Прокоментируйте...ето важно!

[Jackal]

http://www.webwomen.ru/?Text&ID=41907

Голодание как метод избавления от самых разных «болячек» было очень популярным лет десять-пятнадцать назад. Сейчас у него уже не так много поклонников, несмотря на то, что он как метод лечения признан и официальной медициной. Возможно, это объясняется тем, что метод этот оказался не столь эффективным, как хотелось его сторонникам.

А некоторые специалисты в области питания вообще считают голодание не только не слишком полезным, но даже и вредным. Так, ученый из Санкт-Петербурга Марк Жолондз- автор семи книг, объединенных в серию «Медицина против... медицины», утверждает:

«Голодание по Брэггу — заблуждение века! Сам Брэгг и его последователи просто не заметили вкравшуюся ошибку».

По Брэггу, токсины и шлаки, которые образуются в результате приема пищи, дают так называемый ацидоз. Понюхайте, призы вал Брэгг, как жутко пахнет ацетоном моча, когда вы голодаете, — это свидетельство того, что ваш организм отравлен продуктами питания.

Но чем вызвано это отравление? Порочным питанием, как утверждает Брэгг? Нет, отравление вызвано самим голоданием! Ведь при голодании в крови уменьшается содержание глюкозы, а это влечет за собой дефицит инсулина. Недостаток же инсулина приводит к неполному сгоранию в клетках жира. В результате образуются ацетоновые тела, избыток которых вредит организму. Получается, не питание, а голодание и есть самое верное средство отравить организм!»

Солидарен с Жолондзом и диетолог кандидат медицинских наук Р.И.Воробьев: «Во время многодневного голодания обмен веществ не только не нормализуется, но наоборот — нарушается. Спустя несколько дней после начала голодания усиливается распад белков, а так как его запасами наш организм не располагает, то нарушаются, среди прочих, функции ферментов, особенно пищеварительных. В организме накапливается гистамин (он обычно разрушается специальным ферментом) — вещество, в немалой степени ответственное за возникновение аллергической реакции. Именно гистамин в основном вызывает спазм бронхов, отечность тканей, мучительный зуд... И люди, и животные во время голодания погибают в результате отравления токсичными продуктами распада, что свидетельствует не об очищении от ядов организма при голодании, а наоборот — об увеличении ядовитых веществ в крови».

Иногда сторонники голодания для обоснования своей системы приводят пример некоторых животных, которые могут долго без ущерба для себя обходиться без пищи. Однако примеры такого рода не совсем корректны. Ведь не говорят же о том, что и человек может неделями не пить воду на том основании, что это могут верблюды. Что же касается голодания, то в отличие от животных организм человека лишен физиологических механизмов, обеспечивающих его жизнеспособность без регулярного поступления питательных веществ.


Отметим и то, что кровь при длительном голодании насыщается жиром. Это не лучшим образом отражается на печени, которая страдает еще и оттого, что при голодании в большом количестве расходуется гликоген. Специалисты отмечают и то, что при голодании интенсивнее разрушаются эритроциты и изменяется плазма крови (подобно тому, как это происходит в первой стадии квашиоркора - тяжелого заболевания, развивающегося при нарушении белкового обмена).

Многочисленные сторонники голодания считают, что оно приводит к ликвидации всех накопившихся в организме шлаков. На самом деле уже доказано, что полное голодание никак не может привести к какой-либо утилизации организмом человека конечных продуктов обмена веществ. Они продолжают образовываться в организме и выделяться из него (естественно, в меньшем количестве, так как пища не поступает). Кроме конечных продуктов обмена веществ никаких других «шлаков» в организме человека учеными не обнаружено. А значит, и их удаление голоданием просто бессмысленно.

По мнению поклонников голодания, их метод оказывает серьезное омолаживающее действие. Однако тщательные исследования людей, испытавших голодание, такового не обнаружили.

Что же касается примера самого Пола Брэгга, голодавшего по одному дню каждую неделю и умершего в 95 лет от несчастного случая, то, по мнению Жолондза, он сохранил здоровье исключительно благодаря тому, что поселился в зоне самого чистого воздуха, пил такую же чистую воду и питался не менее чистыми продуктами. Получается, что организму можно вредить голоданием, но только после того, как сделал себе столько же пользы, как Брэгг (в этом случае голодание, наверное, только «закаляет» организм кратковременным стрессом, или точнее сказать, шоком).

Следует отметить, что кратковременное грамотно проведенное голодание может быть полезным, как и любое стрессовое воздействие, мобилизующее компенсаторные механизмы организма. Но приписываемые голоданию (и особенно длительному) чудесные свойства исцелять любые заболевания, явно преувеличены. Более того, длительное голодание может представлять собой серьезную опасность для организма.

Мазуркевич С.А.

Энциклопедия заблуждений. Питание. - М.: Издательство ЭКСМО - Пресс, 2001

[maxfire]

Про Воробьева и Жолонза знаем, в общем, все это проделки Института питания. Не доверяют они голоданию, хоть умри. А твое мнение какое, сам выскажись.

[Фаст]

Давайте разберёмся.

Итак, основные претензии у докторов к ацетоновым телам и гестамину, которые отравляют человека?

Откуда берутся? Первые образуются при неполном расаде жира, второй - не уничтожается, как в обычной жизни, а накапливается. То есть и то и другое в обычной жизни в организме присутствует, только на голодании колличество превышает норму.

Чем вредят? Первые, просто "в избытке вредят организу", второй вызывает спазм бронхов, отечность тканей, мучительный зуд.

Это "токсины", которые убивают нас.

[Фаст]

А теперь научная статья о кетозе. Хотела подитожить, а потом думаю - дудки, думайте сами, читайте сами...

Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект
В.С. Лукьянчиков

Избыток массы тела и ожирение представляют одну из самых актуальных медико–социальных проблем современности. Это наиболее значимые факторы риска, вернее причина сердечно–сосудистой патологии, сахарного диабета и ряда других болезней и синдромов. Острота этой проблемы повсеместно нарастает в связи с общей тенденцией к старению населения, а во многих странах еще из–за низкого уровня жизни, что, как известно, негативно влияет на структуру питания и способствует ожирению.

С точки зрения главных медицинских требований – безопасности и эффективности – наиболее приемлемым методом борьбы с ожирением является ограничение приема пищи . В этом плане лучшие результаты дает низкокалорийная белковосберегающая диета с энергетической ценностью порядка 800 ккал за сутки и содержанием белка не меньше 50 г [2,8]. Однако некоторые исследователи просматривают связь подобных диет с определенными нежелательными и даже опасными последствиями, такими как гипогликемия, гиперурикемия, гиперлипидемия, кардиоаритмия, желчекаменная болезнь, остеопороз и др. [3,5,9,11]. Среди этих последствий едва ли не самую большую тревогу врачей и пациентов вызывает кетоз (очевидно, по ассоциации с диабетической кетоацидотической комой).

Определение, биохимия и патобиохимия кетоза

Кетоновые тела – группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами энергетического обмена, т.е. метаболизма жиров, белков и углеводов. Термином кетоновые тела обозначают три соединения: ацетоуксусную кислоту (ацетоацетат). ? –гидроксимасляную кислоту ( ? –гидроксибутират) и ацетон [1]. Образование кетоновых тел, или кетогенез, является физиологическим процессом, иными словами непременной частью энергетического обмена. В процессе этого обмена происходит «сгорание» и взаимотрансформация углеводов, жиров, белков и других энергосубстратов с образованием энергии, которая либо превращается в тепло, с целью поддержания оптимальной температуры тела, либо аккумулируется в виде АМФ, АДФ и АТФ. Эти соединения в качестве энергетических аккумуляторов имеют малую емкость, поскольку расположены внутри клеток, к тому же непрерывно расходуются на обеспечение клеточной жизни. Более того, синтез этих энергоносителей требует больше энергии, чем та, которая запасена в них. Поэтому реальными энергетическими резервами организма служат гликоген, жировая ткань и белковые структуры. Биологическая целесообразность отводит гликогену последнее место в рейтинге запасных энергосубстратов. Во–первых, потому, что в организме гликоген никаких других функций, кроме энергетических, не имеет. Во–вторых, гликоген трудно стабилизировать, т.е. сохранять в живой ткани, причем для хранения требуется большое количество воды, что сильно снижает энергоемкость гликогена, и без того меньшую, чем у белка и жира. Очевидно, по этим причинам запасы гликогена у человека невелики, составляя примерно 500–700 г. Энергетический эквивалент этих запасов составляет 2–3 тыс. ккал, что не покрывает даже суточную энергетическую потребность человека. Наибольшим энергетическим потенциалом обладают белки тела. У взрослого человека их общая масса достигает 35–40 кг, что эквивалентно 150–170 тыс. ккал. Но по понятным причинам использовать в качестве энергоисточника собственные белки крайне нежелательно.

В итоге самым оптимальным способом сохранения запаса энергии является синтез и отложение жира . По всей видимости, именно в этом кроется главная причина склонности людей к ожирению и его большой распространенности. Количество жировой ткани у взрослого человека – очень вариабельная и сугубо индивидуальная характеристика. По приблизительным подсчетам масса жировой ткани у человека средней упитанности составляет 15–18 кг. С учетом высокой энергоемкости (9 ккал на 1 г), общая энергетическая ценность этого количества жира практически не уступает энергоемкости белков тела. При этом жировая ткань выполняет в организме множество других важных функций: синтез и метаболизм гормонов и биоактивных субстанций, теплопродукция, изоляция и сохранение тепла, придание эластичности мягким тканям, фиксация органов, и многое другое. Таким образом, у человека есть веские основания заботиться о поддержании жировых запасов. И не случайно система регуляции энергетического обмена в большей мере ориентирована на создание запасов жира, чем на их растрату. Такой приоритет является второй существенной причиной большой частоты ожирения и того, почему с ожирением так трудно бороться. Принципиальная схема энергетического обмена, в том числе образование кетоновых тел, представлена на рисунке 1. Основные регуляторы энергообмена приведены в таблице 1. Анализируя схему и таблицу следует выделить два ключевых момента. Во–первых, энергообмен условно разделяют на анаболическую фазу (синтез жира и гликогена) и катаболическую фазу (гликолиз – окисление жирных кислот, мобилизация и дезаминирование аминокислот). При этом главным стимулятором анаболической части обмена является инсулин, в то время как катаболические процессы усиливают многочисленные контринсулярные гормоны. Во–вторых, ключевым субстратом энергетического обмена и одновременно исходной субстанцией для синтеза кетокислот служит ацетил–КоА.

Именно содержание ацетил–КоА определяет направление клеточного метаболизма в данный момент , а именно – будет происходить синтез и накопление гликогена, жира и синтез белков или, напротив, будут расходоваться ранее накопленные энергозапасы. А это, в первую очередь, зависит от количества пищи, поступающей в организм. Если пищи много и ее количество превышает текущие энерготраты, часть пищевых энергоносителей преобразуется преимущественно в жир, так как запасы гликогена, как уже отмечалось, невелики, и эта «кладовая» быстро наполняется. Если пищи мало или ее нет, организм восполняет дефицит, расходуя ранее сделанные запасы – сначала гликоген, затем жир. Известно, что некоторые ткани и органы, в частности, корковое вещество почек, эритроциты и, что особенно важно, мозг используют в качестве источника энергии только углеводы (точнее, глюкозу). В сутки для этого требуется около 200 г глюкозы, которую организм получает путем расщепления гликогена. Правда, при распаде 100 г жировой ткани тоже выделяется около 10 г глицерина, но этого слишком мало. В результате липолиз и ? –окисление продуктов распада жира, являющиеся основным источником энергии в условиях недостатка пищи, не в состоянии обеспечить энергией ряд важнейших структур организма. Для решения этой задачи есть два альтернативных способа. Во–первых, глюконеогенез, т.е. эндогенный синтез гликогена. Во–вторых, синтез кетокислот, которые успешно усваиваются мозгом и другими тканями с ограниченными метаболическими возможностями и тем самым служат заменой глюкозе. Напомним, что кетокислоты – это продукт метаболизма ацетил–КоА, который при дефиците пищи образуется либо из собственных белков, либо из жира. Из двух названных эндогенных источников энергоснабжения мозга предпочтительным является кетогенез. Дело в том, для что глюконеогенеза необходима аминокислота аланин, которую в условиях дефицита пищи организм получает только за счет разрушения собственных белков, осуществляемого глюкокортикоидными гормонами надпочечников (табл. 1). Поэтому вполне закономерно, а правильнее сказать, в соответствии с законом биологической целесообразности энергообмен при дефиците пищи сопровождается усиленным образованием кетокислот и повышением их концентрации в крови, т.е. кетозом. Нужно заметить, что эти метаболические события не только целесообразны, но даже предпочтительны для организма, и при этом рационально организованы.

Накапливаясь в крови, кетокислоты подавляют секрецию и специфическую активность глюкокортикоидов [10], тем самым препятствуя протеолизу, т.е. разрушению структурных белков организма. Наряду с этим кетоз угнетает секрецию и действие глюкагона [1,6], основного стимулятора глюконеогенеза и кетогенеза. Таким образом, сдерживая протеолиз и глюконеогенез, кетокислоты сберегают структурные белки организма, а подавляя глюкагон, предотвращают чрезмерное образование и опасное накопление в крови кетоновых тел. К сожалению, интенсивность кетогенеза и скорость поглощения кетокислот тканями – величины крайне вариабельные, индивидуальные, не поддающиеся прогнозу и количественной оценке. Дополнительно затрудняет оценку кетоза то, что главная из трех кетокислот, а именно ? –гидроксибутират, синтезируется как из ацетоацетата, так и непосредственно из ацетил–КоА (рис. 1). Между тем применяемыйв клинике нитропруссидный метод определения кетокислот выявляет только ацетоацетат, причем когда его концентрация достигает 2,5–3 ммоль/л. Очевидно, поэтому нет четких лабораторных критериев верхней границы нормального содержания кетокислот в крови, т.е. физиологического кетоза, который является компенсаторно–приспособительной реакцией, призванной устранить недостаток глюкозы, необходимой для питания мозга. По этой же причине в клинической практике термины кетоз и кетоацидоз нередко отождествляют, что, конечно же, неправильно. Ацидоз, в том числе кетоацидоз, это однозначно патологическое состояние, а именно форма нарушения кислотно–щелочного состояния организма, когда происходит сдвиг соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов [7]. По определению ацидоз – лабораторный термин. Его лабораторными критериями служат рН крови ниже 7,35 и концентрация стандартного бикарбоната сыворотки крови менее 21 ммоль /л.

Для верификации метаболического ацидоза , к которому относится кетоацидоз, используют показатель анионной разницы [1,7]. В норме анионная разница сыворотки крови не превышает 14 ммоль/л, а при кетоацидозе увеличивается до 15–20 ммоль/л. Таким образом, усиленный кетогенез и умеренный кетоз, сопровождающие длительное голодание или хроническое недоедание, изначально представляют собой не патологическое расстройство энергетического обмена, а компенсаторно–приспособительную реакцию. Вместе с тем нельзя не признать, что в клинической практике известно много случаев, когда чрезмерно выраженные компенсаторные реакции пробретают вполне патологический характер, превращаясь в так называемые болезни адаптации. Применительно к обсуждаемой проблеме такая возможность рассмотрена ниже.

Клинические формы кетоза и кетоацидоза

С учетом компенсаторно–приспособительной роли кетогенеза, очевидно, имеется множество клинических ситуаций, которые могут сопровождаться развитием кетоза и кетоацидоза. Наиболее частые из них, иными словами, этиологическая классификация кетоза и кетоацидоза с оценкой вероятности перехода кетоза в кетоацидоз представлена в таблице 2. Самой частой причиной кетоза и кетоацидоза является декомпенсация сахарного диабета 1 типа .

Усиленный кетогенез в этом случае обусловлен, с одной стороны, дефицитом инсулина, с другой, избытком контринсулярных гормонов: глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста (СТГ). Как уже отмечалось, контринсулярные гормоны активизируют в основном катаболическую часть энергообмена, поэтому в условиях недостатка инсулина усиливается гликолиз, гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. Массивный липолиз сопровождается ростом в крови уровня свободных жирных кислот (СЖК), из которых в печени под действием глюкагона в избытке синтезируются кетоновые кислоты. А так как при недостатке инсулина замедляются все анаболические процессы, в том числе утилизация кетокислот, последние накапливаются в крови с неизбежным развитием метаболического ацидоза, т.е. кетоацидоза (рис. 2). Кетоз, тем более кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа – явление редкое, так как при этом типе диабета нет дефицита инсулина. Правильнее сказать, имеется относительная инсулиновая недостаточность, что подразумевает ослабленное действие инсулина в органах и тканях. При этом надо принять во внимание, что действие инсулина на жировую ткань в десятки раз сильнее, чем на другие ткани, поэтому при декомпенсации сахарного диабета 2 типа происходит (в основном) рост гликемии, а липолиз и кетогенез почти не усиливаются [1]. Вместе с тем, если декомпенсация сахарного диабета 2 типа протекает на фоне кетогенных факторов или условий (табл. 2), кетоз и даже кетоацидоз вполне вероятны. Гиперпродукция кетокислот и кетоацидоз при хронической алкогольной интоксикации, точнее, спустя 1–2 дня после чрезмерного потребления спиртного – явления настолько частые, что принят даже специальный термин «алкогольный кетоацидоз». Метаболизм этанола в организме осуществляет печеночный фермент алкогольдегидрогеназа. Этот фермент превращает этанол в ацетальдегид, который, в свою очередь, активизирует образование НАД –Н, а последний способствует синтезу ацетоацетата и особенно ? –гидроксибутирата. Еще одним последствием алкогольной интоксикации является торможение глюконеогенеза и снижение уровня глюкозы в крови.

Гипогликемия стимулирует липолиз, что также способствует усиленному кетогенезу. Кроме того, для абстинентого синдрома характерна дегидратация, которая также способствует развитию кетоацидоза. В отличие от кетоацидоза другой природы пациенты с алкогольным кетоацидозом обычно пребывают в сопорозном состоянии. При этом вследствие преимущественного образования. ? –гидроксибутирата, нитропруссидный тест определения кетокислот у них обычно дает отрицательный результат. Все это сильно затрудняет диагностику алкогольного кетоацидоза. Кетоз при длительной рвоте, недоедании или голодании представляет классический компенсаторный процесс, призванный восполнить энергетический дефицит, точнее, недостаток углеводов, за счет альтернативных энергосубстратов – кетокислот. Этот механизм обсуждался выше. Здесь уместно повторить, что кетокислоты тормозят собственную продукцию по принципу аллостерического механизма, поэтому их чрезмерное накопление и развитие кетоацидоза в этой ситуации маловероятно. Вместе с тем, если при токсикозе беременности или неукротимой рвоте другой природы возникает тяжелая дегидратация, то кетоацидоз возможен [4]. Патогенез кетоза при тиреотоксикозе, избытке глюкокортикоидов или дефиците ферментов глюконеогенеза,в сущности, аналогичен уже рассмотренным механизмам гиперпродукции кетокислот вследствие избытка контринсулярных гормонов или из–за дефицита эндогенного синтеза глюкозы.

Интерес к кетогенным диетам не ослабевает, т.к. именно кетоз является наиболее эффективным механизмом катаболизма жировой ткани. Учитывая популярность диетотерапии и одновременно острую проблему ожирения, Европарламент поручил своей комиссии по безопасности продуктов питания рассмотреть наиболее популярные и научно обоснованные диеты на территории Европы. Была сформирована группа из 18 ученых, представляющих 12 европейских стран. Эта группа всесторонне рассмотрела около 15 низкокалорийных диет (НКД) с точки зрения безопасности использования, показаний, абсолютных и относительных противопоказаний, побочных эффектов, осложнений и другие аспекты [12]. Три главы из этого доклада были посвящены кетозу; кетоз и катаболизм белка при использовании НКД (6.4), кетоз и баланс кальция при НКД (6.5) и кетоз и гиперурикемия при НКД (глава 6.6). В сентябре 2002 года экспертный доклад был одобрен на заседании комиссии Европарламента [12]. В отчете указано, что несмотря на очевидные противопоказания, большинство диет распространяется через продуктовые универмаги или аптеки. Четыре диеты распространяются через медицинских консультантов, а одна используется только под медицинским наблюдением. Выписать эту низкокалорийную диету может только врач. Этой диетой является французская Insudiet – в Европе более известная, как Евродиета [13,14].

По заявлению производителей, первые две фазы этой диеты являются кетогенными, следовательно, диета не должна сопровождаться чувством голода и должна быть достаточно эффективной. Как любая медицинская технология, процедура либо лекарственное средство, любая методика избавления от лишнего веса должна проходить регистрацию, сертификацию и клинические испытания на территории Российской Федерации. В отделении клинической диагностики и профилактики алиментарных нарушений Клиники лечебного питания ГУ НИИ питания РАМН летом 2003 года были проведены клинические испытания высокобелковых продуктов «Евродиета ® » по методу «Евродиета ® », производства компании «Евродиета ® », Франция [15]. Клинический анализ мочи пациентов подтвердил появление кетоновых тел на фоне проводимой диетотерапии, что подтверждает механизм снижения массы тела за счет липолиза на фоне приема гипокалорийных высокобелковых продуктов «Евродиеты ® ». Образовавшиеся кетоновые тела, воздействуя на центр голода, способствуют проявлению их двойного действия. Анорексигенное действие заключалось в том, что кетоновые тела, помимо стимулирования центра насыщения в гипоталамусе, вызывали эффект физиологического подавления аппетита. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта. В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.



Литература

1. Лукьянчиков В.С., Зефирова Г.С., Королевская Л.И. Неотложные состояния эндокринно –метаболической природы. –Москва. СИП РИА : –2003. – 340 стр.
2. Bistrian B.R., Sherman M., Young V. // The mechanism of nitrogen sparing in fasting supplemented by protein and carbohydrate. J.Clin.Endocr. Metab. –1981.–Vol. 53.– № 3. – P.874–878.
3. Davie M.W., Abraham R.R., Hewins B., Wynn V. // Changes in bone and mus–cle constituents during dieting for obesity. Clin. Sci. – 1986. – Vol.70. – №1.– P.285–293.
4. Davies H.J., Baird I.M., Fowler J., et al. // Metabolic response to low– and very–low–calorie diets. Amer.J. Clin.Nutr. – 1989.–
Vol.49.– №2. – P.745–751.
5. Festi D., Colecchia A., Orsini M., et al. // Gallbludder motility and gallstone formation in obese patients folloving very low calorie
diets. Use it (fat) or lose it (well). Int. J. Obes.Relat. Metab.Disod. – 1998. – Vol.22. – P.592–600.
6. Foster D.W. C ахарный диабет. В кн.: Внутренние болезни (пер. с англ.). Ред Е.Браунвальд и др. Москва. Медицина : – 1997. – Т.9. С.185–232.
7. Marino P.L. Интенсивная терапия (пер. с англ.). Москва. ГЭОТАР, Медицина : –1998. –639 стр.
8. National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. National Institutes of Health. Very low–calorie diets/ JAMA. – 1993. – Vol.270. – P.967–974.
9. Nishizava Y., Koyama H., Shoji T., et al. // Altered calcium homeostasisac–companying changes of rigional bone mineral during a
very–low–calorie diet. Amer.J.Clin.Nutr. –1992. –Vol.56. –P.2655–2675.
10. Sherwin R.S., Hendler R.G., Felig P. // Effect of ketone infusions on aminoacids and nitrogen metabolism in man. J.Clin.
Invest.–1975. –Vol.55. –P.1382–1390.
11. Van Itallie T.B., Yang M–U // Cardiac dysfunction in obese dieters: a potentially lethal complication of rapid massive weight
loss. Amer.J.Clin.Nutr. – 1984. – Vol. 39. – P.695–702.
12. Отчет врачей –экспертов по специальному лечебному питанию для Комиссии Европарламента по безопасности лечебного низкокалорийного питания : http://europa.eu.int/comm/food/fs/scoop/7.3_en.pdf
13. Ссылка на интернет сайт : www.eurodiet.com
14. Ссылка на интернет сайт : www.eurodiet.ru
15. Отчет о клинических испытаниях продуктов «Евродиета®» по методу «Евродиета®» Франция. Подготовлен руководителем отдела лечебного и профилактического питания ГУ НИИ Питания РАМН А.Н. Стениным, руководителем отдела клинико –инструментальных методов исследования д.б.н. А.В. Васильевым, руководителм отдела клинической диагностики и профилактики алиментарных нарушений М.В. Чеботаревой; утвержден Директором ГУ НИИ Питания РАМН академиком РАМН, профессором В.А. Тутельяном. Москва, 2003 год.



Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

[Фаст]

Океюшки, поправьте, если я ошибаюсь, не простой текст, но разобраься нужно. Итак имеем

кетоз - это хорошо это мы кушаем свой жир, который нам кушать хорошо и приятно, для этого мы его и откладывали.

ацидоц, в том числе кеотацидоз - это не есть гуд, - много анионов, нам оно не надо.

Пока на этом остановим анализ, я на телефоне с другом, который учится на медика зацепила эту тему, он утверждает, что без углеводов жиры полностью не расщепятся, и что энергии не будет. Хи-хи, глупенький, я-то знаю, что будет. Блин, загрузил меня терминологией на английском. Но я не сдамся!

[Фаст]

Ах, как ласкают слух слова "похоже ты была права..."

Но, вы знаете, по ходу спора в тему углубилась. (лиетература англоязычная, перевожу как могу) Расклад такой: в первые голода кетоны не используются, потому как мозг нацелен не синтез жира, а не использование, после 2-3 дней для сохраниения запаса протеина в мышцах, мозг начинает кетоны использовать. Начинается кетоз. Кетоз не надо путать с кетоацидоз - крайной степенью, при которой кровь становится кислотной (!) дегидрация, диабет, алкоголизм... Колличество ацидоза в крови становится слишком высоким... бла-бла-бла, о! дыхание человека в кетозе содержит ацитон (!),... Ну-ну.
А ну-ка, глянем, что же за зверь ке кетоацидоз - значит, чаще всего при диабете 1, уже расщепляются протеины. Окисляется кровь... Труба, в общем. Хм.

В общем, ребята выходит так: период голодания - кетоз - физиологичное и нормальное состояние для организма. Кетоацидоз - когда начинается рвота,- это плохо, это нам не надо.

По видимому постепенно наращивая термин голодания голодальщики растягивают для себя приод хорошего, приятного кетоза и оттягиваютт момент перевод его в кетоацидоз.

Причина неприятия врачами голодания вообще - путанье понятий кетоза и кетоацидоза. Во как

[Фаст]

Низкоуглеводная диета чревата серьезными проблемами со здоровьем. К такому выводу пришли ученые из Нью-йоркской медицинской школы, описавшие случай тяжелого осложнения у женщины, придерживавшейся диеты Аткинса. 40-летняя американка была доставлена в больницу в крайне тяжелом прекоматозном состоянии.


По сообщению медиков, женщина, страдавшая ожирением, неукоснительно придерживалась принципов диеты Аткинса, направленной на снижение веса. Американка регулярно принимала рекомендованные витамины и пищевые добавки.

Диета Аткинса подразумевает ограничение углеводной пищи и преимущественное потребление белков, в частности, мяса, рыбы, птицы, сыров.

Спустя месяц после начала диеты женщину стали беспокоить потеря аппетита, тошнота и рвота от 4 до 6 раз в сутки. В феврале 2004 года американка была доставлена в реанимацию одной из нью-йоркских больниц с нарастающей одышкой. Анализы крови и мочи показали повышенный уровень так называемых кетоновых тел, которые образуются в печени при дефиците инсулина.

Кетоацидоз - именно такой диагноз был поставлен пациентке - может развиваться у больных сахарным диабетом или при голодании. Состояние связано с тем, что из-за недостаточного количества инсулина глюкоза не может перерабатываться в энергию; вместо нее организм начинает перерабатывать отложенные жирные кислоты (жиры). В результате неполного сгорания жирных кислот в печени образуются опасные вещества - кетоны, которые приводят к интенсивному отравлению организма. В случае если больному не производится немедленного введения инсулина, возможно развитие кетоацидотической комы.

По мнению лечащих врачей пациентки и ученых под руководством Клауса-Дитера Лесснау, кетоацидоз у женщины развился главным образом вследствие диеты Аткинса. Состояние кетоза, возникшего у женщины на фоне низкоуглеводной диеты, усугубилось до тяжелого кетоацидоза при возникновении умеренного панкреатита или гастроэнтерита, считает Лесснау, пишет News.Rin.

За время диеты женщине удалось потерять около 9 килограммов. Несмотря на эффективность в снижении веса, диета Аткинса и другие низкоуглеводные диеты чреваты развитием целого ряда осложнений. "Низкоуглеводные диеты, направленные на борьбу с лишним весом, далеки от здорового питания и ассоциируются с развитием кетоза, запоров или поносов, дурного запаха изо рта, головных болей и повышенной утомляемости", - заявила в интервью BBC Лин Стеффен из Школы общественного здоровья в Миннесоте. - "Эти диеты также повышают белковую нагрузку на почки и нарушают кислотное равновесие в организме, что может привести к вымыванию минералов из костной ткани и переломам".

Тем не менее, официальные представители фонда Аткинса, заявили, что диета является безопасной и не может приводить к проблемам со здоровьем. По мнению вице-президента по программам и исследованиям фонда Роберта Аткинса Эбби Блоч, тяжелое состояние женщины не было связано с диетой. Кетоацидоз возник из-за рвоты, которая была следствием заболевания, не связанного и не спровоцированного диетой, заявила она.

По свидетельству Блоч, безопасность низкоуглеводной диеты подтверждена миллионами людей, которые не испытывали никаких проблем со здоровьем при соблюдении ее принципов.

MIGnews.com.ua

[Фаст]

на Аткинсе люди кушают ещё жиры, которые вместе со своими кетонами гуляют по крови и приводят к ускорению процесса перехода из кетоза в кетоацидоз. То есть если б она это время голодала, то, скорее всего, до кетоацидоза бы не дошла (а веса потеряла бы больше). Интересная картина вырисовывается.

[Jackal]

maxfire

Еще пока ничё не прочитал от Фастушки но тебе отвечу.... Помнишь как Шелтон писал про всех противников "метода лечения"....воообщем вроде так: "люди которые излагают негатывные стороны голодания или высказывают о его плохом влиянии на организм , сами никогда не пропустили ни одного приёма пищи"....чёто типа такого, не хочеться щас лезть в книжку и искать. Смысл думаю понятен, я с ним согласен на все 100% и все 100% с нами тоже согласны! :0)

[Marina]

Сообщение от Фаст

тяжелое состояние женщины не было связано с диетой. Кетоацидоз возник из-за рвоты, которая была следствием заболевания, не связанного и не спровоцированного диетой, заявила она.

Как-то странно ... Что следствие, а что-причина?
По-моему, рвота-всегда следствие.
А дама, видимо, на Аткинсе просто мало воды пила, да и соблюдала диету с фанатскими вариациями, вроде "нуля углеводов в день". Бывают такие "герои".
Фаст, вам, как знатоку популярных диет, не сомневаюсь, известно, что такое аткинсовские (да и "кремлёвские") 20 у.е. в день. Тазик салата из свежих овощей и немаленькая порция тушёных. И особый акцент на питьевой режим, не менее 2 литров воды в день.
Что вы думаете?