Гипертония

[Alexis]

Помимо прочего давление понижает свежевыжатый
свекольный сок. Но в чистом
виде он может плохо переноситься.
Его лучше употреблять в смеси с морковным
(яблочным) в соотношении один к четырем.

[муррайя]

Сообщение от linga

Alex, Penza.,
если Вы обратили внимание - я не говорю категорически (я не истина в последней инстанции) об отмене таблеток. я описываю опыт двух человек, на который может опереться в своем решении действовать запрашивающий информацию человек.

если обратите внимание, там описано два варианта возможного, ИМХО, решения по ситуации:
1. с полным отказом от лекарства с первого дня голода и возобновлением его приема, если цифры давления по субъктивному ощущению человека начинают его пугать с продолжением голодания.
2. с приемом лекарства с первого дня голода и постепенным снижением дозы.

Для второго варианта также указала некоторые моменты, которые, ИМХО, вполне возможно нежелательны. такие как влияние таблетки на пустой желудок, а также возможность перехода на эндогенное питание при сохранении приема таблеток. Если эти два момента не имеют решающего значения, нахожу вполне приемлемым выбор второго варианта.

исходя из своего и мамы опыта, могу для себя утверждать, что на голдании давление снижается (у многих даже возникает проблема с слишком сильным снижением).

если Вы обратили внимание, в пердыдущем посте я описала, что на питании у мамы давление без таблеток было до 200 и выше. на голоде без таблеток оно было в районе 170. мы посчитали это давление приемлемым для дальнейшего продолжения голода без таблеток. правильность нашего решения нам подтвердили наши дальнейшие результаты.

я не врач, не исследователь со статистикой тысячи случаев лечения. я привела все возможные цифры 2х случаев, чтобы человек мог как-то сориентировься и сделать свое решение, правильное именно для него.

можно, конечно, и дальше кормить себя таблетками ... до 230. но мне показалось, раз человек задал такой вопрос - он решил, наконец, что-то изменить. взять ответственность за свое здоровье на себя. и ищет путь, как это сделать.

Желаю Муррайя успеха и попутного ветра в паруса!

Спасибо! Теперь можно ипопробовать. Я раньше голодала, но потом после сильного стресса(умерла мама) стало зашкаливыать давление и все врачи запретили голодать и , естественно бросать таблетки.

[linga]

Сообщение от муррайя

врачи запретили

к сожалению, подавляющее количство врачей по-другому и не умеют.

я давно для себя поняла, что ни в коем случае нельзя при враче упоминать о голодании, тем более спрашивать на эту тему совета. даже у врача, лояльно относящегося к голоданию. слишком много у них НЕЗНАНИЯ процессов, происходящих на голоде в человеческом организме. ИМХО.

[ЛЕНА.К]

Доброго утра всем! Я начала голодать и продолжала принимать свою утреннюю таблетку.У меня ГБ 2. Так со второго дня у меня так кружилась голова,давление падало-стоять не могла. Я не понимала,в чём дело. На 5-й день я решила перестать их пить. Состояние начало улучшаться. На сегодняшний день чувствую себя неплохо,только сердце колотится при нагрузках. А при этом что делать?

[linga]

при нагрузках - не знаю. возможно просто смягчить нагрузки по-возможности. а вот если оно колотится без нагрузки, то возможно причина в недостатке воды на голоде (кровь слишком густая). тогда следует увеличить количество принимаемой воды (пить по-немногу, не более 100 гр за раз, можно меньше, но часто).
пример: маму на голоде (10 дней) беспокоило седцебиение. старалась пить по-больше, но много пить не получалось (появлялась тошнота). хотя старалась. на втором голоде (8 дней) она уже делала клизмы. так вот на втором голоде средцебиение не беспокоило (второй голод был почти сразу, после первого).

я этим примером ни в коем случае не призываю делать клизмы. я просто демонстрирую, что возможно от сердцебиения действительно можно избавится таким образом - увеличив прием воды (во время клизм организм усваивал тот недостаток воды, который возможно недопивает человек). ИМХО.

[ЛЕНА.К]

Клизмы не делаю. Пью и писаю,как мне кажется,достаточно-стакан-спокойно. Думала,ожет какие настойки сердечные попить. Можно ли,интересно?

[linga]

Сообщение от ЛЕНА.К

Думала,ожет какие настойки сердечные попить. Можно ли,интересно?

ИМХО, на голоде настойки пить нельзя. Может быть кто-то другого мнения. вообще не уверенна, что с сердцебиением на голоде нужно вообще как-то бороться.

[Вадим Асадулин]

Прежде, чем говорить об эффективности или нет какого-то метода лечения необходимо разобраться в том, что собираемся лечить.
Лёгкая доступность контроля артериального давления инструментальными методами лишила врача целостного представления о кровообращении. Культ артериальной гипертензии приводит к рекомендациям постоянного, пожизненного приёма гипотензивных препаратов на радость фармкомпаниям.
Причинно-следственная связь между фатальными последствиями повышенного артериального давления в виде инфарктов и инсультов опровергается методами Доказательной Медицины и превращается в спекуляцию на страхе врачей и больных:
«Артериальная гипертензия - фактор риска или индикатор риска?»:
http://medicinform.net/cardio/cardio_spec10.htm

Нажмите тут для просмотра всего текста

Старая классификация ГБ с указанием основных клинических проявлений, мне кажется, больше соответствовала требованиям клинической медицины. Появление неврологической симптоматики и название самого синдрома «гипертоническая энцефалопатия» подразумевало наличие артериальной патологии.
Если вспомнить, что существует ещё и венозный отток из головы, его затруднение будет соответствовать правильному пониманию патогенеза заболевания, т.е. в понятие энцефалопатия должно обязательно, если возможно определить, соответствующими клиническими методами, входить понятие, соответственно, артериальная или венозная энцефалопатия или их сочетание.
Попытаемся представить, что при преобладании неврологических нарушений в клинической картине у больного с артериальной гипертензией первична венозная гипертензия верхней части туловища, включающую грудную клетку до диафрагмы, шею и голову.
Для примера разберём свежую публикацию на эту тему:
ЗОЛОТУХИНА НАТАЛЬЯ ЕВГЕНЬЕВНА. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: ВЕНОЗНАЯ ДИСЦИРКУЛЯЦИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С
ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва – 2006.

http://209.85.165.104/search?q=cache...EJ:.....k&cd=3

При прогрессировании ГЭ наряду с нарастанием очаговой неврологической симптоматикой у большинства больных ГЭ обращало на себя внимание
нарастание симптомов, характерных для венозной церебральной недостаточности. Отмечалась пастозность лица и век в утренние часы, особенно после ночного сна (64,3 %), которая уменьшалась в вечерние часы. При осмотре больных по мере прогрессирования ГЭ обращала на себя внимание выраженная бледность кожных покровов лица, болезненность точек выхода тройничного нерва с гипестезией в зоне иннервации ее первой ветви. По мере прогрессирования заболевания число больных с болезненностью точек Керера увеличивалось до 64,5% в III стадии, что достоверно чаще, чем у больных в I стадию (p<0,05). Гипестезия в зоне иннервации офтальмической ветви тройничного нерва выявлена у достоверно большего числа больных с ГЭ II и III стадиями, чем с ГЭ I стадией (p<0,05). Повышение порога болевой чувствительности в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва характерно для нарушения венозного оттока из полости черепа (Бокерия Л.А. с соавт., 2003), поэтому можно говорить о нейропатии ветвей тройничного нерва при ГЭ, обусловленной длительной компрессией при венозном застое…
По мере нарастания степени тяжести ГЭ уменьшалось количество больных с нормальной степенью ночного снижения АД с 41,7% до 30,3%, и увеличивалась доля их с недостаточной степенью ночного снижения АД до 58,8%. Следует отметить, что по мере прогрессирования неврологического дефицита отмечалось увеличение группы с избыточным ночным повышением АД от 2,8% до 18,2%...
«Ночное» - в горизонтальном положении? (Примечание В.А.).
По мере прогрессирования заболевания у больных ГЭ II ст. и ГЭ III ст.
отмечено снижение ЛСК (26,3±7,63 и 23,9±4,69 см/с соответственно) по сравнению с контрольной группой (29,5±3,07 см/с, p<0,05). Наряду с этим было выявлено увеличение внутреннего диаметра сонных артерий: по мере прогрессирования ГЭ выявлялась тенденция к увеличению внутрипросветного диаметра сонных артерий от 5,1±0,67 до 5,3±0,97 мм (в контрольной группе 5,1±0,26 мм). В результате при ГЭ I ст. объёмная скорость кровотока по ОСА (372,6±145,33 мл/мин) превышала контрольные значения (367,7±84,02 мл/мин), а у больных ГЭ II ст. и ГЭ III ст. объёмная скорость кровотока (365,6±138,71 и 318,2±173,94 мл/мин; соответственно) была несколько меньше контрольных значений, однако в исследуемой группе статистически значимых различий между группами больных и контролем выявлено не было…
При изучении кровотока по ПА регистрировались аналогичные с ОСА
тенденции. Индекс пульсации, диаметр артерий несколько превышали контрольные значения. Имелась тенденция к снижению ЛСК и объемной скорости кровотока по ПА. Однако эти тенденции не были статистически значимыми. Изменения венозной гемодинамики проявлялись при более ранних стадиях ГЭ. Особенно существенное затруднение венозного оттока отмечалось у пациентов с ГЭ I ст. и ГЭ III ст. Вероятно, при ГЭ I ст. ухудшение венозного оттока играет компенсаторную функцию за счет увеличения времени нахождения крови в микроциркуляторном русле и улучшению экстракции кислорода из крови. Во II ст. ГЭ этот механизм утрачивает свою компенсаторную функцию, а при ГЭ III ст. формируется персистирующий перивентрикулярный отек. Другими словами при ГЭ III ст. увеличение венозного застоя является маркером декомпенсации церебрального кровотока…
Присасывающая роль правого сердца может оказывать существенное
влияние на венозный отток из полости черепа (Холоденко М.И., 1963; Ганнушкина И.В., 1973; Бердичевский М.Я., 1989). Роль сердца в формировании венозного оттока подтверждается и нашими данными: ухудшение венозного оттока из полости черепа было выявлено во всех группах больных ГЭ, а в группе больных ХСН IIА ст. наблюдалось дополнительное ухудшение венозного оттока по сравнению с группами без ХСН и ХСН I ст… В нашем исследовании данные изменения показателя были связаны с нарушением венозного оттока при сохранении артериального притока.
Диссоциация между артериальным притоком и венозным оттоком, вероятно, обусловлена открытием дополнительных путей венозного оттока из полости черепа (мостиковые вены, диплое сосцевидных отростков и основания черепа и т.д.) в условиях выраженного венозного застоя.

У нарушений венозного оттока из головы существуют реальные анатомические причины, которые особенно хорошо известны хирургам, в отличие от мифологического патогенеза ГБ.

Замечательная статья:
http://www.phlebo-union.ru/phpforum/index.php
Патология синусов и вен твердой мозговой оболочки. Д.В. Свистов.
Кафедра нейрохирургии Российской Военно-медицинской академии, Санкт-Петербург.

Прогрессивное развитие микронейрохирургии, нейрорадиологии и интервенционной радиологии обеспечили возможность полноценной диагностики и хирургической коррекции заболеваний и повреждений вен и синусов головного мозга и твердой мозговой оболочки. Сочетание открытых нейрохирургических и внутрисосудистых вмешательств в настоящее время является стандартом в оказании помощи больным с этой грозной патологией.
Венозная система головного мозга условно подразделяется на глубокую и поверхностную венозные сети и системы дуральных синусов. К глубокой венозной системе относят крупные вены (Галена, Розенталя, внутренние, таламо-стриарные и др.), отводящие кровь от образований средней линии мозга в направлении прямого синуса. Система поверхностных вен, с весьма изменчивой анатомией, обеспечивает дренирование в системы сагиттального, поперечных, сигмовидных и кавернозных синусов. К наиболее постоянным относят вены Тролляра, Ляббе и боковой щели мозга (Сильвиеву). Система венозных синусов обеспечивает отвод венозной крови за пределы полости черепа по системе парных яремных вен.
Большинство венозных синусов являются пазухами, образованными дупликатурой твердой мозговой оболочки. Стенка синусов укреплена фиброзными нитями, что позволяет сохранять постоянство просвета, независимо от уровня внутрисинусового давления. В просвет синусов впадают поверхностные мозговые вены, причем на уровне впадения, выпячивающаяся в просвет синуса задняя стенка вен образует некое подобие заслонки. В просвете сагиттального и латеральных синусов находится внутрисинусовый аппарат: перегородки, трабекулы, мысы, регулирующие потоки венозной крови. С полостью верхнего сагиттального синуса соединяются такие парасинусовые образования как боковые лакуны, являющиеся демпфером и предохраняющие мозг от венозного полнокровия при повышении давления в венозной системе. Лакуны связаны с ликворной системой головного мозга. Эмиссарные вены соединяют просвет синусов с венозными коллекторами костей свода и основания черепа, венами мягких тканей головы, околоносовых пазух. В стенках синусах находят большое количество нервных окончаний, в связи с чем их считают своеобразной рефлексогенной зоной, участвующей в регуляции мозгового кровообращения.
Среди венозных синусов твердой мозговой оболочки пещеристый венозный синус представляет особый интерес с анатомо-физиологической точки зрения. В полости синуса проходит внутренняя сонная артерия с окружающими ее периартериальными нервными сплетениями, в стенках заключены III, IV, VI, 1 и 2-я ветви V пары черепно-мозговых нервов; к внутренней стенке прилежит гипофиз и наружные стенки основной пазухи. Таким образом, в силу особенностей расположения и строения пещеристая пазуха резко отличается от других синусов твердой мозговой оболочки…
Особое значение имеет взаимоотношение собственно венозной пазухи и ВСА. Собственно венозная пазуха не способна к изменению ширины просвета, так как ограничена плотной кавернозной капсулой, следовательно, пульсовое увеличение объема ВСА возможно только за счет уменьшения объема кавернозной пазухи. Пещеристая пазуха является важнейшим регулятором мозгового кровообращения, "венозным сердцем", активно действующим на внутричерепное венозное кровообращение. Выключение внутрисинусовой части ВСА прекращает пульсацию венозной крови внутри синуса и вызывает замедление венозного кровотока в полости черепа.
Пещеристая пазуха, как мощная рефлексогенная зона, участвует в регуляции и артериального мозгового кровообращения. Интимный контакт с главным артериальным стволом, кровоснабжающим головной мозг, гипофиз, органы чувств, пещеристым нервным сплетением, насыщенность синуса нервными рецепторами и замедленный ток крови говорит о том, что кавернозный синус выполняет не только роль коллектора. Особенности рецепции в синусе подтверждают, что он является внутричерепной рефлексогенной зоной, регулирующей кровообращение в головном мозге и органах чувств.
Пещеристый синус обладает свойствами барорецепции. Повышение внутрисинусового давления вызывает снижение системного артериального давления, возбуждение дыхания и ускорение мозгового кровотока.
http://www.neuro.neva.ru/Russian/Iss...01/lecture.htm

Пересмотрев причинно-следственные связи венозной и артериальной фазы нарушений кровообращения головы можно предложить другие подходы в фармакотерапии и объяснить эффективность некоторых немедикаментозных методик.


Оказывается, я не одинок в сомнениях по поводу лечения артериальной гипертонии.
Реабилитация при гипертонической болезни.
С позиции теоретической биомеханики повышение артериального (систолического и диастолического) давления – это компенсаторная реакция организма на препятствие кровотоку, а значит трофике, в магистральных сосудах туловища, головы и шеи, конечностей, внутренних органах. Это препятствие всегда создано извне, и практически никогда не возникнет лишь потому, что первично возник повышенный тонус в самой сосудистой стенке.
Препятствие кровотоку возникает:
• из-за повышенного тонуса скелетной мускулатуры, когда и артерии, и вены, и микроциркуляторное русло сжато извне, что создает препятствие кровотоку, а высокий тонус мышц, какая бы причина его не вызвала, приводит к повышению потребления питательных веществ, т.е. к усилению кровотока - порочный круг замыкается.
• из-за капканных синдромов, когда пережимаются крупные сосудистые магистрали, как следствие асимметрии в опорно-двигательном аппарате. Наиболее характерные места возникновения капканных синдромов общеизвестны: на выходе из таза, в тазу, на уровне подколенных ямок, на уровне плеча, локтя, на уровне верхней апертуры грудной клетки, на уровне шеи и основания черепа, на уровне жевательных и мимических мышц, мышц черепа и т.д.
• из-за сдавления сосудов, питающих внутренние органы, связанных со смещеним органов, спайками и сдавлениями.
В одних случаях кровоток нарушен в артериях, в других – в венах, в-третьих – в капиллярной сети. Причин таких ситуаций много – это и образ жизни: сидячий, гиподинамия, неправильное закаливание и физические нагрузки; и нарушения осанки, и дегенеративно-дистрофические процессы в опорно-двигательном аппарате, и патологии позвоночника, и хронический стресс, и избыточный вес.
Важно, что устранение пережатий и сдавлений восстанавливает давление до нормы и достаточно быстро симптомы гипертонии уходят и результат стойкий. Такая альтернатива медикаментозной терапии себя оправдывает – препараты действуют на симптом, а не на причину, вызывая привыкание - дозы нужно повышать, а итог всем известен – инфаркт, инсульт...
http://www.doctorblum.ru/st.phtml

Вот, пожалуйста, разные механические причины, возможно, и причина разных гемодинамических типов, деление на которые устранены в последней классификации. Зачем разное лечение, симптом ведь один - пожизненный приём фармпрепаратов!

Интересная гипотеза ветеринара:
… сокращение стенок кровеносных сосудов происходит под воздействием энергии сверхвысокочастотного переменного электромагнитного поля, образующегося вокруг текущей по ним артериальной крови. Это поле в свою очередь является результатом протекающего в эритроцитах сверхвысокочастотного переменного электрического тока. Источником этой энергии служат процессы сгорания сурфактанта и неферментативного СРО НЖК мембран эритроцитов в легких при дыхании. Сверхвысокочастотное электромагнитное поле крови модулируется низкочастотными электромагнитными волнами, распространяющимися от сердца по всему телу. Поэтому мы видим синхронное сокращение стенок артерий в такт сердечному – пульс.
Энергия транспортируется эритроцитами из легких в ткани, где расходуется на запуск таких же процессов СРО НЖК мембран митохондрий и получение энергии в виде электронного возбуждения и протонного излучения. Если этого сброса энергии эритроцитами не происходит, и они транзитом проходят венозное русло, то можно наблюдать пульсацию крупных вен, как, например, при заболевании анаплазмозом.
http://www.vetinpharm.com/articles/pulse.html

[Вадим Асадулин]

Сообщение от Alex, Penza.

Вы форумом не ошиблись?

Думаю, что не ошибся. Могу рассказать более подробно пролетарским языком. Мораль моего сообщения - измерение одного параметра не может ни как свидетельствовать о здоровье или болезни, тем более о прогнозе. Взяв ответственность за своё здоровье, нужно чем-то отличаться от простого обывателя или врача поликлинники.
Мне интересен личный опыт проведения голодания участников этого форума, как врачу, длительное время практикующего эту методику.
Когда мне что-то не интересно, я просто это не читаю. А если интересно и непонятно - спрашиваю.

[корнак7]

Все гораздо проще и одновременно сложнее. Про второе не буду. Только о первом. Подъем АД правильно будет отнести к физиологическим процессам как, например воспаление в ответ на повреждение, рвота в ответ на отравление, высокая температура в ответ на попадание вирусов.
Чем вызывается подъем АД? Если использовать логику мы можем предположить, что в ткани плохо поступает кровь. Чтобы компенсировать эту ситуацию организму приходится подавать ее под большим давлением.
Подъем АД до 300 мм.рт.ст. обычное дело у спортсменов во время больших нагрузок (это говорит о физиологичности). Затем АД быстро приходит к обычным цифрам. Каковы причины подъема АД у гипертоника?
Их несколько. Чаще всего это увеличенное дыхание, приводяще к повышенному вымыванию углекислоты из крови. Углекислота обладает спазмолитическим действием на сосуды (см. учебник физиологии). Без нее капиляры спазмируются, кровь с трудом проходит через них. Для того, чтобы избежать ишемического инсульта, инфаркта сердечно-сосудистая система увеличивает АД. Стоит только накопить углекислоту каким-либо способом (голодание - один из них, но есть и др. очень эффективные) АД сразу нормализуется.