Цитата:
Сообщение от astrolog
Господа! кто нибудь голодал при еженедельном контроле биохимических показатлей крови?.
|
Я не наблюдалась. Но сохранила информацию из инета. В которой мне лично знакомы только буквы.
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПО ТЕРАПЕВТИЧЕКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ РДТ
При изучении влияния данного метода лечения на систему крови со стороны периферической крови каких-либо существенных изменений не было выявлено — сохраняется нормальное количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов. Однако морфологический гомеостаз и сохранность процесса гемоглобинизации достигаются за счет мобилизации многочисленных компенсаторных механизмов, в частности за счет приспособительных сдвигов в костномозговом кроветворении. После прекращения голодания начинается усиление регенерационных процессов (увеличение числа митотически делящихся клеток и т. д.). Показатели регенерации кроветворения в периферической крови (например, ретикулоциты), как правило, в 1,5— 3 раза превышают исходные цифры. Максимум регенераторных проявлений обнаруживается не сразу, а спустя «латентный» период: примерно через 10—20 дней после прекращения голодания.
На 4—5-е сутки(интенсивного восстановления) в моче исчезает ацетон. Большинство больных отмечают значительное улучшение состояния: исчезают или существенно уменьшаются клинические проявления заболевания. Показатели периферической крови остаются в пределах нормы. У некоторых лиц наблюдается повышенное количество ретикулоцитов, свидетельствующее об активации гемопоэза. Нормализуется содержание в крови мочевины и креатинина. Существенно может снижаться концентрация в крови общего белка (на 7—9 г/л), что объясняется, с одной стороны, недостаточной его ассимиляцией вследствие преходящей супрессии ферментных систем, а с другой — резкой активацией в организме после разгрузочного периода анаболических процессов. Как правило, это снижение происходит в пределах нормальных показателей содержания общего белка в сыворотке крови (60—80 г/л). У большинства больных сохраняются повышенные показатели АЛТ и АСТ.
http://www.niracomp.ru/cleanbody/book2/2/eb-2s.htm
ДИНАМИКА КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ РАЗГРУЗОЧНО-ДИЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ И ГАСТРОДУОДЕНИТОМ
Тернопольская государственная медицинская академия им . И.Я.Горбачевского. Тернополь,Украина
В периферической крови у пациентов с ХГ в конце лечебного голода и в восстановительный период выявлено увеличение количества эритроцитов (3,73±,06)х10*12 в 1 л против (3,50±0,05)х10*12 в1 л (Р<0,01), однако оно не превышало физиологическую норму. Существенно возрастала концентрация гемоглобина у лиц всех групп исследования. Характерно, что концентрация гемоглобина у больных на ХГ была к началу лечения выше, чем у пациентов на ХГД - (116,8±1,49) г/л (Р<0,001). Такое увеличение количества эритроцитов и гемоглобина во время голода, очевидно, свидетельствует об энергетической адаптации к эндогенному питанию за счет повышения осмотической резистентности эритроцитов и сгущения крови.
Сравнительный анализ количественного состава лейкоцитов показал, что под влиянием РДТ содержимое их в периферической крови уменьшается с (6,53±0,26)х10*9 в 1 л к (5,24±0,19)х10*9 в 1 л (Р<0,001) в больных на ХГ и не испытывал изменения у пациентов с ХГД (Р>0,05). Процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов в период голода также существенным образом изменялось лишь у лиц первой группы исследований. Так, в больных на ХГ уменьшается процент палочко-ядерных нейтрофилов (Р<0,02), моноцитов (Р<0,01) и возрастает - лимфоцитов (Р<0,01). Хотя эти данные в пределах физиологической нормы, все- таки можно предположить, что под влиянием РДТ уменьшается интенсивность воспалительного процесса у больных на ХГ. Это подтверждается и данными анализа СОЭ.
Содержимое общего белка, холестерина и билирубина в сыворотке крови у лиц с ХГ и ХГД к лечению было в пределах физиологической нормы и не изменялось в процессе лечения.
Определенный интерес составляет изучения состояния клеточного и гуморального звеньев иммунитета больных на ХГ и ХГД. Хотя мы не наблюдали существенных отличий в количестве Т-лимфоцитов, однако число Тs в 1,73 раза (Р<0,02) было меньшим при наличии ХГ .
Нами выявлено существенное различие в звене гуморального иммунитета, которое проявилось в активации В-лимфоцитов и содержания IgA и IgG. Так, у пациентов с ХГ количество В-лимфоцитов в начале лечения было в 1,58 раза (Р<0,05), ХГД - в 1,32 раза (Р<0,05) высшим чем у здоровых людей. В процессе РДТ уменьшение разницы наблюдалось при ХГД, в то время как в больных на ХГ она оставалась довольно высокой. Концентрация IgA у не леченных была существенно снижена как в группе лиц с ХГ, так и ХГД и составляла при ХГ (1,37±0,15) г/л, ХГД -(2,04 ± 0,08) г/л против (2,28±0,08) г/л (Р<0,01) в контрольной группе. Интересным, с нашей точки зрения, есть увеличение содержимого IgG до (12,98±0,13) г/л в больных на ХГ и до (12,69±0,18) г/л у пациентов с ХГД против (10,11±0,18) г/л (Р<0,001) в контрольной группе, то есть -при той патологии, при которой отмечено наличие Неlicobacter pylori. При поступлении в стационар у них в 2,94 % случаев выявлено низкую степень инфицирования, в 26,47 % - среднюю и в 35,29 % - высокую. В конце лечебного голодания отмечено сдвиг хеликобактериоза в сторону его уменьшения (32,35 % - низкую, 26,47 % - среднюю, 5,88 % - высокую), в основном за счет уменьшения количества больных с высокой степенью инфицирования. Аналогично к концу РДТ нормализовались показатели содержимого IgA и IgG. Итак, можно предположить, что иммунные нарушения, в частности снижение содержимого IgА, который уменьшает бактерицидное действие, оказывает содействие персистенции Неlicobacter pylori в слизистой оболочке желудка, а увеличения IgG - о перенапряжении имунной системы относительно нейтрализации токсинов.
С другой стороны, едва ли можно объяснить элиминацию бактерий лишь одной пищевой депривацией. Вероятнее может быть предположение, что действие лечебного голодания реализуется через другие механизмы саногенеза, в частности через активацию адаптационных механизмов, в том числе и через влияние на иммунный статус. Подтверждением такой гипотезы, в некоторой мере, могут быть полученные нами показатели после проведенной терапии.
При определении содержимого ЦИК мы отметили значительное их увеличение у больных на ХГ - до (10,89±1,71) ус. ед. (Р<0,02), на ХГД - до (6,46±0,39) ус. ед. (Р<0,001) против (4,68±0,34) ус. ед. в контрольной группе, которое свидетельствует о повышенной степени эндогенной интоксикации и недостаточноти функционирования компенсационных детоксикационных систем организма. В процессе РДТ уровень ЦИК значительно уменьшился до (5,97±1,36) ус. ед. у пациентов с ХГ, и (4,76±1,20) ус. ед. - с ХГД и отвечал показателям контрольной группы. Таким образом, снижение количества ЦИК свидетельствует о положительном детоксикационном действии примененного метода лечения.
Заключение. Механизм действия РДТ при ХГ и ХГД состоит в воздействии на адаптационные процессы организма. У большинства больных под влиянием лечебного голодания исчезают или уменьшаются болевой, диспепсический и астеновегетативный синдромы, санируется слизистая оболочка от микроорганизмов Неlісовасtег руlогі, повышается количество эритроцитов и гемоглобина.