[maikl-jkl]

Сообщение от _vr_

На голоде зрачки сужаются, возможно из-за этого кратковременный эффект. Но плохое зрение, по крайней мере, миопия, это проблема по преимуществу слабых глазных мышц, которые в городских условиях не тренируются для того, чтобы вдаль глядеть. Соответственно, атрофированы. Их можно тренировать, есть упражнения, тот же метод Бейтса, весьма, кстати, любопытный. Если вообще говорить про голод как оздоровляющий и очищающий метод, то он конечно играет положительную роль и для зрения, но так с бухты барахты, только проголодав, вы обычную миопию не исправите. А вот про влияние голода на старческую пресбиопию интересно было бы узнать, поскольку механизм ее возникновения другой, и не исключено, что голодом и здоровым образом жизни ее можно редуцировать в какой-то степени.

С пресбиопией с вами согласен. Даже думаю голод поможет справиться с дальнозоркостью - у Василия ведь дальнозоркость ? Судя по его описаниям. Но вот про миопию...там другие причины.

Вот статья для большего понимания:

Нажмите тут для просмотра всего текста

Как уже было упомянуто в главе 1, цилиарная мышца, относящаяся к категории гладких мышц, условно разделяется на три порции (мышцы Брюкке, Иванова и Мюллера), в которых мышечные волокна ориентированы в разных направлениях (рис. 6.6).
Меридиональная мышца Брюкке, самая мощная и длинная (в среднем 7 мм), прикрепляется к склере в области корнеосклеральной трабекулы и склеральной шпоры, свободно идет до зубчатой линии, где вплетается в хориоидею, доходя отдельными волокнами до экватора глаза. Общепринятым является мнение о парасимпатической иннервации этой мышцы [171].
Порция внутренних волокон (циркулярная мышца Мюллера) не имеет прикрепления, наподобие сфинктера радужки, и располагается в виде кольца в самой вершине короны цилиарного тела. При ее сокращении вершина короны «заостряется», и отростки цилиарного тела приближаются к экватору хрусталика. Принято считать, что иннервация циркулярной мышцы так же, как и меридиональной, парасимпатическая.
Между этими двумя порциями располагаются радиальные мышечные пучки (радиальная мышца Иванова), которые часто образуют переплетающуюся решетку [790]. Эта порция составляет основную мышечную массу короны цилиарного тела и, имея прикрепление к увеальной части трабекулярной сети в прикорневой зоне радужки, свободно оканчивается в виде расходящегося радиально венчика на тыльной стороне короны, обращенной к стекловидному телу. Очевидно, что при своем сокращении радиальные мышечные волокна, подтягиваясь к месту прикрепления, будут менять конфигурацию короны и смещать ее в направлении корня радужки. Несмотря на запутанность вопр оса об иннервации радиальной мышцы, большинство авторов считают ее симпатической [171]. Л.А. Деев и соавт. [103] обнаружили не только наличие симпатических синапсов в цилиарном теле, но даже скопление адренергических нервных терминалей в области радиальной порции цилиарной мышцы.
Большинство исследователей считают, что биомеханизм, обеспечивающий весь объем аккомодации от дальнейшей до ближайшей точки ясного зрения и, наоборот, от ближайшей точки ясного зрения до дальнейшей находится под влиянием симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и реализуется через активный и пассивный мышечные компоненты за счет сокращения радиальной мышцы Иванова (симпатическая иннервация) и расслабления меридиональной мышцы Брюкке (парасимпатическая иннервация) и циркулярной мышцы Мюллера (парасимпатическая иннервация) [171].
Вопрос о типе иннервации различных порций цилиарной мышцы важен как для правильного биомеханического представления ее работы в процессе аккомодации, для понимания вклада каждой порции в аккомодационный механизм, так и для разработки средств целенаправленного регулирования их функциональной активности (рис. 6.7).
В этом отношении плодотворным является применение медикаментозных моделей различных тонических состояний цилиарной мышцы. Так, В.В. Страхов и М.А. Бузыкин [292], используя инстилляции лекарственных средств (холинолитиков, адреномиметиков), активизирующих парасимпатические или симпатические рецепторы и тем самым воздействующих на различные порции цилиарной мышцы, с помощью УБМ зафиксировали изменение цилиарного тела и связочного аппарата хрусталика, подтвердив наличие активного механизма аккомодации глаза, как для близи, так и для дали.
Несомненно, УБМ и другие технологии визуализации (МРТ и др.) позволяют фиксировать изменение формы и геометрических параметров мышцы, ее смещение в процессе аккомодации, возрастные и другие особенности.
Однако воздействие целесообразно также оценивать с помощью технических средств регистрации аккомодационного ответа.
Исследования показывают, что тонус цилиарной мышцы постоянно изменяется
[78, 171, 418, 473]. Эти колебания называют аккомодационными микрофлюктуациями (АМФ). АМФ имеют
функциональные характеристики цилиарной мышцы, ее работоспособность, реакции на лекарственное или иное воздействие целесообразно также оценивать с помощью технических средств регистрации аккомодационного ответа.
Исследования показывают, что тонус цилиарной мышцы постоянно изменяется
[78, 171, 418, 473]. Эти колебания называют аккомодационными микрофлюктуациями (АМФ). АМФ имеют

определенную частоту и состоят из низко- и высокочастотного компонентов. Низкочастотный компонент (частота менее 0,6 Гц) является фоновым и не имеет клинического значения, а высокочастотный компонент (частота между 1,0 и 2,3 Гц) отражает флюктуации волокон цилиарной мышцы, и его измерение дает возможность оценить сократительную способность мышцы [418, 577, 836, 853].
Для исследования АМФ используется аккомодограф Righton Speedy-Kver.
MF-1, осуществляющий частотный анализ АМФ методом трансформации Фурье. Компьютерная аккомодография позволяет детально оценивать работоспособность цилиарной мышцы, диагностировать функциональное состояние аккомодации, ее динамические изменения, в том числе на фоне лечебных мероприятий [109, 171].
Автоматическим и объективным является также исследование аккомодации с помощью бинокулярных авторефкератометров «открытого поля», например, Grand Seiko WR-5100K, WR-5500. Отличительной особенностью этих приборов является то, что благодаря открытому для взора испытуемого полю объект фиксации предъявляется в реальном (а не виртуальном) пространстве, предусмотрена возможность его перемещения от 20 см до бесконечности (5–6 м), а также приставления к глазам испытуемого линз различной диоптрийности, то есть измерения аккомодационного ответа в условиях дефокусировки [308–310]. С помощью этой методики можно определить, в частности, тонус аккомодации, являющийся одним из важных показателей динамической рефракции. В темноте, т.е. при отсутствии стимула к аккомодации, некоторый тонус цилиарной мышцы сохраняется, за счет чего оптическая установка глаза соответствует точке, занимающей промежуточное положение между ближайшей и дальнейшей точкой ясного зрения. На положение этой точки, называемой также точкой покоя аккомодации и определяемой по разнице величин статической (т.е. в условиях циклоплегии) рефракции глаза и темнового фокуса аккомодации (т.е. рефракции в отсутствие аккомодационного стимула), могут влиять состояние вегетативной нервной системы (баланс симпатической и парасимпатической иннервации) и целый ряд других факторов [310]. Определение этого показателя имеет большое значение как для выявления причин аккомодационных нарушений и связанных с этими нарушениями заболеваний глаз, в первую очередь миопии, так и для определения адекватных средств их коррекции.
Применение комплекса методических приемов, включающих средства визуализации (УБМ), регистрацию аккомодационных показателей с помощью аккомодографии и бинокулярного авторефкератометра «открытого поля», позволило детально изучить влияние курса инстилляций адреномиметика – 2,5% раствора ирифрина (Промед Экспортс Пвт. Лтд., Индия) на состояние аккомодации в норме и при миопии. Ирифрин, содержащий в 1 мл 25 мг фенилэфрина гидрохлорида и 0,1 мг бензалкония хлорида, обладает выраженной альфа-адренергической активностью и при местном применении в офтальмологии суживает сосуды, расширяет зрачок, не вызывая циклоплегии.
Научно-практический интерес к препарату обусловлен тем, что он является единственным существующим в настоящее время средством, стимулирующим аккомодацию для дали путем воздействия на симпатическую нервную систему.
Показано, что курсовое применение 2,5% ирифрина изменяет тонус цилиарной мышцы и баланс вегетативной иннервации в сторону снижения тонуса парасимпатической нервной системы, вызывает сдвиг динамической рефракции в сторону ослабления, способствует повышению запасов относительной аккомодации и объективного аккомодационного ответа, что можно объяснить действием отрицательной аккомодации (аккомодации для дали) и улучшением работоспособности цилиарной мышцы [303]. При сочетании воздействия на симпатическую нервную систему (медикаментозная стимуляция ирифрином аккомодации для дали) с одновременным воздействием на парасимпатическую нервную систему (функциональные тренировки аккомодации при предъявлении стимула для близи) и физиотерапевтическим лечением, улучшающим состояние гемодинамики глаза, аккомодационная способность, нарушенная при миопии, улучшается наиболее значительно [82]. Полученные результаты подтверждаются данными аккомодографии на аппарате Speedy – K ver. MF – 1 [105]. В настоящее время ирифрин выпускается в виде глазных капель без консерванта (бензалкония хлорида), что существенно расширяет возможности его безопасного и эффективного использования для коррекции аккомодационных нарушений и профилактики прогрессирования миопии.
Кроме основных (активных) участников механизма аккомодации – хрусталика и его мышечно-связочного аппарата, о которых шла речь выше, в механизме аккомодации, как отмечалось в главе 1, принимает также участие хориоидея [818, 835].
Макроскопически границей хориоидеи и цилиарного тела служит зубчатая линия, ora serrata, которая является также границей оптической части сетчатки. Хориоидея представляет собой тонкую мягкую эластичную коричневую мембрану, находящуюся в состоянии умеренного напряжения. Толщина хориоидеи в районе заднего полюса глаза составляет 0,22 мм, она постепенно истончается по направлению к периферии до 0,10–0,15 мм [115]. На своем протяжении хориоидея прилежит к склере, а между этими оболочками находится узкая капиллярная щель – супрахориоидальное пространство. Задние концы более глубоко расположенных меридиональных волокон цилиарной мышцы переходят в эластические фибриллы хориоидеи. При сокращении меридиональных волокон цилиарной мышцы эта система эластических волокон натягивается [89]. Расположенные более поверхностно волокна цилиарной мышцы своими задними концами входят в состав эпихориоидеи, системы тонких соединительнотканных пластинок, расположенных под склерой. Через них эти мышечные волокна фиксируются непосредственно к внутренней поверхности склеры. Далее кзади с помощью подобных, но более коротких пластинок к склере фиксируется и сама хориоидея. Можно предположить, что эта эластическая супрахориоидальная система усиливает способность хориоидеи возвращаться из натянутого в исходное состояние в процессе аккомодации при расслаблении меридиональных волокон цилиарной мышцы [89]. Хотя высказываются предположения об активной роли хориоидеи в аккомодации [89], есть и противники этой теории, считающие, что хориоидея все-таки пассивна при аккомодации и в ней отсутствуют гладкомышечные волокна, кроме гладкой мускулатуры крупных сосудов [27, 504].Так, М. Зальцман [115] отмечает, что доказательство присутствия гладкомышечных волокон в строме хориоидеи является одной из самых трудных задач гистологии, и ему не удалось обнаружить эти волокна. В известных авторам биомеханических моделях аккомодации, учитывающих роль хориоидеи, например в работах [153, 155, 187, 259] она рассматривается как пассивный элемент.
Участие хориоидеи в механизме аккомодации представлено в работе [274] (рис. 6. 8). Авторы предлагают свое описание аккомодации вдаль (дезаккомодации) и вблизь, отводя хориоидее, по меткому определению А.И. Горбаня, роль своеобразной биологической пружины. При взгляде вдаль меридиональные и циркулярные волокна цилиарной мышцы расслабляются, ее радиальные волокна сокращаются, «растаскивая» циркулярные волокна подобно дилятатору радужки. Эластичная хориоидея возвращается (сжимается) в свое исходное (нерастянутое) состояние, оттягивая место заднего крепления волокон цинновой связки кзади. ППВ цинновой связки при этом натягивается и прижимает хрусталик к стекловидному телу. При этом сам хрусталик вдавливается в переднюю пограничную мембрану (ППМ) стекловидного тела, но натянутая (и на этой фазе растянутая по поверхности ППМ) ЗПВ цинновой связки препятствует этому вдавлению. Хрусталик, таким образом, уплощается усилием передней порции волокон и прижимается к упругонапряженной поверхности ЗПВ и ППМ. Такое состояние стабильно и хорошо демпфирует возможные колебания хрусталика.
Моделирование работы экстраокулярных мышц показало, однако, что при их сокращении происходит некоторое смещение центра хрусталика относительно центра роговицы. Последним обстоятельством может объясняться то, что во время саккадических движений глаз зрительное восприятие снижено [14].
Этот результат совпадает с наблюдениями Гельмгольца: согласно его теории, при рассматривании предметов, расположенных на близком расстоянии, в человеческом глазу наряду с сокращением цилиарной мышцы, сужением зрачка, уменьшением глубины передней камеры происходит некоторое смещение хрусталика кпереди и книзу [545].
Несмотря на практически отсутствующее в норме влияние на величину ПЗО, повороты глаза (т.е. сокращения глазодвигательных мышц) в определенной степени вызывают отклонение оптической оси при сочетании хрусталиковой аккомодации и поворота глаза или просто при повороте, что может приводить к возникновению астигматизма, как компенсаторной реакции на отклонение оптической оси глаза. При этом собственно объем аккомодации изменяется незначительно. Учитывая, что в норме деформации экстраокулярных мышц не превышают 15%, максимальное падение объема аккомодации (расчетное значение для 35 лет) может составить около 1 дптр. Кратковременное возникновение искажения изображения, связанного с работой экстраокулярных мышц, скорее всего, остается незамеченным. В то же время продолжительные периоды искажений могут привести к необходимости их компенсации, что в свою очередь может вызвать развитие стойкого астигматизма оптической системы глаза. Взаимосвязь нарушений аккомодации и астигматизма показана в работе M. Tsukamoto и соавт. [812], а также в недавней работе E. Harvey и соавт. [537].

Таким образом, биомеханические исследования позволили установить, что при прогрессировании миопии сокращается диапазон упругих деформаций склеры и увеличивается вклад вязкого компонента, поэтому даже при физиологических нагрузках происходит постепенное накопление ее пластических деформаций, что в результате приводит к необратимому растяжению склеральной оболочки и к увеличению ПЗО глаза. Раскрытие этого биомеханического механизма дает ключ к более глубокому пониманию патогенеза миопии и к разработке обоснованных мер профилактики ее прогрессирующего и осложненного течения.
Чтобы выявить причины, лежащие в основе биомеханических нарушений, исследовали связь механических характеристик нормальной и миопической склеры с ее основными биохимическими показателями. Было установлено, что изменение при миопии упруго-прочностных параметров склеры в наибольшей степени определяется поражением соединительнотканных структур ее экстрацеллюлярного матрикса, а именно, снижением содержания общего коллагена при одновременном повышении уровня его растворимых фракций, что свидетельствует об определенной незрелости коллагеновых структур. Кроме того, установлены патологические изменения межуточной субстанции склеры, в первую очередь снижение содержания ее основного компонента – гликозаминогликанов (ГАГ) [71, 133]. Существенным фактором биомеханической стабильности экстрацеллюлярного матрикса склеры являются поперечные внутри- и межмолекулярные связи (сшивки), уровень которых в миопической склере достоверно снижен [133, 566]. Это снижение может быть вызвано дисбалансом некоторых микроэлементов (в первую очередь меди) [568]. В целом все эти изменения свидетельствуют о сдвиге тонкого баланса между синтезом и катаболизмом коллагена и других компонентов экстрацеллюлярного матрикса склеры в сторону преобладания процессов деградации [12, 28, 133]. Возможно, ключевую роль в аномальной активации катаболизма склерального матрикса играют специфические протеиназы, в частности металлопротеиназа-2 (ММР-2), поскольку трехкратное увеличение ее активности обнаружено при экспериментальной миопии у землероек [524].


В последние годы биомеханические исследования склеры направлены на разработку принципиально новой стратегии коррекции нарушенных опорных свойств миопической склеры, предусматривающей воздействие на внутреннюю структуру склеральной ткани с целью повысить ее устойчивость к механическим нагрузкам за счет увеличения количества стабилизирующих поперечных химических связей в ее коллагеновых структурах [96, 140, 858, 859]. Этот подход, так называемый кросслинкинг склеры, вызываемый ее ультрафиолетовым облучением и/или воздействием химических агентов, показал свою высокую эффективность в эксперименте на животных, что свидетельствует о безусловной перспективности дальнейших исследований, в результате которых эта технология в будущем станет доступной в клинической практике.
Таким образом, даже сжатое изложение реализации биомеханического подхода к решению проблемы прогрессирующей миопии позволяет, на наш взгляд, сделать вывод о его плодотворности и о целесообразности активного развития.