицитного питания приводит к превалированию активности адренергических систем с соответствующим увеличением сроков жизни [8—10].
Хотя теории, которые были положены в основу объяснения влияния этих трех депривационных воздействий, различны, следует отметить, что все три модели сопровождаются аналогичными изменениями не только в центральных механизмах регуляции, но и в подобных сдвигах гормонального фона, во многом похожих изменениях обмена веществ и функций организма, структур мембран, рецепции, синтезе РНК и ДНК, синтезе АТФ, антиоксидантном статусе организма.
Анализ имеющихся данных этого плана позволяет подтвердить достаточно тривиальную истину о системности как самого процесса старения, так и системности влияния среды, в том числе и питания, на эти процессы, а также высказать предположение, что депривационные воздействия в отношении питания могут играть существенную роль в эволюционном становлении сроков ПЖ вида [11, 12].
Однако эта тривиальность исчезает, если учесть существующие возможности изменением питания влиять на скорость и интенсивность процессов старения человека. При этом сразу возникает желание полностью перенести экспериментальные данные о пролонгировании жизни в практику питания человека, и тем самым достаточно существенно влиять как на качество (сроки возникновения и интенсивность проявления различных видов возрастзависимой патологии), так и на сроки жизни.
К сожалению, возможность переноса экспериментальных данных в этом плане существенно ограничена тем обстоятельством, что увеличение ПЖ экспериментальных животных сопровождается значительной первичной смертностью, достигающей, например,
в случае применения триптофандефицитного рациона 40% [7, 13—15]. Эта смертность высока и при калорийно ограниченном питании, и при белокдефицитной диете. Поэтому даже из этих соображений полный перенос депривационных воздействий в практику питания человека невозможен.
Однако данные экспериментальной геронтологии позволяют найти выход из этого положения. И одним из них является применение этих способов увеличения ПЖ не на ранних, а на поздних этапах онтогенеза [12, 16]. Вторым выходом является доказанная в нашем институте возможность затормозить возрастные сдвиги метаболических процессов целенаправленными изменениями питания.
Достаточно широкое изучение возможностей увеличения сроков жизни экспериментальных животных с помощью алиментарных воздействий, начатых в поздние сроки жизни, проведенное в Институте геронтологии АМН Украины [17, 18], показало, что ПЖ на поздних этапах онтогенеза можно увеличить за счет:
- ограничения белка с величины 22% общей энергоемкости, считающейся оптимальной в молодом возрасте, до 12% (т.е. в гораздо меньшей степени, чем в классических опытах — 4% белка);
- создания дефицита триптофана — абсолютного или относительного (превалирование в пище метаболических конкурентов триптофана, в частности тирозина). Последнее происходит на фоне изменения содержания катехоламинов и серотонина в гипоталамусе, т.е. в центральных звеньях регуляции;
- создания так называемого комплексного рациона, включающего в себя и недостаточное содержание белка, и энергетическую недостаточность (за счет уменьшения потребления жира), и
дефицит триптофана (таблица 1).
Таблица 1.
Химический состав (по основным нутриентам) комплексного рациона и рациона вивария (на 100 г корма)
Пищевые вещества__Рацион вивария__Комплексный рацион
Белки, г_____________16,10__________8,65
Жиры, г_____________8,58___________5,19
Углеводы, г__________41,69__________59,13
Калорийность, кДж___1442___________1064
Тиамин, мг__________0,41____________0,78
Рибофлавин, мг______0,23____________1,07
Витамин Е, мг________1,17____________10,0
Калий, мг____________417____________803
Кальций, мг__________96_____________128
При этом степень этой недостаточности была несколько меньше, но и степень увеличения ПЖ оказалась ниже (на 15-20% по сравнению с 50% увеличением сроков жизни), чем в классических опытах по увеличению ПЖ (таблица 2).
Таблица 2.
Влияние комплексного рациона на продолжительность жизни (ПЖ) старых крыс, сут.
Рацион_____________ПЖ при 50% смертности__Средняя ПЖ__Макс. ПЖ
Рацион вивария______127±4__________________216±8_______41 8±11
Комплексный рацион__146±5*_________________238±7#______467±14*
Примечания:
* — P<0,05 по критерию Стьюдента по сравнению с рационом вивария;
# — P<0,05 по непараметрическому критерию U по сравнению с рационом вивария
Анализ данных показателей, а также результаты биохимических исследований организма позволяют заключить, что увеличение ПЖ во всех этих случаях происходило вследствие адаптации питания к метаболическим потребностям в старости. Подтверждением этому явились данные об увеличении ПЖ старых животных на пище с превалированием щелочных валентностей, что в определенной степени корригирует развивающиеся в старости ацидотические черты гомеостаза, а также на рационе, содержащем созданный в нашем институте кисломолочный продукт "Лактогеровит", который существенно изменял возрастной "пейзаж" кишечной микрофлоры со всеми вытекающими из этого последствиями в отношении обмена веществ (таблица 3) [19—23].
Таблица 3.
Продолжительность жизни (ПЖ) старых крыс, находившихся на разных рационах, при 50% смертности, сут.
Рацион____________________ПЖ при 50% уровне смертности
Комплексный_________________190,6±12,0*
Рацион вивария+"Геролакт"____169,8±10,9
Рацион вивария+"Космол"______166,4±11,8
Рацион вивария+молоко_______148,4±12,5
Примечание: * — Р<0,05 по сравнению с группой, получавшей молоко
В литературе по экспериментальному пролонгированию жизни представлен еще целый ряд нутриентов, способных увеличивать ПЖ. К ним относится недостаточность жира, а также его жирнокислотный состав. В частности, повышенное потребление эйкозапентаеновой и декозагексаеновой кислоты повышает ПЖ. Если недостаточность жира в питании можно расценить как воссоздание или повторение модели калорийно ограниченного питания, то упомянутые жирные кислоты (при условии их длительного применения) являются фактором влияния на жирнокислотный состав клеточных и субклеточных мембран с изменением их структуры и функциональных свойств (рецепция, жидкостность, способность определять ионный состав клеток и их метаболизм, проводимость и т.д.) [24—27].
Следует отметить, что доказано влияние на ПЖ экспериментальных животных повышенного содержания в пище пищевых волокон [28—30].
Целый класс алиментарных воздействий на ПЖ представляют собой антиоксиданты (АО) как непосредственные, так и оказывающие антиоксидатный эффект.
К алиментарным АО относят довольно широкий спектр нутриентов:
- аминокислоты (глутаминовая, серусодержащие);
- витамины (группы В, Р, каротин, аскорбиновая кислота, витамины А и Е), минеральные элементы (медь, марганец, цинк, селен);
- многие вещества растительного происхождения (флавоноиды, полифенолы, таннины);
- а также органические кислоты.
Точки приложения этих веществ различны — от "тушителей" свободных радикалов до повышения активности ферментов, тормозящих образование свободных радикалов или способствующих их выводу из организма. Увеличение сроков жизни показано при применении токоферола, аскорбиновой кислоты, кверцетина, каротина, комплекса витаминов, селена и ряда других антиоксидантов (хотя в экпериментальных моделях предпочитают использовать не столько естественные, сколько синтетические антиоксиданты). Рационализация питания за счет обогащения пищи естественными АО, по экспертным оценкам, может увеличить среднюю ПЖ человека на 5—10 лет, главным образом, в результате ингибирования возрастзависимой патологии, связанной с активизацией свободнорадикальных и перекисных реакций [31—37].
Таким образом, спектр нутриентов, способных изменять ПЖ животных, достаточно велик. Непосредственный перенос данных на человека пока затруднен и ограничен, а в отношении некоторых из них (ограничение калорийности, белка, триптофана с ранних сроков онтогенеза) неприемлем из-за этических соображений. Поэтому в анализе влияния питания на длительность жизни человека особое значение приобретает сравнение экспериментальных данных с особенностями фактического питания людей из популяций с различным уровнем долголетия.
Оценивая роль питания в долголетии человека (в отличие от экспериментальных моделей) следует учитывать несколько положений:
- соотношение его роли, как и любого фактора среды, с наследственными факторами долголетия, а также значительную генетическую неоднородность популяций человека;
- участие питания в формировании адаптационного фона, обусловливающего состояние здоровья и резистентность к развитию патологии в популяции;
- относительную долю вклада в долголетие, в состояние здоровья в популяции питания и других внешнесредовых влияний (физическая активность, частота и интенсивность стрессовых ситуаций, характер труда, социальные отношения, экономическое положение и др.);
- оценку питания в качестве фактора, участвующего в адаптации организма к среде, т.е. естественной среде проживания (климат, солнечная радиация, температура, влажность, высота над уровнем моря, а отсюда — содержание кислорода в воздухе и т.д.).
Продолжение следует...