Показать сообщение отдельно
Старый 10-03-2017, 16:08   #4454
 
Аватар для Гвоздь
 
Регистрация: Feb 2007
Адрес: Иркутск
Сообщений: 4,772 Поблагодарил: 38,930
Поблагодарили 45,489 раз(а) в 5,303 сообщениях
Файловый архив: 9
Закачек: 0
Получено наград:
Re: Не заржаветь! (33+42+33+30...)

Ученые из Пхоханского университета науки и технологии в Южной Корее обнаружили молекулярный механизм, препятствующий быстрому старению живого организма.
С помощью него клетки избавляются от дефектных молекул РНК, что продлевает жизнь. Подобные системы, по мнению исследователей, существуют и у человека, что обуславливает его долголетие по сравнению со многими другими видами животных. Статья с результатами научной работы опубликована в журнале Nature Communications. Продолжительность жизни организмов зависит от того, насколько эффективно клетка осуществляет контроль матричной РНК (мРНК). В результате мутаций в этих молекулах могут возникать лишние стоп-кодоны (нонсенс-мутации), которые заранее обрывают синтез белка. В результате образуются молекулы, которые могут оказывать на клетку токсичный эффект.
Нажмите тут для просмотра всего текста
Этому препятствуют система нонсенс-опосредованного распада мРНК (NMD), которая расщепляет цепочки рибонуклеотидов с дефектами. В первой части исследования биологи определили, как меняется уровень активности NMD с возрастом нематод Caenorhabditis elegans. Для этого в червей ввели ген бактерий lacZ, внутри которого в неправильном месте находился стоп-кодон. lacZ был соединен с геном, кодирующим зеленый флуоресцентный белок (GFP). При синтезе белка мРНК, образованная на матрице гибридного гена lacZ-GFP, в норме должна расщепляться системой NMD. В ином случае исследователи могли наблюдать флуоресценцию.

Оказалось, что с течением времени флуоресценция в тканях C.elegans становилась все сильнее. Это указывало на то, что активность NMD с возрастом червей уменьшалась, что также подтверждалось увеличением концентрации гибридной мРНК. На следующем этапе работы исследователи использовали генетически модифицированных C.elegans, у которых мутация была введена в ген daf-2. Последний отвечает за выработку инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1), участвующего в переходе животного из ювенильной формы в зрелую стадию развития. Его блокирование провоцирует обратное превращение червя и тормозит старение. У животных с мутацией daf-2 было обнаружено усиление активности NMD. Это удалось определить, проанализировав количественный состав различных мРНК с нонсенс-мутациями и сравнив его с таковым у нормальных червей. Ученые также изменили ген smg-2, кодирующий ключевой компонент NMD, тем самым подавив функцию системы. В результате «выигрыш» в продолжительности жизни у генетически модифицированных C.elegans уменьшился. Наконец, было показано, что усиление активности NMD в нервных клетках способствовало долголетию C.elegans.
Ученые полагают, что естественное поддержание работы NMD в зрелом возрасте и других систем контроля новосинтезированных мРНК может объяснять высокую продолжительность жизни человека. Еще 1 источник Далее: https://news.rambler.ru/science/3630...ource=copylink

Если не вмешиваться в природу, то долгожительство, как следует из сказанного, - дело случая, точнее - дело эффективности некоторой физиологической системы. В перспективе на этих клавишах человек играть, безусловно, научится. Наверняка, и образ жизни, уважительный к этой системе, как-то ей благоприятствует. Понятно и как сформировалась эта система - обычная работа дарвинского естественного отбора - длительный срок жизни в сочетании с длительным взрослением даёт человеку как биологическому виду неоспоримое преимущество силы накопленных за длительный период взросления знаний.
__________________
Ешь, ешь, сватья, десятую шанежку, я не считаю. Пошёл на очередное голодание.

Последний раз редактировалось Гвоздь; 10-03-2017 в 16:43..
Гвоздь вне форума   Ответить с цитированием