Биохимия

[Reasonable]

Сообщение от Vovec

И нигде в литературе про синусоиду я не встречал. Все идет в одном направлении - уровень сахара и инсулина постепенно падает, расщепление жира возрастает, пока все не устаканится.

Сам процесс идёт по кругу: поджелудочная выкидывает то глюкагон то инсулин, в зависимости от уровня глюкозы и жировых кислот в плазме. В этом заключается процесс поддержание гомеостаза. Да, кол-во кетонов рестёт в то время как глюкоза в целом падает - если проверять раз в день. Но если мониторить каждый час, то и глюкоза и кетоны возрастают/падают в ответ на производство субстратов печенью, которое включается/выклюсается глюкагоном/инсулином. Так уровень той же глюкозы не падает по линии, а идёт по синусоиде, которая в целом направлена вниз.

Так у диабетиков выключатель-инсулин отсутствует и это не останавливает печень от производства глюкозы и кетонов. Но мне кажется не следует особо останавливаться на диабете, пока мы с точностью не разберёмся что происходит в норме. Так не только глюкагон но и гормоны стресса исходящие от надпочечников повышают глюкозу стимулируя глуконеогенез.

Сообщение от Vovec

Читая Owenа
Кто это?

Oliver Owen, амер. светила и исследователь кетоза голода, которого вы часто цитируете в вашей подборке.

Сообщение от Vovec

Не думаю. Просто белок все равно расщепляется, заодно и кетоны выведет.

Да, отсутствие приёма натрия ожесточает процесс. Но тогда уж лучше голодать всухую. Питьё воды без соли после первого криза заставляет тело ещё сильнее нажимать на расщипление белков -- что часто отражается отвращением к воде и рвотой на этом этапе. Без приёма хоть каких-то солей, пусть даже не натрия, по моему невозможно голодать долго (вспомните Софию и её "камень" - не помню точное название). Это именно потому что тогда тело вынуждено выводить шлаки с аммонией, расщипляя для этого белок, а именно кол-во белка определяет длинну голода. Когда "лишний" белок кончается, чел. умрёт от голода, даже если у него ещё много жира.

Сообщение от Vovec

Не то чтобы для растопки, но одних жирных кислотах цикл Кребса долго не протянет - реактивы закончатся.

Так вы тогда определитесь, нужна глюкоза для утилизации жиров или нет. А то вы в одном месте говорите что нет, а в другом что да Уровень глюкозы остаётся постоянным после 2го криза, хоть и низким, но он никогда не достигает 0. Может быть вы это имеете в виду?

Я вижу мне-таки придётся выкопать те статьи...

[Vovec]

Сообщение от Reasonable

Но если мониторить каждый час, то и глюкоза и кетоны возрастают/падают в ответ на производство субстратов печенью, которое включается/выклюсается глюкагоном/инсулином.

Точно, вспомнил. Там же цикл с обратной связью, читал где-то об этом. Только по-моему он не час, а минут 15 даже.

Сообщение от Reasonable

Oliver Owen, амер. светила и исследователь кетоза голода, которого вы часто цитируете в вашей подборке.

Сколько о себе нового узнаю.

Сообщение от Reasonable

Без приёма хоть каких-то солей, пусть даже не натрия, по моему невозможно голодать долго

Так голодают же.

Хотя интересно, может ли прием соли сэкономить мышцы? Кто у нас голодал с солью? Тата, кто еще?

А давайте подсчитаем.
Вот отсюда:

Сообщение от Vovec

Также исследование Fasting: The History, Pathophysiology and Complications, эта статья есть в списке литературы в методичке минздрава.

"cumulative sodium loss was estimated at 325 mEq over the first seven days and the peak net urinary sodium loss was 68 mEq in one day and occurred on day 3. The sodium loss corresponded to an 0.9 kg per day weight loss and 0.9 liter negative fluid balance"


Однако 325/7 = 46. А в межклеточной жидкости (а теряется ИМХО именно она, больше нечему) натрия 140 mEq. Так что неясно, откуда вышло соответствие потери натрия и 0.9 литра воды в день.

Если перевести эти цифры в соль, то 325 mEq это 325*23 = 7.5 грамм натрия, т.е. 7.5*2.5 = 18.75/7 = 2.7 грамма соли в день.

Соленость межклеточной жидкости - 8 г/литр.

Итак, чего и сколько теряется - пока непонятно.
Есть какие-то другие исследования?

[Гвоздь]

Сообщение от Vovec

Как я понял, криза (1-го), как одномоментного события нету. Есть развертывание неких процессов, которое завершается тем, что аммоний заменяет натрий при выводе кетонов, при этом организм перестает терять воду, и потеря веса резко снижается.

Это очень интересно и многое объясняет в динамике увеса при голодании. Может быть изложишь подробнее? Я, к сожалению, по аглицки свободно не читаю. Или есть источники на русском?

Сообщение от Vovec

кто еще?

Я пробовал, начитавшись здесь с год назад про "рекордсмена мира по голоданию" (сто, что ли дней из еды выпрягался). Сейчас даже и фамилию забыл. Он сильно солёную воду какое-то время на голоде пил. Я попил, да и бросил - показалось недопустимым нарушением хорошо проверенного (в лечебном плане) классического голодания. А вообще-то вопрос висит - не стоит ли на голоде немного соли организму давать.

[Vovec]

Сообщение от Гвоздь

Может быть изложишь подробнее?

По мере сил изложил в Э.

Сообщение от Гвоздь

Или есть источники на русском?

Увы. В и-нете конкретные исследования - с анализами и т.д. - только на английском.

Сообщение от Гвоздь

не стоит ли на голоде немного соли организму давать.

Если и давать - то грамма 2.5-3 в день.
Но: теряется не только натрий, но и калий, тем самым сохраняется некий баланс. Принимая соль мы его можем нарушить. А может и наоборот - получив натрий, организм сэкономит и калий.

Вопрос действительно висит.

Сообщение от Reasonable

именно по этому американцы дают своим голодальщикам соль.

Reasonable, и чем помогало? Давайте первоисточники, читать будем.

[Reasonable]

В американской клинике исследований метаболизма на голоде людям давали каждый день сдедущее: мультивитамин (в основном гуппы В), 476mg NaCl, 1.5L воды, и если шло, 468mg KCl. Голодали 35-50 дней. На таком рационе один очень полный мужчина отголодал больше года (вот это долго!)

Эти пол-грама соли = ангидрированной, что, я предолагаю где-то 0.7 - 0.9 г морской соли.

Метаболические эффекты экзогенных глюкокортикоидов в голодающем человеке :

Daily intake during starvation consisted of one multivitamin capsule (Unicap, The Upjohn Co., Kalamazoo, Mich.), 17 meq of NaCl (sugar-free tablets), 1500 ml of water, and, as tolerated, 13 meq of KCl (gelatin capsule)

Гвоздь, чтобы выключить глюконеогенез (в отсутствии инсулина), надо повысить кетогенез, что требует повышения липолиза. Пока свой дойдёт до нужного уровня, можно принимать кетогенные масла, как например кокосове масло, которое содержит много жиров с цепью средней величины или MCT oil.

Также, по-моему, чтобы уменьшить распад белка, нужен 0.5-1.0 г соли в день. А также, нельзя перенапрягать себя физнагрузками. Физнагрузки должна быть мягкими, типа ходьбы в парке. Потому что в ходе изнурительного бега, рано или поздно, сахар упадёт, что заставит поджелудочную выкинуть много глюкагона, что заставит печень поднажать на глюконеогенез -- что и произошло после вашего пробега несколько дней назад. Если мне не изменяет память, вы вышли на прогулку с ~3.5 сахаром, а вернулись с ~7, и потом он так держался

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...00207-0055.pdf

И ещё я думаю не стоит пить слишком много воды --уж против воли, точно не надо-- потому что она разбавляет концентрацию кетонов, а в метаболизме относительная концентрация одних веществ в сравнении с другими и является ключевым фактором. Но это так, мысли вслух...

[Гвоздь]

Сообщение от Reasonable

чтобы уменьшить распад белка, нужен 0.5-1.0 г соли

Опыт в США, конечно, очень важен и интересен. Но уменьшает ли наличие соли распад белка? В чём возможные биохимические детали. Ведь распад белка, прежде всего, определяется дефицитом гликогена и снижением (колебанием) уровня глюкозы крови. В том числе, внутрисуточным.
Интересно также, как липолиз блокирует неоглюкогенез? Через общее повышение энергообеспечения? Я вроде просмотрел катаболизм белков - в источниках говорится, прежде всего, о блокировании неоглюкогенеза на основе распада мышечной ткани повышением уровня инсулин и повышения уровня глюкозы.

[Reasonable]

Сообщение от Алексаша

Различные субстраты могут попасть в клетку только при участии инсулина. А секреция инсулина обуславливается наличием глюкозы.

Это не совсем верно. Инсулин - анаболический гормон, выделяемый поджелудочной на любую еду. Его роль - сказать клеткам "бросайте все свои дела и кушайте пока дают", что они и делают. Поджелудочная реагирует на глюкозу сильнее чем на жиры и белки, потому что повышенный уровень глюкозы очень вреден для организма (гликация, кормёжка квратирантов, и т.д.)

Сообщение от anyk99

"ЖИРЫ ГОРЯТ В ОГНЕ УГЛЕВОДОВ" - это не к инсулину, а к Ацетил-коэнзиму А, левокарнитину и градиенту АТФ в клетке.

Эту фразу высказали впервые в 19 веке, когда ни ацетил-коА, ни левокарнитин, ни градиент АТФ не были известны. И относится она к метаболизму на еде, т.е. на глюкозе, когда инсулин высок, а глюкагон низок. При кетозе голода, который мы здесь обсуждаем, инсулин низок, а глюкагон повышен, и ацетил-коА производится в результате окисления жиров. Углеводы совершенно не нужны для окиления жиров на голоде.

Сообщение от Гвоздь

Ну вот на моей ситуации что является определяющим - некоторый дефицит инсулина, беговая нагрузка или силовая?

Я думаю, ваша натренированность. Совсем недавно читала что чем более натренирован спортсмен, тем выше (по сравнению с новичками в спорте) сахар после тренировки. Новички, наоборот, после тренировки склонны к кетозу.

Но я вот тоже пытаюсь эту проблему решить. Вчера обзавелсь глюкометром. Измерила сахар до прогулки --не бегала, но так энергично топала полтора часа, назад в гору-- пришла, а он бяка стал выше чем был правда не намного.

Завтра попробую другого типа нагрузку. Мне кажется калистеника в виде аштанги-йоги должна сработать. Я иногда поутрам ощущаю как глюкоза впитывается напряжением мышц как губкой, после чего мышцы прям вздуваются. Завтра попробую с глюкометром и сообщу результаты.

[Reasonable]

Сообщение от Гвоздь

Но уменьшает ли наличие соли распад белка?

По идее, должно хоть немного, после 4х дней, потому что к тому времени натрий "кончается", и кислоты выводятся с солями аммиака, для чего надо расщепить белок. Какие-то соли совершенно необходимы для вывода шлаков.

Сообщение от Гвоздь

Ведь распад белка, прежде всего, определяется дефицитом гликогена и снижением (колебанием) уровня глюкозы крови. В том числе, внутрисуточным.

Да, но необходимость катиона для вывода шлаков накладывает дополнительную мзду на белок -- при отсутствии чего-либо другого. Так при отложении солей, организм наверное будет использовать их (так хочется надеяться по крайней мере).

Сообщение от Гвоздь

Интересно также, как липолиз блокирует неоглюкогенез?

Это высказано в статье приведённой выше: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...00207-0055.pdf Там говорится что повышенная концентрация кетонов подавляет распад аминокислот и => глюконеогенез (ну а кетоны напрямую зависят от липолиза).

Сообщение от Гвоздь

в источниках говорится, прежде всего, о блокировании неоглюкогенеза на основе распада мышечной ткани повышением уровня инсулин и повышения уровня глюкозы.

Это само сабой. Инсулин прекращает все катаболические процессы. Но мы говорим о голоде, когда инсулин низок.

[Гвоздь]

Сообщение от Reasonable

попробую

А голоданием не занимаетесь?

Сообщение от Reasonable

Углеводы совершенно не нужны для окиления жиров на голоде.

А что же тогда градиент АТФ создаст, необходимый для запуска окисления жирных кислот и кетоновых тел? И что делать с "определённым балансом" жирных кислот и глюкозы в митохондриальном цикле наработки АТФ, о котором говорится в учебниках биохимии, когда о нём заходит речь? Это, вроде, как "медицинский факт".

Кроме того, начальный запас, да и необходимый текущий поток ацетил кофермента образуется именно с помощью цитратного цикла переработке глюкозы и аминокислот.

Да и материя эта вся очень многоликая, с множеством ситуационных вариантов. Скорее всего, не до конца изученная и никак не однозначная.

Сообщение от Reasonable

мышцы прям вздуваются

Спецы по физиологии бодибилдинга пишут, что такое ощущение в процессе выполнения упражнения связано с увеличением притока крови к миофибриллам (это необходимо для усиления отвода молочной кислоты, для увеличения их снабжения кислородом и, главное, для обеспечения определённой скорости расхода создающегося в процессе работы миофибрилл потока АТФ) и, кажется, соответствующим увеличением объёма саркоплазмы (у Протасенко скорее всего, из других только Фалеева читал).

Инерция этого процесса, кстати, как отметил А.В. Фалеев, и вынуждает на тренировках нагрузку, обеспечивающую прирост мышечной массы, давать только на одну группу смежных мышц. Для других групп мышц приходится ограничиваться относительно невысоким уровнем нагрузки, не связанным с повреждением силовых мостиков между миозином и актином - слишком много времени требуется на преодоление инерции набухания и вызвать такое "набухание" (это делается с помощью специального постепенного разогрева в течении нескольких подходов с нарастанием нагрузки по определённой схеме) у другой группы мышц, после разгрузки отработавшей группы.

Вот и приходится "не главные" для данной тренировки мышцы тренировать на эвакуацию лактата и вместимость гликогена - т.е. на выносливость. Снижая уровень против предельного и увеличивая, соответственно, число повторов в подходе.

[Vovec]

Сообщение от Гвоздь

А что же тогда градиент АТФ создаст, необходимый для запуска окисления жирных кислот и кетоновых тел?

Так он изначально там есть, от рождения.

Сообщение от Reasonable

Эту фразу высказали впервые в 19 веке, когда ни ацетил-коА, ни левокарнитин, ни градиент АТФ не были известны. И относится она к метаболизму на еде, т.е. на глюкозе, когда инсулин высок, а глюкагон низок.

Тогда как её (фразу) толковали тогда?