Ацидоз на голоде
Рассмотрим вопрос ацидоза во время голодания, концентрации СО2 (в свете метода Бутейко) и влияния небольшого количества глюкозы на распад мышц.
Для затравки:
Survival in starvation
Protein, fat, and carbohydrate requirements during starvation: anaplerosis and cataplerosis
The Effect of Carbohydrates on Ammonium and Ketoacid Excretion during Starvation
Об ацидозе на форуме сломано много копий, но давайте взглянем на результаты инструментальных исследований.
В статье
The Effect of Carbohydrates on Ammonium and Ketoacid Excretion during Starvation примерно через 2-3 недели у полных пациентов рН
венозной крови был 7.32-7.31. Исходя из
http://www.emedmag.com/html/pre/fea/.../038120044.asp
можно предположить у этих пациентов рН
артериальной крови7.35, что является нижней границей нормы -
http://en.wikipedia.org/wiki/Metabol...osis#Diagnosis.
Также из
http://www.brooksidepress.org/Produc...alBloodGas.htm следует нормальный рН
венозной крови
7.31-7.41
В другом исследовании
Protein, fat, and carbohydrate requirements during starvation: anaplerosis and cataplerosis рН
артериальной крови на 18-й и 21-й дни был 7.36-7.34.
У голодающих понизились уровень как PCO2 (растворенный углекислый газ) до 33 (норма 41-51), так и НСО3 (угольная кислота) до 17 (речь об уровнях в венозной крови).
Таким образом, можно сделать вывод, что ацидоза как такового, по крайней мере, на сроках порядка двух-трех недель (после первого криза?) нету, и закисление за счет кетоновых тел компенсируется снижением уровня угольной кислоты.
С позиции метода Бутейко есть некая неясность. С одной стороны, анализы однозначно указывают на
падение уровня СО2 в крови. С другой стороны, много голодающих отмечают рост КП. У меня самого на 28-м дне появились явления, которые в дальнейшем вызывались именно снижением объема дыхания. В качестве
гипотезы предположу, что либо на более поздних сроках уровень СО2 всё же растет, либо на голоде повышается чувствительность капилляров к действию углекислого газа. Ну или происходит что-то еще. В общем истина где-то рядом.
О голодании и мышцах.
В статьях
Survival in starvation и
Protein, fat, and carbohydrate requirements during starvation: anaplerosis and cataplerosis рассматривается вопрос об истощении мышц в ходе голодания. Отмечается, что у полных людей смерть в ходе голодания наступает при истощении мышечной массы, еще до окончания жировых запасов. Так в
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(69)92546-X/abstract приведен пример смерти от фибрилляции желудочков 20-и летней здоровой девушки, страдавшей ожирением. В момент смерти электролиты плазмы, кальций, магний, рН и давление газов в крови были в норме. Волокна сердечной мышцы были в диаметре вдвое меньше нормального, что значит четырехкратное снижение массы. Также под электронным микроскопом выявлена большая потеря и фрагментация миофибрилл. К сожалению, подробности неизвестны, точнее за них надо заплатить 31.50$.
Отмечается, что бурые медведи, императорские пингвины и морские слоны выдерживают длительное голодание без развития значительного кетоза (в 5-8 раз меньше, чем у человека) и мышечного истощения (не обнаруживается вывод азота с мочой).
Потеря белка человеком предположительно вызвана либо нехваткой глюкозы, образующейся из глицерина (составляющей жира), либо потерей промежуточных продуктов в цикле Кребса.
В эксперименте
The Effect of Carbohydrates on Ammonium and Ketoacid Excretion during Starvation голодающим пациентам после двух-трех недель голода давали по 7.5 и 15 грамм глюкозы ежедневно. Даже прием три раза в день 2.5 грамм глюкозы значительно сокращал потерю организмом белка.
Правда, влияние этого процесса на
оздоровительный аспект голодания неизвестно. Но, возможно, такая малая углеводная поддержка сможет продлить срок голодания или сократить потерю мышц.