Рыпанье

[snail]

Сообщение от alexZ8

"Что-то не то" с костями я почувствовал уже к 7-му месяцу монотрофного фруктоедения... Как будет они стали истончаться и становиться более хрупкие (это чисто на уровне ощущений), стало страшно делать резкие движения, поднимать тяжести, прыгать... Я уверен, это был четкий сигнал организма срочно что-то менять.

У меня были подобные ощущения на пятом году сыроедения. Движения было - только пешая ходьба на работу и с работы. Остальное время сидела, уткнувшись носом в монитор. Тоже появилось ощущение хрупкости. И именно тогда неожиданно сломала руку, грохнувшись на всем бегу по льду (какой сыроед не любит быстрого бега? ))). Совпадение или нет... но вот так.
Сильно ничего не меняла. Период, пока срасталась рука, провела на морковном соке, кунжуте и мандаринах. А весной и летом добавила побольше физухи. Потом для пробы устроила недельную блюдоманскую "масленицу". Впечатления были противоречивые, и следующим этапом стал "яблочный месяц" (а точнее, два месяца подряд на яблоках) с приличными нагрузками. Ощутила прилив сил и уверенность. Больше варенки не ела еще пару лет - до 2010. Мяса не ела как тогда, так и по сей день.

Просто на своей шкуре почувствовала, насколько костям нужны нагрузки.

[Чудоелочка]

Причины остеопороза также как и диабет еще не изучены.
В моем случае поставили диагнос после сильного падения и поломанных 2 позвонков при полном моем здравии никаких признаков не чувствовала была в отличной физической форме, много движения и солнца с красивым загаром.
Поэтому даже без подозрения нужно всегда обледоваться на крепость костей в последнее время это становится эпидемией.

Причина да в фруктах бедных минералами и Вы SNAIL совершенно правы что фруктов нельзя много но их у меня и не было так много просто без дикоросов фрукты очистили хорошо мои почки и печень от камней и сердечно сосудистую систему что сняло мой диагнос гипертония "ГЛАВНЫЙ УБИЙЦА В МОЕМ РОДУ" а заодно и минералы из костей.
Но может это было бы не так быстро если бы не наследство( у моей мамы с 40 лет )
И удаление органов по выработке гормонов которые тоже отвечают за формирование костей.
SNAIL Вы правы что много тоже не хорошо организм не экономит и легко растрачивает их,. Этим мне нужно еще заняться потому что действительно я совсем перестала голодать да еще появился страх о нехватке чего то после срыва моего здоровья из за нехватки Вит Б 12 .
О большом включении дикоросов в рационе до 50% от рациона пока было мне только на пользу и остановили в свое время разрушение костей, но сейчас этого не достаточно поэтому нужно подключать много движения и малоедение хоть я и не ем тазиками но голодовки нужны. Чем я сейчас и занимаюсь.

АЛЕКС по поводу бананов с таким питанием как у меня запоры исключены наоборот бананы очень хорошо для желудка и кишечника а насчет загущения крови также как и про крапиву это миф . Ни бананы ни большое количество крапивы с соком кровь не загущают а до сыроедения моя кровь была как мед и высокое давление крови с 30 лет.

Всего хорошего!!!!!!

[rid]

Возраст, стресс, некоторые заболевания а с ними уменьшающиеся возможности организма по компенсации увеличенного оксидативного стресса является являются причинами многих хронических заболеваний или скорее состояний организма типа диабета, остеопорозиса, астмы, рака.

Одними из главных поставщиков ROS(активные формы кислорода
) по функциональности являются метохондрии. Также завышенный метаболиз(диабет) с привлечением дополнительных NADPH, NADH снижает внутренние антиоксиданты и создает новые супероксидные анионы. На схемах возможно понятнее.
Для остеопораза


Растительные продукты обладают отличными антиоксидантыми способностями так и факторами сдерживания переработки метаболитов обмена.

Овощи обладают многогранными антигипергликемическими активностями, такими как ингибирование α-амилазы поджелудочной железы и кишечной α-глюкозидазы, ингибирование белково-тирозинфосфатазы 1β в печени и скелетных мышцах, а также миметики инсулина и активности секреции. Кроме того, они также, как сообщается, влияют на путь полиола в пользу уменьшения развития окислительного стресса и, следовательно, развития диабетических осложнений.
...

Недавно было предложено несколько новых основанных на механизме стратегий для контроля окислительного стресса у диабетиков, которые могут помочь предотвратить развитие диабетических осложнений. [57] Одним из важных механизмов, посредством которых гипергликемия вызывает окислительный стресс, является полиольный путь. При эугликемическом состоянии только следовые количества (~ 3%) глюкозы входят в полиол. Однако повышенный поток (> 30%) глюкозы через полиольный путь замечен в гипергликемическом состоянии. Стадия ограничения скорости полиольного пути - это снижение уровня глюкозы в сорбитол с помощью ферментной альдозоредуктазы (ALR) за счет уменьшения никотинамида аденозиндинуклеотидфосфата (НАДФН). [59] Сорбитол, в свою очередь, превращается в фруктозу сорбитолдегидрогеназой (SDH) с помощью кофактора никотинамидадениндинуклеотида (NAD + ). [59] Истощение NADPH с помощью ALR препятствует регенерации важного внутриклеточного антиоксиданта, восстановленного глутатиона (GSH) и, следовательно, компрометирует эффективную очистку активных форм кислорода (ROS) и ухудшает развитие окислительного стресса . Кроме того, при конверсии сорбита в фруктозу с помощью SDH кофактор NAD+ преобразуется в NADH. [59] NADH является субстратом для NADH-оксидазы, который отвечает за образование супероксидных анионов [фиг. 1] . [60] Следовательно, увеличение образования NADH во время этого процесса усугубляет образование свободных радикалов, таких как супероксидные анионы. В совокупности снижение антиоксидантного фермента GSH и увеличение генерации свободных радикалов (ROS) через полиольный путь способствуют явной разработке окислительного стресса. Окислительный стресс и вызванное свободными радикалами повреждение биомолекул приводит к дисбалансу в нормальных физиологических функциях, что ведет к развитию диабетических осложнений.

http://www.phcog.com/article.asp?iss...=Tiwari;type=3

[alexZ8]

Что, ж, добавлю еще гадостей про фруктозу. А то здесь многие недоумевают - ну вроде почти такой же "сахарок" как и глюкоза. И вроде не может он пакостить так. Давайте разбираться. rid написал выше про ROS - Reactive Oxygen Species - активные формы кислорода, продолжим тогда говорить об их опасности в контексте фруктозы.

Всё та же статья Andrew A. Bremer, MD, PhD,a Michele Mietus-Snyder, MD,b and Robert H. Lustig, MD https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3289531/

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Митохондрии и образование ROS
Теория "свободных радикалов" говорит о том, что дисбаланс между образованием активных форм кислорода (ROS) и антиоксидантной защитой от них - главный фактор в перекисном окислении липидов и формировании неправильной структуры белков, приводящим к повреждениям ДНК и самой клетки. Избыточное внутриклеточное образование ROS происходит тремя способами: 1) с помощью воспалительных цитокинов, как следствие накопления висцерального жира (вокруг органов брюшной полости), 2) из-за сбоев в работе энергетики митохондрий 3) гликирования (см. ниже).

Избыточное количество пищевого субстрата, перерабатываемое митохондриями, приводит к отделению окислительного фосфорилирования и увеличению количества ROS; это, в свою очередь, ведет к изменению функции митохондрий и дальнейшему увеличению ROS. Накопление ROS может повлечь сбой в работе эндоплазматического ретикулума (Эндоплазматический ретикулум (ER) — центральная органелла эукариотической клетки, обеспечивающая синтез и созревание большинства секреторных и трансмембранных белков), таким образом приводя к стрессу ER и компенсаторному отклику неструктурированных белков (unfolded protein response, UPR), подробности см. далее. Сам процесс UPR может быть перегружен обработкой избыточного количества питательных веществ и формированием ROS, приводя к дефектам в работе клеток, сбоям в секреции инсулина и диабету 2-го типа.

Фруктоза - это хорошо известный провокатор избыточного образования активных форм кислорода. И в этом она отличается от глюкозы. Молекулярно, глюкоза существует в двух стереоизометрических формах (см. рисунок ниже): большинство в форме 6-ти членного кольца глюкопиранозы и меньшинство в линейной альдегидной форме, которая высокореактивна в отношении ε-аминогрупп лизина, производя ROS с каждой новой реакцией, известной как реакция Майяра. Фруктоза также бывает в двух стереоизометрических формах, однако большая ее часть находится в линейной кетоновой (высокореактивной) форме и меньшая часть - в форме фруктофуранозы (5-ти членного кольца). Это отличие объясняет почему безферментное фруктирование белка идет в 7 раз быстрее, чем гликирование, и почему фруктоза дает в 100 раз больше ROS, чем глюкоза:



Молекулярная структура глюкозы (A) и фруктозы (B) в линейной форме, в конформации "кресло" и пространственной проекции. В линейной форме, как глюкоза, так и фруктоза имеют один реактивный альдегидный (или кетонный) остаток, который может связываться без участия ферментов с доступными свободными амино-группами белков. В условиях нормальной температуры тела и pH, у глюкозы преобладает конформация "кресло". Это конформация - глюкопираноза (кольцо из 6-ти элементов), с экваториальными гидроксильными группами, молекулярно стабильна, что ограничивает ее реактивность по отношению к белкам. Однако, фруктоза в конформации "кресло" представляет собой фруктофуранозу (кольцо из 5-ти элементов) с двумя осевыми гидроксиметильными группами, которые оказывают аллостерические и ионные воздействия на нестабильное фуранозное кольцо, которое более стабильно в линейной форме. Таким образом, в условиях нормальной температуры тела и pH, большинство фруктозы существует в линейной форме и более реактивно с белками, чем глюкоза.


Пероксисомы и гашение ROS

Пероксисомы, микротельца (peroxisomes, microbodies, лат. per — сверх, греч. oxys — кислый и soma — тело) - микротельца, плазматические пузырьки округлой формы с диаметром 0,3—1,5 мкм, окруженные однослойной мембраной; производные от эндоплазматического ретикулума. Пероксисомы содержат несколько оксидаз и каталазу, которая разлагает токсический продукт окислительных процессов - перекись водорода. Пероксисомы регулируют окислительно-восстановительное равновесие внутри клетки и концентрацию активных форм кислорода.

Поскольку активные формы кислорода (ROS) - неизбежный побочный продукт клеточного метаболизма, внутриклеточные антиоксиданты (например, каталаза и глутатион) нейтрализуют (гасят) ROS до того, как те успеют начать перекисное окисление. Эти антиоксиданты главным образом находятся в пероксисомах, которые примыкают к митохондриям и выполняют роль "уборщиц" ROS. У мышей с нарушенной работой пероксисом наблюдались сбои в работе митохондрий и ER. Более того, цитокины, такие как фактор-α некроза опухоли могут снижать число пероксисом и их работоспособность, оставляя клетки беззащитными перед активным кислородом.

В отсутствии антиоксидантной нейтрализации, фруктоза способна повреждать клетку. В одном эксперименте in-vitro инкубация гепатоцитов (клеток печени) с фруктозой не привела к их прямому повреждению; однако, когда эти гепатоциты были преинкубированы с сублетальной дозой перекиси водорода (с целью уменьшить способность пероксисом гасить ROS), фруктоза оказалась настолько же токсична, как и другие органические альдегиды. Более того, один эксперимент in-vivo на мышах с дефицитом антиоксидантов показал, что внутрипеченочная токсичность жиров и смерть клеток печени наступили после введения сахарозы. Это дает основание полагать, что избыточное количество ROS в сочетании с недостатком микронутриентов, и, следовательно, с нарушенным резервом антиоксидантов, может приводить к повреждению клеток. См. рисунок:



Внутриклеточное образование ROS и последствия метаболизма фруктозы. Фруктоза из пищи, вследствие особенностей ее метаболизма в митохондриях и фруктирования ε-аминоггрупп протеинов через реакцию Майяра, и циркулирующих воспалительных цитокинов, с активацией NADPH оксидазы, увеличивает внутриклеточные уровни ROS. При отсутствии достаточного гашения (обезвреживания) ROS со стороны пероксисом, остатки ROS приводят к отклику неструктурированных белков (unfolded protein response, UPR) - реакции на несвернутые белки, стрессовой реакции, приводящая либо к смерти клетки (апоптозу), либо ее дисфункции. Образование ацетил-КоА также приводит к откладыванию жира и инсулинрезистентности через активацию воспалительных путей, как описано выше.

Эндоплазматический ретикулум (ER) — центральная органелла эукариотической клетки, обеспечивающая синтез и созревание большинства секреторных и трансмембранных белков. Качество созревающих трансмембранных и секреторных белков в ER поддерживается с высокой точностью. Белки с отклонениями, повторное сворачивание которых затруднено или энергетически невыгодно, подвергаются протеолитической деградации. Гомеостатический контроль созревания белков в ER осуществляется системой взаимосвязанных сигнальных путей, представленных сенсорами, расположенными в люмене ER, и эффекторами, передающими информацию в другие компартменты клетки. Эта система внутриклеточных сигнальных путей играет важную роль при стрессе эндоплазматического ретикулума и инициирует комплексную клеточную реакцию — ответ клетки на белки с отклонениями (Unfolded Protein Response, UPR). Если гомеостаз клетки не может быть восстановлен, запускается клеточная гибель — адаптационный механизм надклеточного уровня, предохраняющий ткани и организм в целом от дисфункциональных и потенциально иммуногенных молекул секреторных и поверхностных белков. Нарушение функционирования UPR, а также связанной с ER системы деградации белков, способствует возникновению и развитию многих заболеваний: сердечно-сосудистых, нейродегенеративных, эндокринных заболеваний, аутоиммунных процессов. Перечень факторов и задействованных механизмов при стрессе ER постоянно пополняется, что является следствием значительного внимания исследователей к стрессу ER как типовому молекулярно-патофизиологическому процессу, лежащему в основе многих заболеваний.

ER-стресс в печени приводит к возникновению неалкогольной жировой болезни печени, а ER-стресс в поджелудочной железе - к уменьшению количества β-клеток и диабету.


Подытоживая: увеличение количества внутриклеточного активного кислорода, вызванного диетой (в том числе содержащей значительные дозы фруктозы), совместно с синтезом жира де-ново печенью и накоплением жира в местах, для того не предназначенных, приводит к инсулинрезистентности, и увеличивает риск метаболического синдрома и всех его тяжелых последствий.

[VSV-Soft]

Желаю Здравия!

Rid, Алекс
приведенные данные подкрепляются клиническими наблюдениями?

Или же это только предполагаемые с точки зрения "химизма" процессы?
Мол, именно так все должно и быть в клетке и организме, согласно известным химическим процессам и наработкам других исследователей.

[alexZ8]

Подкрепляются еще как. Могу накопипастить, исследований масса. Уже комп от ссылок пухнет.

Одно из неформальных и массовых исследований - вся Америка ожиревшая и с диабетом, связывают с избытком потребления сахара (т.е. его фруктозной составляющей). К началу 20 века - 15 г фруктозы в день, перед Второй мировой войной - 24 г/день, к 1977 году - 37 г/день, к 1994 г - 55 г/день, сейчас - 73 гр. в день.

Исторически крахмальные (рисовые) страны (и жители некоторых островов, чья диета состоит на 90-95% из крахмала клубней) никогда не имели такой частоты диабета (т.н. "азиатский парадокс"), вообще почти не страдали диабетом, до тех пор, пока им не завезли сахар и стали продавать западные сладости и газировку в огромных количествах. Вот тут и началось... Там уже тоже зарождается эпидемия диабета и ожирения.

Вестон Прайс в своих исследованиях писал, в частности по европейским народам, что те, в сельской местности вообще не знали что такое фрукты чаще всего, не знали и сладости тоже, разве что пару раз в году по праздникам. Ели хлеб, молочные продукты, яйца, иногда мясо и рыбу. И диабетом/ожирением не страдали. Или те же японцы, поедающие горы риса, но у них (до некоторых пор) почти отсутствовали сладости в рационе. И тоже случаев диабета почти не было, несмотря на высокогликемичный, шлифованный, почти безвитаминный белый рис, который они уже больше 1000 лет едят именно в таком виде. А при разговорах о про цельнозерновом рисе делают недоуменное лицо...

[VSV-Soft]

Сообщение от alexZ8

связывают с избытком потребления сахара (т.е. его фруктозной составляющей). К началу 20 века - 15 г фруктозы в день, перед Второй мировой войной - 24 г/день, к 1977 году - 37 г/день, к 1994 г - 55 г/день, сейчас - 73 гр. в день.

Вот, вопрос то в следующем, касаемо именно натуральной фруктозы, что в плодах и ягодах присутствует.
С искусственной, полученной в лабораториях и заводах, все понятно, это яд!

Какая фруктоза была в исследованиях, "подопытных" кормили натуральными фруктами и ягодами или же в кружках раствор фруктозы давали...

[VSV-Soft]

Сообщение от alexZ8

в частности по европейским народам, что те, в сельской местности вообще не знали что такое фрукты чаще всего

Ну вот с этим утверждением Прайса никогда не соглашусь!!!
Яблони, груши, сливы, виноград и много другое в Европе не было известно и распространено??? Особенно во Франции, Италии, Испании, Португалии )))
Бред! Достаточно взглянуть хотя бы на картины европейских художников, фрукты повсеместно!
Может и все остальное "притянуто за уши" ради "дутой" сенсации?

[alexZ8]

Сообщение от VSV-Soft

Какая фруктоза была в исследованиях, "подопытных" кормили натуральными фруктами и ягодами или же в кружках раствор фруктозы давали...

Какая разница? Фруктоза, как молекула, присутствующая в свекле, полученная телом в количестве 20 гр, например, съедена из свеклы или съедена в виде порошка сахарозы, полученной из той же свеклы. БИОХИМИЧЕСКИ ДЛЯ ТЕЛА РАЗНИЦЫ НЕТ, кроме скорости всасывания, которая для фруктозы (в отличие от глюкозы) значения не имеет.

Сообщение от VSV-Soft

Ну вот с этим утверждением Прайса никогда не соглашусь!!!
Яблони, груши, сливы, виноград и много другое в Европе не было известно и распространено??? Особенно во Франции, Италии, Испании, Португалии )))

Ага, а что делали в основном с виноградом в той же Франции? Пускали на производство СУХОГО вина, т.е. без углеводов вообще.

Да, та фраза Прайса касалась горных сел Швейцарии и островов в Атлантике. Само собой, он исследовал и экваториальные народности, у которых фрукты были в рационе, и он никогда не говорил, что фрукты- зло. Те народы их ели, правда, в небольшом количестве и не такие сладкие как выведены современной селекцией. Вопрос в дозе. Фруктоза - дозозависимый яд. Только в небольшом количестве (примерно как в сырых овощах) она выполняет каталитические функции, в том числе, улучшая гомеостаз глюкозы. В количестве больше 20-50 гр в день - может быть опасна в зависимости от прочих переменных.

[snail]

Забавно....
02.07.2015

Сообщение от alexZ8

Вывод неутешителен: термообработанные крахмалы все без исключения плохи, и реально гадят (кто меньше, кто больше - это уже второстепенно). Мясо/рыба/молочка/яйца (отварные), сырые фрукты и овощи перевариваются прекрасно и не создают того чувства притупленности и раздутого свисающего крахмального живота.

06.01.2017

Сообщение от alexZ8

Сварил сегодня бульон из баранины с курдючным жиром. Ужасное ощущение грязи. До сих пор грязь во всём теле, хотя ел это дело в обед. После еды дико потянуло в сон. В общем, завязываю с термообработанной плотью жирных рыб, птиц и млекопитающих.

10.12.2017

Сообщение от alexZ8

....... крахмалы... Со своими минусами, конечно, но лучше многих других вариантов, и в плане топлива, уж лучше фруктозы точно.

Что дальше?
В промежутках было еще много всякого рыпанья... кетогенка, помнится, которая в конце концов тоже была отвергнута...
В общем, приемлемой еды-то уже и не остается. Все яд.
Дозозависимый...