Жиры, углеводы, глюкоза, инсулин

[Silentium]

Сообщение от allright

Все, что съедается сверх меры - в жир,

Ты тоже упрощаешь.))) У диабетиков, у которых инсулин не вырабатывается, очень быстро по началу тает вес тела при очень большом аппетите. Потому что питательных веществ полно, а в клетки они не попадают.

Ещё я читала, в психиатрии есть такой метод лечения - инсулиновые инъекции. При нормальном питании такие пациенты быстро жирели.

Поэтому я считаю, что энергетический баланс вторичен. Первичен - гормональный отклик.

Сообщение от allright

Зря ты против спорта. Снижение уровня глюкозы и инсулинрезистентности - это анаэробные нагрузки или волевое ограничение в питании. Выбирай

Да чё мне выбирать, я просто не ем глюкозу.

[Silentium]

Сообщение от allright

Да я уже обождался!

Вся фишка в том, что на уровень глюкагона влияет вовсе не уровень инсулина (хотя и он тоже, но опосредованно). А глюкоза!!!!

Если съедаешь белок, да, инсулин подскакивает, ему ведь нужно транспортировать белок в ту же печень для глюконеогенеза. Повышается инсулин-глюкагоновый индекс, но это ровным счетом ничего не значит. Далее, сделав свое дело, инсулин сворачивает удочки, а глюкагон опять начинает шпарить.

А вот когда в питании присутствуют углеводы, тогда в крови повышается уровень глюкозы и именно она останавливает глюкагон до тех пор, пока не наступит гипогликемия.

Могу ошибаться, я далеко не биохимик...


ЗЫ. По крайней мере, это объясняет, почему на низкоуглеводке не возникает гипогликеми - потому что глюкагон не ингибируется полностью, он просто снижает свою концентрацию за счет увеличения концентрации инсулина. То есть, продолжает производить глюкозу, но меньше или медленнее.

[allright]

Сообщение от Silentium

Вся фишка в том, что на уровень влияет вовсе не уровень инсулина (хотя и он тоже, но опосредованно). А глюкоза!!!!

Мне как-то попалась очень умная статья, но я, к сожалению, ее потерял и неполучается снова нагуглить. То, что ты сейчас говоришь - совершенно верно, но с одной оговоркой: не глюкоза, а "доступность глюкозы для органов". Именно в этом ключевой момент. Глюкоза в крови может быть в норме или даже выше, но из -за повышеной инсулинрезистентности она клеткам недоступна, что и активизирует секрецию глюкагона и синтез глюкозы в печени. В то же время организм не может допустить гиперинсулемию и одновременно активизируется секреция инсулина, а следом и липогенез. Обзывают это "синдром Х" или метаболический синдром. Читаю про диабет2, и до сих пор уважаемые мед порталы говорят, что с гиперинсулемией нужно бороться дополнительным введением инсулина, т. е. "тушить огнь керосином". Ключ ко всему - инсулинрезистентность. При современном обраез жизни органы разучиваются конкурировать за глюкозу, вот и имеем...

[Silentium]

allright, срочно ищи эту книжку!!!

Потому что я вот что вычитала:

a-Клетки, так же как и b-клетки, чувствительны к минимальным изменениям уровня глюкозы в крови и во внеклеточном пространстве, в зависимости от чего соответственно изменяется скорость секреции инсулина или глюкагона.

То есть, не важно, попала глюкоза к месту назначения или не попала. Если в крови её достаточно, глюкагон снижает активность, а инсулин - возобновляет.

[lady_Forever!]

Silentium,
allright, друзья, интересно вас читать ) мне тоже подкиньте книжки, если не сложно
вопрос: если глюкоза поступает из пищи, то при голодании происходит распад гликогена до глюкозы, следовательно процесс похудения начинается с истощения мышечной ткани, а потом уже жировой, так???? помогите разобраться в углеводном обмене (гликоген, глюкоза) на голоде и на голоде+физ. упражнения)

[allright]

Сообщение от Silentium

allright, срочно ищи эту книжку!!!

То есть, не важно, попала глюкоза к месту назначения или не попала. Если в крови её достаточно, глюкагон снижает активность, а инсулин - возобновляет.

Чесслово, искал, не нашел пока... Там так все красиво написано было - хотелось верить прям! Гуглил по ключевым словам "инсулинорезистентность гиперсекреция глюкагона" и знаешь повыскакивали интересности, правда умных слов многовато, но и знакомые попадеются))) Например вот это

В последние годы в понимании механизмов развития СД 2-го типа произошел ренессанс. Так, наряду с инсулинорезистентностью периферических тканей, снижением функции в-клеток поджелудочной железы, в качестве одного из ключевых патогенетических механизмов развития заболевания вновь рассматривается гиперсекреция глюкагона. У больных с СД 2-го типа гиперфункция панкреатических a-клеток, секретирующих глюкагон, вызывает первичную резистентность периферических тканей к инсулину при его сохранной секреции.

Напомню, что СД2 - это одно из проявлений метаболического синдрома и ожирение и все остальное там все очень близко стоит.
И дальше еще интересно, это к тому, что мы с Вовцом в начале темы Бабкина обсуждали и его утверждение что "поджелудочная слепа". Не так у ж и не прав Бабкин.

Сегодня внимание эндокринологов привлекает новый принцип лечения СД 2-го типа, основанный на использовании инкретинового эффекта. Известно, что энтеральное введение глюкозы вызывает большую секрецию инсулина, чем ее внутривенное введение. Такое потенцирование инсулиновой секреции из кишечника обозначено как INtestines SeCRETing INsulin, или инкретиновый эффект. Усиление синтеза инсулина в ответ на поступление глюкозы с пищей опосредуется через выработку таких энтеральных гормонов, как глюкозозависимый инсулинотропный полипептид и глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1). Указанные инкретины обеспечивают 50–70 % постпрандиальной секреции инсулина в-клетками поджелудочной железы.

Н у тех докторов, в отличие от нас специфический интерес к проблеме - как таблетку придумать.Пациент требует таблэтку
Вот это еще интересно

В работе «Brain insulin resistance in man: the effect of IR on responses to feeding» исследователи показали, что при наличии инсулинорезистентности нарушается контроль центральной нервной системы за потреблением пищи. Это может послужить причиной превращения резистентности к инсулину в ожирение. Посредством нейровизуализации авторы установили, что способность инсулина активировать кору мозга снижена при ожирении. В проведенном исследовании у людей с инсулинорезистентностью восполнение относительного недостатка инсулина активировало поглощение глюкозы участками мозга, отвечающими за регуляцию аппетита и пищевое поведение, в меньшей степени, чем в контрольной группе.

Дальше там тоже.. Вобщем теперь нервная ткань уже считается инсулинозависимой, а так же подверженной инсулинрезистентности. Оказывается, что альцгеймер - это тот же диабет.
Что получается, в значительной степени, причина метаболического синдрома и ожирения - это защита мозга от голодания, а глюконеогенез, кетогенез, гиперинсулемия, гипергликемия и т. д. и т. п. - срдества, котрые испоьзуются для преодоления той самой инсулинрезистентности, с поправкой на особенности конкретного организма.

[allright]

Сообщение от lady_Forever!

Silentium,
allright, друзья, интересно вас читать ) мне тоже подкиньте книжки, если не сложно
вопрос: если глюкоза поступает из пищи, то при голодании происходит распад гликогена до глюкозы, следовательно процесс похудения начинается с истощения мышечной ткани, а потом уже жировой, так???? помогите разобраться в углеводном обмене (гликоген, глюкоза) на голоде и на голоде+физ. упражнения)

Да мы ничего не скрываем! Мы как Ассандж, главное чтобы не повязали
При голодании уходити ито, и то сразу и примерно в равных долях. Жиры поддерзживают сердце, мышцы и прочее, а собственный белок идет на синтез глюкозы для нужд цнс, эритроцитов и еще чего-то там... Рискну предположить, что у того, кто имеет проблемы с весом, мышцы на голодании будут сжигаться быстрее, по причинам которые описаны в предыдущем посте.
Легкая физуха на голодании (ниже аэробного порога) будет сжигать жиры, теоретически. Силовые - будут давать выброс в кровь молочной кислоты, которая превртится в глюкозу и сразу после физухи самочувствие будет гуд, но спустя время мышцы захотят восстановить гликоген, а не из чего, только кушать человечину (себя) - стресс и ухудшение самочувствия.

[Silentium]

Сообщение от allright

Глюкоза в крови может быть в норме или даже выше, но из -за повышеной инсулинрезистентности она клеткам недоступна, что и активизирует секрецию глюкагона и синтез глюкозы в печени.

А зачем синтезировать глюкозу, если её и так полно в крови?

Сообщение от allright

Напомню, что СД2 - это одно из проявлений метаболического синдрома и ожирение и все остальное там все очень близко стоит.

Поэтому я и хочу в первую очередь нормализовать вес.

Сообщение от allright

И дальше еще интересно, это к тому, что мы с Вовцом в начале темы Бабкина обсуждали и его утверждение что "поджелудочная слепа". Не так у ж и не прав Бабкин.

Так слепа или нет?? Я не поняла.. Вроде Бабкин утверждает, что слепа, что ей по-барабану объем предстоящей трапезы. Но я сомневаюсь.

[allright]

Сообщение от Silentium

А зачем синтезировать глюкозу, если её и так полно в крови?

В крови полно. Но в ткани поподает недостаточно из-за этой самой инсулинрезистентности. Глюкозе из крови нужно проникнуть в голодающую клетку. В норме, инсулин связывается с нужными рецепторами и клетка промускает молекулы глюкозы. Со временем, из-за повышенной секреции инсулина способность клеток на него реагировать снижается и они начинают недополучать глюкозу, хотя в крови ее полно. Какие варианты? Несколко:
- Повысить концентрацию глюкозы (глюкагон, глюконеогенз) или пойти в третий раз позавтракать нямкой;
- повысить секрецию инсулина (развивается еще большая инсулинрезистентность);
- синтезировать кетоновые тела, клеточная мембрана для них прозрачна без инсулина.
Баланс предпочтений каждый организм выбирает сам. В зависимости от степени запущенности это может быть либо диабет2, либо, как называют - преддиабет, когда анализы еще близки к норме, метаболический синдром и т. п.
Альтернативный путь - снижать инсулинрезистентность.

Так слепа или нет?? Я не поняла.. Вроде Бабкин утверждает, что слепа, что ей по-барабану объем предстоящей трапезы. Но я сомневаюсь.

Слепа на один глаз
Там конечно сильно закручено, но подтверждается мысль насчет вредности перекусов, так как инкретиновый эффект (хорошее название ) заствляет поджелучную выбрасывать инсулина больше необходимости. Грубоговоря, кишка, начав переваривать еду, не знает истинного ее количества и обманывает поджелудочную.

[Silentium]

allright, есть такое понятие, как инсулиновый индекс продуктов, который отражает колебания секреции инсулина в результате усвоения пищи. А это означает, что поджелудочная не слепая, а очень даже зрячая, если по разному реагирует на разные продукты.

Интересно знать, как она реагирует на количество пищи?