Серотонин, Бета-Эндорфин и чувствительность к сахарАм. Теория и практика. Продолжение

[Fuyu]

Сообщение от Мaster

Жизнь прекрасна, а вот здоровье резко ухудшилось.)).

то что здоровье ухудшилось печально. Но ты начинай действовать, не сиди не жди. Здоровье – это путь, нет одной волшебной таблеточки, которая вылечит сразу. Надо дейстовать и бороться за свое здоровье, с чего бы ты не начал. И в добавок, у тебя такой стимул замечательный рядом сидит.
Мастер, держись.

Сообщение от Мaster

С нормой. Конечно, будет.

Сложно, мы же не роботы, у нас есть душа и чувства. А какие нормы есть у чувств.
Все индивидуально. Поэтому и заводим дневник, чтобы учиться наблюдать за своим самочувствием.

[Master]

Сообщение от Fuyu

Сложно, мы же не роботы, у нас есть душа и чувства.

Fuyu, существуют известные проблемы при, к примеру, недостатке калия. Недостаток калия узнаётся путём сдачи анализа крови. При его нехватке назначаются препараты с калием или же диета с преобладанием калийсодержащих продуктов.
Та же схема при любом недостатке в организме минералов/веществ/элементов.

Сообщение от Fuyu

Надо дейстовать и бороться за свое здоровье

Делаю, что могу. Рассматриваю разные альтернативные варианты. Только очень осторожно.)) Спасибо!))

[D.Gotsman]

В медицинском справочнике

Нажмите тут для просмотра всего текста

Серотонинергическая система
Синтез серотонина. Серотонин образуется из аминокислоты триптофана путём её последовательного 5-гидроксилирования ферментом 5-триптофангидроксилазой в результате чего получается 5-гидрокситриптофан (5-ГТ) и затем декарбоксилирования получившегося 5-гидрокситриптофана ферментом триптофандекарбоксилазой. 5-триптофангидроксилаза синтезируется только в соме серотонинергических нейронов, гидроксилирование происходит в присутствии ионов железа и кофактора птеридина.

Метаболизм и катаболизм серотонина. Под действием моноаминооксидазы (МАО) серотонин превращается в 5-гидроксииндолальдегид, который, в свою очередь, может обратимо превращаться в 5-гидрокситриптофол под действием алкогольдегидрогеназы. Необратимо 5-гидроксииндолальдегид под действием ацетальдегиддегидрогеназы превращается в 5-гидроксииндолуксусную кислоту, которая затем выводится с мочой и калом. Серотонин является предшественником мелатонина, образующегося в эпифизе. Также, превращаясь с помощью МАО в 5-гидроксииндол-3-ацетальдегид, он может под действием альдегидредуктазы превратиться в триптофол, а под действием ацетальдегидрогеназы-2 - в оксииндолуксусную кислоту (5-HIAA). Серотонин может принимать участие в формировании эндогенных опиатов, вступая в реакцию с ацетальдегидом с образованием гармалола.

В основе функционирования серотонинергической системы лежит выделение серотонина, или 5-гидрокситриптамина (5-hydroxytriptamine, 5-HT) в синаптическую щель. В последней он частично инактивируется и частично захватывается обратно пресинаптической терминалью. Именно на эти процессы влияют антидепрессанты последней генерации, которые получили название ингибиторов обратного захвата серотонина.

Рецепторы серотонина представлены как метаботропными, так и ионотропными. Всего насчитывается семь типов таких рецепторов, 5-HT 1-7, причем 5-НТ 3 ионотропные, остальные - метаботропные, семидоменные, G-белок-сцепленные:
•5-HT 1 тип, насчитывающий несколько подтипов: 1А-E, которые могут быть как пре- так и постсинаптическими, подавляет аденилатциклазу;
•5-НТ 4 и 7 - стимулируют аденилатциклазу;
•5-HT 2, насчитывающий несколько подтипов: 2А-C, которые могут быть только постсинаптическими, активирует инозитолтрифосфат;
•5-HT 5A подтип также подавляет аденилатциклазу.

Краткая информация о серотониновых рецепторах, их распределении, внутриклеточных механизмах действия, функциях:
•подтип 5-НТ1А: локализация - ядро шва; эффекторная система - ингибирование аденилатциклазы; функция – ауторецептор;
•5-НТ1B: черная субстанция - ингибирование аденилатциклазы – ауторецептор;
•5-НТ1D: сосуды головного мозга - ингибирование аденилатциклазы - суживание сосудов;
•5-НТ1E: кора, полосатое тело - ингибирование аденилатциклазы;
•5-НТ1F: головной мозг, периферия - ингибирование аденилатциклазы;
•5-НТ2А: тромбоциты, гладкие мышцы, кора - активация фосфолипазы С - агрегация тромбоцитов, сокращение мышц, нейрональное возбуждение;
•5-НТ2В: дно желудка - активация фосфолипазы С – сокращение;
•5-НТ2С: хориоидное сплетение - активация фосфолипазы С;
•5-НТ3: периферические рецепторы - ионный механизм (образование каналов – увеличение проницаемости натрия и калия) - нейрональное возбуждение, высвобождение сротонина;
•5-НТ4: гиппокамп, желудочнокишечный тракт - активация аденилатциклазы - нейрональное возбуждение, высвобождение ацетилхолина.

Структура серотонина имеет сходство со структурой психоактивного вещества ЛСД. ЛСД действует как агонист некоторых 5-HT рецепторов и ингибирует обратный захват серотонина, увеличивая его содержание.

Нейроны, являющиеся источником путей серотонинергической системы, находятся рассеянно в коре головного мозга и в агломерированном виде в переднем (ростральном) и заднем (каудальном) ядрах шва мозгового ствола (по данным A. Dahlstrom и K. Fuxe клетки серотонинергической системы сгруппированы в стволе мозга в 9 ядрах, обозначенных авторами В1-В9 в соответствии с их расположением; большинство из них совпадают с медиально расположенным ядром шва; нервные волокна, выходящие из ядер шва, могут быть условно разделены на восходящие и нисходящие). Эти ядра относятся к филогенетически древним, вероятно очень важным для выживания структурам. Они образуют группы клеток, расположенные от передней части мезенцефалона до нижних отделов продолговатого мозга. Отростки этих клеток широко разветвлены и проецируются на большие области коры переднего мозга, его желудочковую поверхность, мозжечок, спинной мозг и образования лимбической системы. Помимо коры и ствола головного мозга нейроны серотонинергической системы концентрируется в некоторых подкорковых образованиях: хвостатое ядро, скорлупа чечевичного ядра, переднее и медиальное ядра зрительного бугра, промежуточном мозге, обонятельном мозге и ряде структур, связанных с ретикулярной активирующей системой, в коре больших полушарий, амигдале и гипоталамусе. В коре лимбической области серотонина значительно больше, чем в неокортексе.

В ядрах шва серотонинергические нейроны локализуются вместе с нейронами другой химической принадлежности (ГАМКергическими, выделяющими субстанцию P, энкефалиновыми и др.). Клеточные эффекты серотонина разнообразны, но в основном имеют ингибиторный, тормозной характер. Функция рецепторов включает как прямую регуляцию ионных каналов, так и многоступенчатую, связанную с G-белками и ферментами, их регуляцию. Фактически в мозге содержится 1%-2% всего серотонина, имеющегося в организме млекопитающих, а подавляющая его часть обнаруживается в экстраневральных структурах, что затрудняет использование показателей метаболизма серотонина для оценки состояния нервной системы. Весь метаболический оборот серотонина в нервной ткани существенно зависит от активного транспорта в мозг триптофана и связан с функциями триптофангидроксилазы, декарбоксилазы ароматических аминокислот и моноаминоксидазы (МАО), основным конечным метаболитом серотонина является 5-гидроксииндолуксусная кислота (5-ГИУК).

Участие серотонина в деятельности центральной нервной системы многообразно. Это прежде всего обусловлено тем, что оно сопровождается изменениями метаболизма в сторону снижения потребления мозгом глюкозы, поглощения кислорода, лактатов и неорганических фосфатов, а также нарушением соотношения натрия и калия. Установлено возбуждающее действие серотонина на парасимпатический отдел ствола головного мозга и лимбической зоны коры. Он активирует бульбарный отдел ретикулярной формации, но тормозит передачу импульсов через зрительный бугор, мозолистое тело и синапсы коры больших полушарий головного мозга. Кроме того, имеются свидетельства влияния серотонинергической системы мозга на возбудимость вазомоторных и терморегулирующих центров, а также рвотного центра.

Согласно современным представлениям, серотонин играет основную роль в регуляции настроения. С нарушением функции серотонинергической системы связывают развитие психических нарушений, проявляющихся депрессией и тревогой. Избыток серотонина обычно вызывает панику, недостаток вызывает депрессию. Дефицит моноаминов, к каковым относится серотонин, способен приводить к нарушению синаптической передачи в нейронах лимбической системы и формировать депрессивные состояния, протекающие в виде разнообразных клинически очерченных синдромов.

Биохимические исследования позволили понять, почему ряд пищевых продуктов может служить своеобразным лекарством от депрессии. При эмоциогенном пищевом поведении, когда пациенты едят для того, чтобы улучшить настроение, уменьшить тоску и апатию, они предпочитают легкоусвояемую углеводную пищу. Повышение поступления углеводов приводит к гипергликемии и вслед за ней к гиперинсулинемии. В состоянии гиперинсулинемии изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера для аминокислоты триптофана - предшественника серотонина, следовательно, увеличивается синтез последнего в центральной нервной системе. Прием пищи может являться своеобразным модулятором уровня серотонина в центральной нервной системе - повышение его синтеза, связанное с поглощением углеводной пищи, приводит одновременно к усилению чувства насыщения и к уменьшению депрессивных проявлений. Тем самым было наглядно показано: булимия и депрессия имеют общий биохимический патогенетический механизм - дефицит серотонина.

Серотонинергическая система имеет отношение к различным видам социального поведения (пищевого, полового, агрессивного) и эмоциям. Нейроэндокринные ритмы, настроение, сон, аппетит и когнитивные функции модулируются серотониновой системой среднего мозга. Серотониновая система другой части мозга – префронтальной коры – нарушается при различных видах асоциального поведения (ауто- и экстероагрессия, убийство). Считается, что истощение серотониновой системы префронтальной коры обуславливает поведенческую расторможенность. Изучение содержания серотонина в крови показало более широкие границы колебания его содержания у больных шизофренией по сравнению с другими больными и с психически здоровыми лицами.

Серотонинергическая система и суицид. Во многих исследованиях было также продемонстрировано снижение в ткани мозга самоубийц уровня 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Это послужило основанием для гипотезы, согласно которой торможение метаболического оборота серотонина в некоторых отделах мозга, в частности, в стволовых структурах и префронтальной коре, является одним из нейробиологических механизмов формирования суицидального поведения. На сегодняшний день серотониновая система наиболее изучена с этих позиций, и все авторы сходятся в том, что дефицит серотонинергической медиации является важным механизмом суицидального поведения. У жертв суицида и у лиц с высоким риском суицида, вероятнее всего, имеет место локальное снижение серотониновой медиации, сопровождающееся повышением активности соответствующих постсинаптических рецепторов. Одним из важных подтверждений этой точки зрения является эффективность антидепрессантов - блокаторов обратного захвата серотонина при депрессиях с суицидальными попытками.

Серотонинергическая система и боль. Существенное значение придается серотонину в деятельности антиноцицептивной системы, центральной регуляции болевой чувствительности. Снижение его содержания приводит к ослаблению анальгетического эффекта, понижению болевых порогов, большей частоте развития болевых синдромов. От содержания серотонина в ЦНС зависит и степень выраженности болеутоляющего действия морфина и других наркотических анальгетиков. Полагают также, что анальгетическое действие серотонина может опосредоваться эндогенными опиатами, поскольку он способствует высвобождению бета-эндорфина из клеток передней доли гипофиза. Местное (например, внутримышечное) введение экзогенного серотонина вызывает сильную боль в месте введения. Предположительно серотонин наряду с гистамином и простагландинами, раздражая рецепторы в тканях, играет роль в возникновении болевой импульсации из места повреждения или воспаления.

Серотонинергическая система и половое поведение. Серотонинергическая система мозга участвует в регуляции сексуального поведения. Установлено, что повышение уровня серотонина в мозге сопровождается угнетением половой активности, а снижение его содержания ведет к ее повышению.

Влияние серотонина на функции некоторых эндокринных желез обусловлено, по-видимому, не только его прямым действием, но и центральными механизмами, так как в подбугорной области мозга обнаружены терминали серотонинергических нейронов, стимуляция которых сопровождается усилением выделения кортиколиберина и соматотропного гормона. Важным является и то обстоятельство, что серотонин стимулирует секрецию адреналина и норадреналина в мозговой части надпочечников. Вероятнее всего это осуществляется также через гипоталамо-гипофизарную систему.

Расстройство цикла сон - бодрствование при депрессии связано также с дисметаболизмом серотонина. Он регулирует дельта-сон, инициирует фазу быстрого сна. Нарушения сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей депрессию, так и одной из многих. Это особенно отчетливо видно на примере так называемой скрытой (ларвированной) депрессии (депрессии без депрессии), поскольку при данной форме патологии расстройства сна могут быть ведущим, а порой и единственным проявлением заболевания.

Серотонинергическая система и алкоголизм. При оценке предрасположенности к алкоголизму, особое внимание уделяется анализу генетического полиморфизма серотонинового рецептора подкласса 2А (5-НТ2А), так как серотонин участвует в регуляции потребления алкоголя. Прием алкоголя усиливает высвобождение катехоламинов и изменяет концентрацию опиоидов, приводит к временной активации системы подкрепления, что вызывает положительную эмоциональную реакцию. У человека ген 5-НТ2А находится на длинном плече 13-й хромосомы в локусе q14—q21 и характеризуется рядом полиморфизмов в кодирующей области, из которых диаллельный полиморфизм (1438 G/A) в промоторной области рассматривается в качестве генетического маркера, сцепленного с нервно-психическими заболеваниями, в том числе со злоупотреблением алкоголя.

Серотонинергическая система и мигрень. Было выявленно, что колебания уровня серотонина в плазме коррелируют с динамикой приступа мигрени и была сформулирована «серотониновая гипотеза» мигрени. В ее патогенезе и механизмах действий антимигренозных средств принимают участие лишь некоторые специфичные подтипы 5-НТ1-рецепторов, локализованных в церебральных сосудах и сенсорном ядре тройничного нерва. Показано, что нейроны серотонинергического дорсального ядра шва (одна из основных структур эндогенной антиноцицептивной системы) и норадренергического голубого пятна ствола имеют многочисленные проекции к сосудам головного мозга и спинальному ядру тройничного нepвa. Установлено, что на пресинаптических окончаниях тройничного нерва локализованы 5-НТ1D-рецепторы и рецепторы к эндотелину. Они находятся за пределами гематоэнцефалического барьера, а их активация приводит к ингибированию выделения нейропептидов кальцитонина, субстанции Р и к предупреждению развития нейрогенного воспаления. Согласно этой концепции, при мигрени (форма асептического нейрогенного воспаления) триггерный фактор предположительно нейрогенной или гормональной природы антидромно активирует периваскулярные афферентные терминали тройничного нерва. Это вызывает деполяризацию нервных окончаний и выделение из них мощных вазодилатирующих и алгогенных веществ - нейропептидов кальцитонина, субстанции Р, нейрокинина A и вазоинтестициального пептида . Данные нейропептиды вызывают расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, пропотевание белков плазмы и форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки, дегрануляцию тучных клеток, агрегацию тромбоцитов. Конечным результатом нейрогенного воспаления и является боль. Увеличение содержания свободного серотонина плазмы в фазу приступа мигрени связывают с распадом тромбоцитов. Очаговая неврологическая симптоматика, характерная для этого этапа мигренозного приступа, возникает вследствие сужения церебральных сосудов и снижения кровотока в отдельных участках мозга. В фазу головной боли наблюдается увеличение экскреции серотонина и его метаболитов с мочой и последующее снижение его содержания в плазме и спинномозговой жидкости. Это приводит к снижению тонуса церебральных сосудов, их избыточному растяжению, периваскулярному отеку, раздражению болевых рецепторов. Есть основание полагать, что у больных мигренью имеется генетически обусловленный дефект обмена серотонина, который может быть обусловлен многими факторами, в том числе нарушением метаболизма тромбоцитов, дефицитом фермента, разрушающего тирамин в желудочно-кишечном тракте (это подтверждается наличием заболеваний желудочно-кишечного тракта у значительного числа лиц, страдающих мигренью). В безболевом периоде мигрени выявлено повышение чувствительности серотониновых и норадреналиновых рецепторов сосудистой стенки. Внутри сосуда активируется агрегация тромбоцитов, что сопровождается выделением серотонина. Снижается содержание моноаминоксидазы, что также приводит к асептическому нейрогенному воспалению сосуда.

Серотонинергическая система и эпилепсия. Одним из нейрохимических механизмов формирования эпилептической активности является изменение обмена триптофана - «утечка» его окисления в центральной нервной системе с серотонинового на кинурениновый путь. В результате в головном мозге снижается уровень серотонина (тормозного нейромедиатора) и возрастает уровень кинуренина, который повышает возбудимость нейронов мозга. Однако, установлено, что серотонин предупреждает у мышей развитие судорог, вызываемых кислородом. Более того, будучи введенным в сонную артерию, он может прекратить развившиеся судороги. Некоторые противосудорожные препараты (фенобарбитал, дилантин и др.) повышают концентрацию серотонина в мозге. Известно и собственно противосудорожное действие серотонина. Он удлиняет положительность сна, вызванного барбитуратами. Особенно выраженное тормозящее действие серотонин оказывает на кору больших полушарий. Тормозящий эффект серотонина обусловлен его непосредственным влиянием на синапсы мозга. Важно то, что, оказывая тормозящее влияние на кору больших полушарий и вовлекающую систему зрительного бугра, серотонин не подавляет активности ретикулярной формации среднего мозга. Не менее выраженным является его свойство избирательно возбуждать подкорковые структуры, связанные с реакцией пробуждения. Серотонину присуща способность активировать холинэстеразу головного мозга, благодаря чему он является не только химическим медиатором, но и модификатором действия ацетилхолина.

Серотонинергическая система и нарушение мозгового кровообращения. Известно, что серотонинергические нейроны шва среднего мозга иннервируют церебральные сосуды и их активность влияет на интенсивность мозгового кровотока. Наиболее отчетливые сдвиги наблюдаются при церебральных инсультах. Экспериментальные данные и клинические исследования свидетельствуют о возможном участии серотонина в патогенезе острых нарушений мозгового кровообращения, в частности ишемических инсультов. В этом плане следует учитывать ангиоспастические эффекты серотонина, реализуемые опосредованно через гипоталамус и при непосредственном воздействии на морфологически измененные сосуды мозга. Этому, по-видимому, предшествует изменение содержания серотонина в веществе мозга. Установленное значительное повышение содержания серотонина в спинномозговой жидкости больных субарахноидальным кровоизлиянием, осложненным «отсроченным» вазоспазмом с развитием инфаркта мозга, cвидетельствует о несомненном участии этого биогенного амина в вазоконстрикторном эффекте в отношении церебральных сосудов.

Серотонинергическая система и иммунная система. Имеются данные об участии серотонинергической системы в регуляции иммуногенеза. Изменение уровня серотонина существенно влияет на патогенез ряда аутоиммунных заболеваний нервной системы, в частности рассеянного склероза. В последнее время сформировалось направление исследований, направленных на изучение состояния серотонинергической системы у таких больных, и показано, что она существенно изменена. Дефицит серотонина обнаружен в плазме крови больных рассеянным склерозом, у них существенно нарушено состояние тромбоцитарной серотонинергической системы, страдает активный транспорт серотонина тромбоцитами в связи со снижением скорости его обратного захвата. О нарушении серотонинергической системы при рассеянном склерозе также свидетельствуют стойко сниженное содержание лимфоцитов, несущих специфические рецепторы к серотонину, а также низкий титр противосеротониновых антител. Серотонин участвует в процессах аллергии и воспаления. Он повышает проницаемость сосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов аллергии и воспаления.

Серотонин играет важную роль в процессах свёртывания крови. Тромбоциты крови содержат значительные количества серотонина и обладают способностью захватывать и накапливать серотонин из плазмы крови. Серотонин повышает функциональную активность тромбоцитов и их склонность к агрегации и образованию тромбов. Стимулируя специфические серотониновые рецепторы в печени, серотонин вызывает увеличение синтеза печенью факторов свёртывания крови. Выделение серотонина из повреждённых тканей является одним из механизмов обеспечения свёртывания крови по месту повреждения.

Также большое количество серотонина производится в кишечнике. Серотонин играет важную роль в регуляции моторики и секреции в желудочно-кишечном тракте, усиливая его перистальтику и секреторную активность. Кроме того, серотонин играет роль фактора роста для некоторых видов симбиотических микроорганизмов, усиливает бактериальный метаболизм в толстой кишке. Сами бактерии толстой кишки также вносят некоторый вклад в секрецию серотонина кишечником, поскольку многие виды симбиотических бактерий обладают способностью декарбоксилировать триптофан. При дисбактериозе и ряде других заболеваний толстой кишки продукция серотонина кишечником значительно снижается. Массивное высвобождение серотонина из погибающих клеток слизистой желудка и кишечника при воздействии цитотоксических химиопрепаратов является одной из причин возникновения тошноты и рвоты, диареи при химиотерапии злокачественных опухолей. Аналогичное состояние бывает при некоторых злокачественных опухолях, эктопически продуцирующих серотонин.

Большое содержание серотонина также отмечается в матке. Серотонин играет роль в паракринной регуляции сократимости матки и маточных труб и в координации родов. Продукция серотонина в миометрии возрастает за несколько часов или дней до родов и ещё больше увеличивается непосредственно в процессе родов. Также серотонин вовлечён в процесс овуляции - содержание серотонина (и ряда других биологически активных веществ) в фолликулярной жидкости увеличивается непосредственно перед разрывом фолликула, что, по-видимому, приводит к увеличению внутрифолликулярного давления. Серотонин оказывает значительное влияние на процессы возбуждения и торможения в системе половых органов. Например, увеличение концентрации серотонина у мужчин задерживает наступление эякуляции.

наткнулся на интересный факт.
Оказывается, серотонин оказывает значительное влияние на процессы возбуждения и торможения в системе половых органов. Например, увеличение концентрации серотонина у мужчин задерживает наступление эякуляции. Установлено, что повышение уровня серотонина в мозге сопровождается угнетением половой активности, а снижение его содержания ведет к ее повышению. Вот этот момент мне совершенно не понятен. Казалось, все должно быть с точностью до наоборот... Ничего не нашел более подробно. Fuyu, прошу помощи!

Вот еще за что отвечает серотонин, источник в том же справочнике в статье серотониновый синдром:

Серотонинергические нейроны в центральной нервной системе (ЦНС) в основном представлены в ядрах шва ствола и среднего мозга.

Ростральная часть этой системы отвечает за:
•регуляцию сна и бодрствования
•аффективное поведение
•аппетит
•терморегуляцию
•сексуальное поведение
•развитие ощущения тошноты
•здесь также находятся нейроны, обусловливающие формирование патологических механизмов мигрени

Нейроны шва и нижней части моста принимают участие в:
•регуляции восприятия боли
•поддержании мышечного тонуса

На периферии серотониновая система участвует в:
•регуляции сосудистого тонуса
•моторики желудочно-кишечного тракта

[Fuyu]

Дава, понимаю твои волнения...

увеличение концентрации серотонина у мужчин задерживает наступление эякуляции

Там же не написано "не наступает". Может быть это и хорошо в некоторых случаях, ну... там.... удовольствие продлевается, если задержка на секунды или минуты идет, ну... не сразу пух....

повышение уровня серотонина в мозге сопровождается угнетением половой активности, а снижение его содержания ведет к ее повышению. Вот этот момент мне совершенно не понятен. Казалось, все должно быть с точностью до наоборот...

Да, оно и есть с точность до наоборот. "Установлен факт", кем, на ком, в каком контексте? Я пробежалась по твоей ссылке. Взято из опытов на макаках, по крайней мере из того, что увидела в русском инете. Желтую прессу читать тяжело, выдерут кусок из контекста, потом сиди и думай, а что же они имели ввиду. Как всегда только пр Преображенского можно процитировать

"Еда штука хитрая. Есть нужно уметь, а представьте себе - большинство людей вовсе есть не умеют. Нужно не только знать что съесть, но и когда и как. И что при этом говорить. Да-с. Если вы заботитесь о своем пищеварении, мой добрый совет - не говорите за обедом о большевизме и о медицине. И - боже вас сохрани - не читайте до обеда советских газет. Пациенты, не читающие газет, чувствуют себя превосходно. Те же, которых я специально заставлял читать "правду", - теряли в весе."

серотонине отвечает за импульсивность! во всем. В еде, в общении, в поведении, сексуальном тоже. Наверное это и имелось ввиду, что макаки перестают «кроликами» быть, и со знанием дела партнеров выбирают, не кидаются на кого не попадя. Там же научные опыты, макак серотониновой химией пичками, «угнетение»-«повышение», тоже ведь за пределами норм.


Дава, наверное так. А если серьезно, то серотонин приводит в порядок всю гормональную систему. И мы же не химию едим, а бабушкино меню. И отслеживаем все симптомы в дневнике. У всех серьезный недостаток серотонина, а серотониновый синдром наступает от избытка химии, те от антидепрессантов.

От еды никогда серотонин не зашкалит. Еда лечит мягко и постепенно. Еда лечит тело и душу.

Итак, для производства серотонина нужен триптофан, которые поступает в организм с белковыми продуктами. Организм сам триптофан не вырабатывает. Поэтому при трех разовом питание в определенное время, в организм поступают белки и углеводы. Создается правильная реакция организма. Картошка вечером, поддталкивает процесс выработки серотонина.

Самое интересное, что сначало народ нажимает на картошку по вечерам. А когда они некоторое время дисциплинированно каждый день следуют шагам, то и про картошку забывают, тк общее самочувствие улучшается и настроение плавно улучшается, просто от регулярного правильного питания.

•развитие ощущения тошноты

Наверное мы и говорим, "аж тошнит от усталости". Хороший ты список привел, за что отвечает серотониновая система. Могу сказать, что в моей случае все из списка плавно улучшилось, что-то в большей степени, что-то в меньшей.

Да, кстати, как твоей дневник поживает, какие-нибудь закономерности отследил?

[Fuyu]

Сообщение от Мaster

Та же схема при любом недостатке в организме минералов/веществ/элементов.

Это «таблеточный» подход. Можно конечно серотонин таблетками поднять на время, но не вылечить организм. А эндорфины таблетками не лечатся. И что ты будешь делать со скачущим уровенем сахара в крови.
А мы бабушкиным меню ЛЕЧИТ организм, медленно, аккуратно, упорно.

Нет волшебной таблеточки для здоровья, это вопрос самодисциплины и самоконтроля.

Если ты не спишь по ночам, например, то серотонин падает, и таблеточной «антидепресантовой» ты конечно можешь его поднять одни раз второй, а что делать потом. Поэтому учимся вести Здоровый Образ Жизни. Вопрос не одного дня, чтобы привычки поменять.

Сообщение от Мaster

Рассматриваю разные альтернативные варианты. Только очень осторожно.

То что осторожно, так это правильно. И какую бы ты альтернативы не выбрал бы, а дневник надо учиться вести. Это просто полезная привычка

[Fuyu]

из сегоднешних разговоров в алкогольной теме. FYI для тех, кто не понял, какая связь между рафинированным сахаром и алкоголем.

Алкоголь и сахар (СахарА - это простые углеводы), работают по одним и тем же нейро - каналам. К СахарАм относиться рафинированная белая мука. СахарА подрывают всю программу абстиненции. И если человек не пьет, то рафинированный сахар и изделия из белой муки дергать эндорфины за те же ниточки, что и алкоголь, и сносить людей. Поэтому рецедивы происходят у людей, которые хотят бросить пить.

Поэтому мы учимся разбираться в углеводах, какие они простые или сложные, и как они на нас влияют.

[D.Gotsman]

Сообщение от Fuyu

сразу пух....

Сдается мне, что не все тут так просто: сразу пух или чуть погодя пух, - это предмет для отдельной дискуссии)).

А по серотонину накопал вот что.
За повышение его уровня:
-серотонинергическая нейромедиаторная система является одной из активно функционирующих нейротрансмиттерных систем, обеспечивающих множественные физиологические эффекты, и принимает участие в патогенезе и синдромообразовании разнообразных патологических состояний;
-участие серотонина в деятельности ЦНС многообразно. Это прежде всего обусловлено тем, что оно сопровождается изменениями метаболизма в сторону снижения потребления мозгом глюкозы, поглощения кислорода, лактатов и неорганических фосфатов, а также нарушением соотношения натрия и калия (Громова Е.А. Серотонин и его роль в организме. М: Медицина 1966. Сергеев П.В. Рецепторы. Волгоград 1999.)
-снижение его содержания приводит к ослаблению анальгетического эффекта, понижению болевых порогов, большей частоте развития болевых синдромов. От содержания серотонина в ЦНС зависит и степень выраженности болеутоляющего действия морфина и других наркотических анальгетиков. Полагают также, что анальгетическое действие серотонина может опосредоваться эндогенными опиатами, поскольку он способствует высвобождению бета-эндорфина из клеток передней доли гипофиза (Сергеев П.В. Рецепторы. Волгоград 1999.);
-важным является и то обстоятельство, что серотонин стимулирует секрецию адреналина и норадреналина в мозговой части надпочечников;
-наглядно показано: булимия и депрессия имеют общий биохимический патогенетический механизм — дефицит серотонина;
-расстройство цикла сон — бодрствование при депрессии связано также с дисметаболизмом серотонина . Он регулирует дельта-сон, инициирует фазу быстрого сна. Нарушения сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей депрессию (Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Данилов А.Б. и др. Болевые синдромы в неврологической практике. М: МЕДпресс 1999.);
-обнаружено, что у части больных шизофренией под влиянием триптофана и ипрониазида эмоции становились более адекватными ситуации, появлялась общительность, исчезали галлюцинации;
- во время приступа мигрени уровень серотонина в крови значительно падает;
-дефицит гранулярного серотонина констатирован также у кровных родственников больных, что свидетельствует о генетической детерминированности его метаболизма. Известно, что в геноме человека имеется ген 5h-t.t, активность которого регулирует уровень вырабатываемого мозгом серотонина(Конысова А.Ж. Серотониновый обмен при рассеянном склерозе и ретробульбарном неврите (клинико-биохимическое исследование), 1995. Kalkman. RU 24969-induced locomotion in rats is mediated by 5-HT1A receptors. Naunyn-Schmiedeberg’s. Arch Pharmak 1995; 352: 583.)

Против повышения уровня серотонина:
-Серотонинергическая система мозга участвует в регуляции сексуального поведения. Установлено, что повышение уровня серотонина в мозге сопровождается угнетением половой активности, а снижение его содержания ведет к ее повышению (Луценко Н.Г., Суворов Н.Н. Регуляция биосинтеза серотонина в центральной нервной системе. Успехи соврем биол 1982; 94: 243—251. Хауликэ И. Вегетативная нервная система. Бухарест: Медицинское издательство 1978; 121—132);
(вот первоисточник. прим. мое).
-Согласно современным представлениям, серотонин играет основную роль в регуляции настроения. Избыток его обычно вызывает панику, недостаток — депрессию (Комиссарова Р.А., Комиссаров И.В. Серотонинергические механизмы тревоги и действие транквилизаторов. Журн неврол и психиат 1990; 90: 141—143. Филатов Е.Г., Вейн A.M. Мотивационные и эндокринные расстройства при депрессии. Психиат и психофармакотер 2000; 1: 24—30);
-Наиболее высокий уровень серотонина отмечен у больных неврозами, возникшими на психопатическом фоне. При неврозе навязчивых состояний он оказался достоверно выше, чем при других формах (Карвасарский Ю.Д. Неврозы: Руководство для врачей. M 1990).
Полностью вся работа здесь.

Предварительный вывод: повышай, да не поспешай? или: тише едешь, - дело мастера боится?))
Ладно, ухожу поплаваю в проруби, может что-то прояснится.

[Master]

Сообщение от D.Gotsman

Наиболее высокий уровень серотонина отмечен у больных неврозами, возникшими на психопатическом фоне. При неврозе навязчивых состояний он оказался достоверно выше, чем при других формах

Странно. Именно им назначают антидепрессанты.

[Fuyu]

Я, лично, не сторонник таблеток, особенно антидепрессантов. Может от них и есть польза, но в самых крайних, клинических, случаях, Когда тебя застукают натягивающем веревку себе на шею. С них, таблеток, очень тяжело и долго слазить потом.

Заглянула быстренько в твой дневник. У меня было что-то похожее. Страшная головная боль на сыроедении, и на голодании. Стала завтракать, прошло. См ниже

Достижения за последние два месяца:
- Моя голова заработала!!!!! льются рекой, я прямо улетаю в другое измерение, когда сажусь за комп или книжки. Уже научилась управлять этим процессом. (правильное сочетание протеинов и углеводов и нужное время) и вся неугомонная физическая энергия переходит в умственную. Класс!!!! Голодая, я двигалась, ровно в противополжном направлении в лечении своимх головных болей. Надо было правильно питаться!!!

Относительно серотонина, симптомы были такие как в теории.

Серотонин в крови. Вспомните, когда Вы чувствовали себя подавленными. У вас может быть такое чувство, что Вы не можете поднять ни руку и ноги, не можете пошевелиться, хотя ничего не болит и никакой энергии. Это глубоко пронукающее чувство от низкого серотонина, тк рецепторы серотонина находится в крови. Везде, где есть кровь, есть серотонин. Люди, которые никогда этого не испытали, совершенно не понимают о чем речь, когда человек говорит, «я не могу пошевельнуться, ни ногой, ни рукой».

Это был мой случай. Иногда, я не могла пошевельнуть ни рукой ни ногой. Я прилагала все свои усилия, а вставть не могу. Настроение в порядке, ничего не болит, а двинуться не могла.

Дело еще в Москве было, много много лет назад. Переболев гриппомв феврале, пошла закрывать больничный для работы в районную поликлинику. Там врач,-бабуля старой закалки. Как ваше самочувствие. Я говорю, честно жалуюсь, мол ничего не болит, только сил нет. Руки –ноги не двигаются. Посмотрев на мои анализы, мол с вашими анализами только в космос летать. Наехала на меня капитально, симулянтка-тунеядка пришла больничный продлевать. Ты знаешь, больше я врачам не жаловалась, что у меня сил нет.



Мастер, Ты 4 составляющих завтрака знаешь?

[Fuyu]

Сообщение от D.Gotsman

Ладно, ухожу поплаваю в проруби, может что-то прояснится.

Так поздно? А где ты плаваешь? А я на йогу/ HOT Yoga вчера вечером ходила. Нагревают помещение до 35-40С и занимаемся. Раньше тяжело было, тк жарко и душно. А сейчас самое оно. «Что-то» у меня улучшилось.

Правильно, дело мастера боиться.
Дава, я тебя успокою. (Знаю, что ты не из пугливых, но все же). Теорию и принцип действия знать надо, но когда читаешь имей ввиду, что у них – в большинстве случаев используется химия, а у нас – Здоровый подход.


Инфу ты нашел хорошую. Но опять таки, даже если чего-то больше, или меньше в организме, мы не знаем всей картины, грамотное питание аккуратно ставит все на свои места.

Сообщение от D.Gotsman

Предварительный вывод: повышай, да не поспешай? или: тише едешь, - дело мастера боится?))

Согласна. Надо тихо «ехать», но каждый день, без выходных.