Потенциальные эффекты злоупотребления голоданием/неправильное голодание

[Nedotroga]

Опыты на животных подтвердили: болезнь Паркинсона зарождается в кишечнике



Исследователи доказали, что по крайней мере у мышей токсичный белок способен проникать из кишечника в мозг и вызывать массовые повреждения нейронов. Теперь необходимо удостовериться, что у человека этот механизм устроен похожим образом.

Нажмите тут для просмотра всего текста

Симптомы болезни Паркинсона связаны с прогрессирующей гибелью нейронов, производящих дофамин. По современным представлениям, нейродегенерацию вызывает накопление так называемых телец Леви — агрегаций неправильно свернутого белка альфа-синуклеина. Однако тельца Леви можно обнаружить не только в нервной системе, но и в желудочно-кишечном тракте пациентов с болезнью Альцгеймера, отмечает New Atlas. Это заставило некоторых исследователей выдвинуть гипотезу, согласно которой токсичные белки сначала появляются в кишечнике, а затем по блуждающему нерву проникают в мозг.





Эксперименты на крысах, проведенные в 2014 году, подтвердили способность телец Леви распространяться по блуждающему нерву. Спустя пять лет команда из Университета Джонса Хопкинса провела более масштабное исследование, которое может стать важным аргументом в пользу «кишечной» гипотезы возникновения болезни Паркинсона.





Ученые ввели токсичную форму альфа-синуклеина в кишечник здоровых мышей. Проанализировав ткани подопытных животных спустя 10 месяцев, исследователи выяснили, что сначала белок агрегируется в точке соединения блуждающего нерва с кишечником, а затем распространяется по всему мозгу. При этом перерезание нерва останавливало проникновение альфа-синуклеина в мозг.




В ходе поведенческих экспериментов мыши, которым ввели неправильно свернутую форму белка, продемонстрировали признаки, напоминающие болезнь Паркинсона. Их сородичи, получившие нормальный альфа-синуклеин, оставались здоровыми — как и особи с перерезанным блуждающим нервом.




Исследование, проведенное на грызунах, нельзя считать окончательным доказательством «кишечной» гипотезы возникновения болезни Паркинсона у человека. Тем не менее, эксперты считают его важным шагом в поисках причин этого опасного заболевания и способов его лечения.





По мнению британских исследователей, при болезни Паркинсона первой разрушается система регуляции серотонина, а не дофамина. Они уверены, что именно оценка функций серотонина должна стать маркером самых ранних стадий заболевания.


Источник: Хайтек+

[Nedotroga]

Анализ крови выявляет болезнь Альцгеймера почти так же точно, как ПЭТ-сканирование



Биомаркеры крови становятся ключевыми в диагностике болезни Альцгеймера, предлагая более простой и дешевый вариант выявления заболевания, чем сканирование спинномозговой жидкости (СМЖ) или позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). P-tau, особенно p-tau в треонине 217 (p-tau217) — ведущий биомаркер крови и индикатор болезни Альцгеймера. Новое исследование показало, что уровни p-tau217 в плазме крови точно отражают образование амилоидных бляшек и накопление тау-белка, что связано с развитием нейродегенеративного заболевания. Этот показатель может быть полезным инструментом для ранней диагностики и мониторинга болезни Альцгеймера.

Нажмите тут для просмотра всего текста

В новом исследовании участвовали пациенты из трех когорт: Трансляционные биомаркеры старения и деменции (TRIAD), Висконсинский регистр по профилактике болезни Альцгеймера (WRAP) и Инициатива Сант-Пау по нейродегенерации (SPIN). Среди 268 участников TRIAD были люди без когнитивных нарушений, с легкими когнитивными нарушениями, деменцией с болезнью Альцгеймера и деменцией без Альцгеймера. Еще 323 участника WRAP в основном не имели когнитивных нарушений, а 195 участников SPIN варьировались от контрольной группы без нарушений до пациентов с деменцией и болезнью Альцгеймера.






Ученые подробно описали методы визуализации и измерения биомаркеров в когортах TRIAD, WRAP и SPIN с использованием стандартизированного ПЭТ-сканирования, сборов образцов спинномозговой жидкости и различных анализов биомаркеров, включая p-tau231 и p-tau181. В ходе исследования оценивался новый анализ на p-tau217, продемонстрировавший его повторяемость и точность.






При анализе уровней p-Tau217 в зависимости от статуса амилоида и тау-белка было обнаружено, что уровни p-tau217 в плазме ступенчато увеличивались во всех когортах, при этом самые высокие уровни были у лиц, которые были положительными как по биомаркерам амилоида, так и по тау-белкам.





Это увеличение было постоянным независимо от клинического диагноза и аналогичным образом наблюдалось при разделении только по амилоидному статусу. Амилоиды (бета-амилоидные бляшки) и тау-белок считаются ключевыми биомаркерами болезни Альцгеймера, и их накопление связано с развитием патологических изменений и симптомов этого заболевания.





Показатель p-tau217 в плазме крови сравнили с результатами образования амилоидных бляшек на ПЭТ-сканере и биомаркерами в спинномозговой жидкости для определения патологии болезни Альцгеймера. P-tau217 показал более высокую точность, чем измерение сокращения объема гиппокампа и ПЭТ-сканирование тау-белка, в определении аномально высоких значений, связанных с амилоидными бляшками на ПЭТ-скане. Также показатель p-tau217 в плазме оказался эффективным в предсказании наличия патологических нагрузок тау-белка на ПЭТ-сканере, превосходя измерение объема гиппокампа.






Что касается сравнения p-tau217 с другими биомаркерами плазмы, p-tau217 отдельно или в сочетании с демографическими переменными был более эффективным, чем все другие протестированные биомаркеры плазмы, для прогнозирования статуса как амилоида, так и тау-белка.






При изучении продолжительных изменений уровней показателя p-tau217 в плазме было обнаружено значительное увеличение в группе с наличием амилоидных бляшек и тау-белка с течением времени в рамках исследования. Это увеличение было выше, чем в группе без бляшек и тау-белка. Подобные изменения также были зафиксированы в другом исследовании. Такие результаты говорят о том, что уровни показателя p-tau217 в плазме могут быть полезными для обнаружения изменений, связанных с болезнью Альцгеймера, в течение продолжительного времени.


Источник: Хайтек+

[Nedotroga]

Существовала ли деменция в Древней Греции и Риме?


Можно подумать, что возрастное слабоумие было с нами всегда, начиная с древнего мира. Новый анализ классических греческих и римских медицинских текстов показывает, что серьезная потеря памяти, которая сегодня приобретает масштабы эпидемии, была крайне редким явлением 2000 – 2500 лет назад, во времена Аристотеля, Галена и Плиния Старшего.

Нажмите тут для просмотра всего текста

Исследование, проведенное под руководством Университета Южной Калифорнии и опубликованное в журнале Journal of Alzheimer's Disease, подкрепляет идею о том, что болезнь Альцгеймера и связанные с ней деменции – это болезни современной среды и образа жизни, в которых во многом виноваты малоподвижный образ жизни и воздействие загрязнения воздуха.





«У древних греков было очень, очень мало упоминаний о том, что может быть похоже на легкое когнитивное расстройство, но мы их нашли. Когда мы добрались до римлян, то обнаружили по меньшей мере четыре высказывания, которые свидетельствуют о редких случаях прогрессирующего слабоумия – мы не можем сказать, является ли это болезнью Альцгеймера. Таким образом, существует прогрессия от древних греков к римлянам», – говорит ведущий автор исследования Калеб Финч.





Древние греки признавали, что старение обычно приводит к проблемам с памятью, которые мы бы назвали легким когнитивным расстройством, но ничто не приближалось к серьезной потере памяти, речи и мышления, вызванной болезнью Альцгеймера и другими видами деменции.





Финч и его соавтор, историк Стэнли Бурштейн, изучили большой массив древних медицинских трудов Гиппократа и его последователей. В тексте перечислены такие недуги пожилых людей, как глухота, головокружение и расстройства пищеварения, но нет ни одного упоминания о потере памяти.





Спустя столетия, в Древнем Риме, упоминания о ней появляются. Гален отмечает, что в возрасте 80 лет некоторые пожилые люди начинают испытывать трудности в освоении новых знаний. Плиний Старший отмечает, что сенатор и знаменитый оратор Валерий Мессалла Корвин забыл свое собственное имя. Цицерон благоразумно заметил, что «пожилая глупость... характерна для безответственных стариков, но не для всех».





Финч предполагает, что по мере роста плотности населения римских городов увеличивалось загрязнение окружающей среды, что способствовало увеличению числа случаев снижения когнитивных способностей. Кроме того, римские аристократы использовали свинцовые сосуды для приготовления пищи, свинцовые водопроводные трубы и даже добавляли ацетат свинца в вино, чтобы подсластить его, невольно отравляя себя мощным нейротоксином.





В этой работе изучалась не только Римская империя и Древняя Греция. В отсутствие демографических данных ученые обратились к удивительной модели древнего старения: современным индейцам цимане, коренному народу боливийской Амазонии.





Цимане, как древние греки и римляне, ведут доиндустриальный образ жизни, очень физически активны, у них крайне низкий уровень деменции. Международная группа когнитивных исследователей обнаружила, что среди пожилых цимане лишь около 1% страдают деменцией. Для сравнения, по данным Ассоциации Альцгеймера, деменцией страдают 11 % людей в возрасте 65 лет и старше, проживающих в США.





«Данные по Цимане очень ценны. Это наиболее полно задокументированная популяция пожилых людей с минимальным уровнем деменции, и все данные указывают на то, что окружающая среда в значительной степени определяет риск развития деменции», – заключили ученые. Информация взята с портала «Научная Россия»