Что первично артериальная или венозная гипертензия?

[Вадим Асадулин]

Что первично артериальная или венозная гипертензия?
Лёгкая доступность контроля артериального давления инструментальными методами лишила врача целостного представления о кровообращении. Культ артериальной гипертензии приводит к рекомендациям постоянного, пожизненного приёма гипотензивных препаратов на радость фармкомпаниям.
Причинно-следственная связь между фатальными последствиями повышенного артериального давления в виде инфарктов и инсультов опровергается методами Доказательной Медицины и превращается в спекуляцию на страхе врачей и больных:
«Артериальная гипертензия - фактор риска или индикатор риска?»:
http://medicinform.net/cardio/cardio_spec10.htm
Старая классификация ГБ с указанием основных клинических проявлений, мне кажется, больше соответствовала требованиям клинической медицины. Появление неврологической симптоматики и название самого синдрома «гипертоническая энцефалопатия» подразумевало наличие артериальной патологии.
Если вспомнить, что существует ещё и венозный отток из головы, его затруднение будет соответствовать правильному пониманию патогенеза заболевания, т.е. в понятие энцефалопатия должно обязательно, если возможно определить, соответствующими клиническими методами, входить понятие, соответственно, артериальная или венозная энцефалопатия или их сочетание.
Попытаемся представить, что при преобладании неврологических нарушений в клинической картине у больного с артериальной гипертензией первична венозная гипертензия верхней части туловища, включающую грудную клетку до диафрагмы, шею и голову.
Для примера разберём свежую публикацию на эту тему:
ЗОЛОТУХИНА НАТАЛЬЯ ЕВГЕНЬЕВНА. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: ВЕНОЗНАЯ ДИСЦИРКУЛЯЦИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва – 2006.
http://209.85.165.104/search?q=cache...u&ct=clnk&cd=3
При прогрессировании ГЭ наряду с нарастанием очаговой неврологической симптоматикой у большинства больных ГЭ обращало на себя внимание нарастание симптомов, характерных для венозной церебральной недостаточности. Отмечалась пастозность лица и век в утренние часы, особенно после ночного сна (64,3 %), которая уменьшалась в вечерние часы. При осмотре больных по мере прогрессирования ГЭ обращала на себя внимание выраженная бледность кожных покровов лица, болезненность точек выхода тройничного нерва с гипестезией в зоне иннервации ее первой ветви. По мере прогрессирования заболевания число больных с болезненностью точек Керера увеличивалось до 64,5% в III стадии, что достоверно чаще, чем у больных в I стадию (p<0,05). Гипестезия в зоне иннервации офтальмической ветви тройничного нерва выявлена у достоверно большего числа больных с ГЭ II и III стадиями, чем с ГЭ I стадией (p<0,05). Повышение порога болевой чувствительности в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва характерно для нарушения венозного оттока из полости черепа (Бокерия Л.А. с соавт., 2003), поэтому можно говорить о нейропатии ветвей тройничного нерва при ГЭ, обусловленной длительной компрессией при венозном застое…
По мере нарастания степени тяжести ГЭ уменьшалось количество больных с нормальной степенью ночного снижения АД с 41,7% до 30,3%, и увеличивалась доля их с недостаточной степенью ночного снижения АД до 58,8%. Следует отметить, что по мере прогрессирования неврологического дефицита отмечалось увеличение группы с избыточным ночным повышением АД от 2,8% до 18,2%...
«Ночное» - в горизонтальном положении? (Примечание В.А.).
По мере прогрессирования заболевания у больных ГЭ II ст. и ГЭ III ст.
отмечено снижение ЛСК (26,3±7,63 и 23,9±4,69 см/с соответственно) по сравнению с контрольной группой (29,5±3,07 см/с, p<0,05). Наряду с этим было выявлено увеличение внутреннего диаметра сонных артерий: по мере прогрессирования ГЭ выявлялась тенденция к увеличению внутрипросветного диаметра сонных артерий от 5,1±0,67 до 5,3±0,97 мм (в контрольной группе 5,1±0,26 мм). В результате при ГЭ I ст. объёмная скорость кровотока по ОСА (372,6±145,33 мл/мин) превышала контрольные значения (367,7±84,02 мл/мин), а у больных ГЭ II ст. и ГЭ III ст. объёмная скорость кровотока (365,6±138,71 и 318,2±173,94 мл/мин; соответственно) была несколько меньше контрольных значений, однако в исследуемой группе статистически значимых различий между группами больных и контролем выявлено не было…
При изучении кровотока по ПА регистрировались аналогичные с ОСА тенденции. Индекс пульсации, диаметр артерий несколько превышали контрольные значения. Имелась тенденция к снижению ЛСК и объемной скорости кровотока по ПА. Однако эти тенденции не были статистически значимыми. Изменения венозной гемодинамики проявлялись при более ранних стадиях ГЭ. Особенно существенное затруднение венозного оттока отмечалось у пациентов с ГЭ I ст. и ГЭ III ст. Вероятно, при ГЭ I ст. ухудшение венозного оттока играет компенсаторную функцию за счет увеличения времени нахождения крови в микроциркуляторном русле и улучшению экстракции кислорода из крови. Во II ст. ГЭ этот механизм утрачивает свою компенсаторную функцию, а при ГЭ III ст. формируется персистирующий перивентрикулярный отек. Другими словами при ГЭ III ст. увеличение венозного застоя является маркером декомпенсации церебрального кровотока…
Присасывающая роль правого сердца может оказывать существенное
влияние на венозный отток из полости черепа (Холоденко М.И., 1963; Ганнушкина И.В., 1973; Бердичевский М.Я., 1989). Роль сердца в формировании венозного оттока подтверждается и нашими данными: ухудшение венозного оттока из полости черепа было выявлено во всех группах больных ГЭ, а в группе больных ХСН IIА ст. наблюдалось дополнительное ухудшение венозного оттока по сравнению с группами без ХСН и ХСН I ст… В нашем исследовании данные изменения показателя были связаны с нарушением венозного оттока при сохранении артериального притока.
Диссоциация между артериальным притоком и венозным оттоком, вероятно, обусловлена открытием дополнительных путей венозного оттока из полости черепа (мостиковые вены, диплое сосцевидных отростков и основания черепа и
т.д.) в условиях выраженного венозного застоя.
У нарушений венозного оттока из головы существуют реальные анатомические причины, которые особенно хорошо известны хирургам, в отличие от мифологического патогенеза ГБ.

Замечательная статья:
http://www.phlebo-union.ru/phpforum/index.php
Патология синусов и вен твердой мозговой оболочки.
Д.В. Свистов
Кафедра нейрохирургии Российской Военно-медицинской академии, Санкт-Петербург.
Прогрессивное развитие микронейрохирургии, нейрорадиологии и интервенционной радиологии обеспечили возможность полноценной диагностики и хирургической коррекции заболеваний и повреждений вен и синусов головного мозга и твердой мозговой оболочки. Сочетание открытых нейрохирургических и внутрисосудистых вмешательств в настоящее время является стандартом в оказании помощи больным с этой грозной патологией.
Венозная система головного мозга условно подразделяется на глубокую и поверхностную венозные сети и системы дуральных синусов. К глубокой венозной системе относят крупные вены (Галена, Розенталя, внутренние, таламо-стриарные и др.), отводящие кровь от образований средней линии мозга в направлении прямого синуса. Система поверхностных вен, с весьма изменчивой анатомией, обеспечивает дренирование в системы сагиттального, поперечных, сигмовидных и кавернозных синусов. К наиболее постоянным относят вены Тролляра, Ляббе и боковой щели мозга (Сильвиеву). Система венозных синусов обеспечивает отвод венозной крови за пределы полости черепа по системе парных яремных вен.
Большинство венозных синусов являются пазухами, образованными дупликатурой твердой мозговой оболочки. Стенка синусов укреплена фиброзными нитями, что позволяет сохранять постоянство просвета, независимо от уровня внутрисинусового давления. В просвет синусов впадают поверхностные мозговые вены, причем на уровне впадения, выпячивающаяся в просвет синуса задняя стенка вен образует некое подобие заслонки. В просвете сагиттального и латеральных синусов находится внутрисинусовый аппарат: перегородки, трабекулы, мысы, регулирующие потоки венозной крови. С полостью верхнего сагиттального синуса соединяются такие парасинусовые образования как боковые лакуны, являющиеся демпфером и предохраняющие мозг от венозного полнокровия при повышении давления в венозной системе. Лакуны связаны с ликворной системой головного мозга. Эмиссарные вены соединяют просвет синусов с венозными коллекторами костей свода и основания черепа, венами мягких тканей головы, околоносовых пазух. В стенках синусах находят большое количество нервных окончаний, в связи с чем их считают своеобразной рефлексогенной зоной, участвующей в регуляции мозгового кровообращения.
Среди венозных синусов твердой мозговой оболочки пещеристый венозный синус представляет особый интерес с анатомо-физиологической точки зрения. В полости синуса проходит внутренняя сонная артерия с окружающими ее периартериальными нервными сплетениями, в стенках заключены III, IV, VI, 1 и 2-я ветви V пары черепно-мозговых нервов; к внутренней стенке прилежит гипофиз и наружные стенки основной пазухи. Таким образом, в силу особенностей расположения и строения пещеристая пазуха резко отличается от других синусов твердой мозговой оболочки…
Особое значение имеет взаимоотношение собственно венозной пазухи и ВСА. Собственно венозная пазуха не способна к изменению ширины просвета, так как ограничена плотной кавернозной капсулой, следовательно, пульсовое увеличение объема ВСА возможно только за счет уменьшения объема кавернозной пазухи. Пещеристая пазуха является важнейшим регулятором мозгового кровообращения, "венозным сердцем", активно действующим на внутричерепное венозное кровообращение. Выключение внутрисинусовой части ВСА прекращает пульсацию венозной крови внутри синуса и вызывает замедление венозного кровотока в полости черепа.
Пещеристая пазуха, как мощная рефлексогенная зона, участвует в регуляции и артериального мозгового кровообращения. Интимный контакт с главным артериальным стволом, кровоснабжающим головной мозг, гипофиз, органы чувств, пещеристым нервным сплетением, насыщенность синуса нервными рецепторами и замедленный ток крови говорит о том, что кавернозный синус выполняет не только роль коллектора. Особенности рецепции в синусе подтверждают, что он является внутричерепной рефлексогенной зоной, регулирующей кровообращение в головном мозге и органах чувств.
Пещеристый синус обладает свойствами барорецепции. Повышение внутрисинусового давления вызывает снижение системного артериального давления, возбуждение дыхания и ускорение мозгового кровотока.
http://www.neuro.neva.ru/Russian/Iss...01/lecture.htm

Пересмотрев причинно-следственные связи венозной и артериальной фазы нарушений кровообращения головы можно предложить другие подходы в фармакотерапии и объяснить эффективность некоторых немедикаментозных методик.

Диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения с применением магнитно-резонансной венографии:
http://nature.web.ru/db/msg.html?mid...34&s=111400280
Церебральная гемодинамика при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии различной выраженности. Осетров Б.А., Салычева Л.В., Комиссаренко А.А. Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования.
У 260 больных с различной выраженностью недостаточности мозгового кровообращения атеросклеротического генеза изучено состояние линейного мозгового кровотока методом церебральной радиоциркулографии. Для интегральной оценки состояния кровоснабжения мозга вычислен предложенный авторами коэффициент эффективности линейного кровотока в кровоснабжении мозга. Полного параллелизма между клиническими проявлениями церебрального атеросклероза и выраженностью нарушений мозгового кровотока не выявлено. У больных дисциркуляторной энцефалопатией I стадии кровоток по мозговым сосудам замедлен при уменьшении кровенаполнения мозга и кровоток преобладает в левом полушарии, а во II стадии в кровоснабжении мозга наблюдается "ретроградный венозный подпор", за счет которого кровенаполнение сосудов сохраняется на сравнительно высоком уровне. Межполушарные гемодинамические различия сглаживаются. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии характеризуется резким ухудшением церебральной гемодинамики. Уровень снабжения в левом полушарии мозга оказывается на более низком уровне, чем в правом. При дальнейшем развитии патологии гемодинамические нарушения достигают критического уровня, за которым развивается сосудистая катастрофа или наступает смерть.
http://nature.web.ru:8001/db/msg.html?mid=1164765&s=

Оказывается, я не одинок в сомнениях по поводу лечения артериальной гипертонии.

Реабилитация при гипертонической болезни.
С позиции теоретической биомеханики повышение артериального (систолического и диастолического) давления – это компенсаторная реакция организма на препятствие кровотоку, а значит трофике, в магистральных сосудах туловища, головы и шеи, конечностей, внутренних органах. Это препятствие всегда создано извне, и практически никогда не возникнет лишь потому, что первично возник повышенный тонус в самой сосудистой стенке.
Препятствие кровотоку возникает:
• из-за повышенного тонуса скелетной мускулатуры, когда и артерии, и вены, и микроциркуляторное русло сжато извне, что создает препятствие кровотоку, а высокий тонус мышц, какая бы причина его не вызвала, приводит к повышению потребления питательных веществ, т.е. к усилению кровотока - порочный круг замыкается.
• из-за капканных синдромов, когда пережимаются крупные сосудистые магистрали, как следствие асимметрии в опорно-двигательном аппарате. Наиболее характерные места возникновения капканных синдромов общеизвестны: на выходе из таза, в тазу, на уровне подколенных ямок, на уровне плеча, локтя, на уровне верхней апертуры грудной клетки, на уровне шеи и основания черепа, на уровне жевательных и мимических мышц, мышц черепа и т.д.
• из-за сдавления сосудов, питающих внутренние органы, связанных со смещеним органов, спайками и сдавлениями.
В одних случаях кровоток нарушен в артериях, в других – в венах, в-третьих – в капиллярной сети. Причин таких ситуаций много – это и образ жизни: сидячий, гиподинамия, неправильное закаливание и физические нагрузки; и нарушения осанки, и дегенеративно-дистрофические процессы в опорно-двигательном аппарате, и патологии позвоночника, и хронический стресс, и избыточный вес.
Важно, что устранение пережатий и сдавлений восстанавливает давление до нормы и достаточно быстро симптомы гипертонии уходят и результат стойкий. Такая альтернатива медикаментозной терапии себя оправдывает – препараты действуют на симптом, а не на причину, вызывая привыкание - дозы нужно повышать, а итог всем известен – инфаркт, инсульт...
http://www.doctorblum.ru/st.phtml

Вот, пожалуйста, разные механические причины, возможно, и причина разных гемодинамических типов, деление на которые устранены в последней классификации. Зачем разное лечение, симптом ведь один - пожизненный приём фармпрепаратов!
Интересная гипотеза ветеринара:
… сокращение стенок кровеносных сосудов происходит под воздействием энергии сверхвысокочастотного переменного электромагнитного поля, образующегося вокруг текущей по ним артериальной крови. Это поле в свою очередь является результатом протекающего в эритроцитах сверхвысокочастотного переменного электрического тока. Источником этой энергии служат процессы сгорания сурфактанта и неферментативного СРО НЖК мембран эритроцитов в легких при дыхании. Сверхвысокочастотное электромагнитное поле крови модулируется низкочастотными электромагнитными волнами, распространяющимися от сердца по всему телу. Поэтому мы видим синхронное сокращение стенок артерий в такт сердечному – пульс.
Энергия транспортируется эритроцитами из легких в ткани, где расходуется на запуск таких же процессов СРО НЖК мембран митохондрий и получение энергии в виде электронного возбуждения и протонного излучения. Если этого сброса энергии эритроцитами не происходит, и они транзитом проходят венозное русло, то можно наблюдать пульсацию крупных вен, как, например, при заболевании анаплазмозом.
http://www.vetinpharm.com/articles/pulse.html

Британцам будут делать прививки от гипертонии.
http://health.rambler.ru/articles/25938/
15.05.2007, МедПортал.
Британская фармацевтическая компания Protherics приступает к последнему этапу клинических испытаний усовершенствованной вакцины, предназначенной для пациентов с гипертонической болезнью.
Новый препарат вызывает выработку антител к гормону ангиотензину II. Это вещество отвечает за сужение просвета артерий и повышение кровяного давления.
Начатые несколько лет назад клинические испытания препарата продемонстрировали его эффективность и безопасность. Испытания усовершенствованной версии вакцины, способной вызывать иммунный ответ, в 10 раз превышающий эффект первоначального варианта, начнутся во второй половине текущего года.
По мнению разработчиков, вакцинация, которую необходимо будет проводить раз в полгода, станет более эффективной методикой лечения по сравнению с традиционными лекарствами от повышенного давления. Дело в том, что эти препараты рассчитаны на длительный и регулярный прием - режим, который многие больные нарушают по забывчивости, или из-за побочных эффектов.
Курс вакцинации состоит из трех прививок, которые делаются с интервалом в одну - две недели.
Опасных для жизни побочных эффектов на предыдущих этапах испытаний вакцины зафиксировано не было, однако примерно у 10% больных наблюдались кратковременные гриппоподобные реакции, которые проходили в течение нескольких дней после прививки.
Компания Protherics планирует получить лицензию на медицинское применение препарата в течение ближайших пяти лет. Со временем разработчики вакцины рассчитывают занять значительный сегмент мирового рынка лекарств от гипертонии, объем которого сейчас составляет до 36 миллиардов долларов в год.
Вот истинная причина гипертонии, измеренная в миллиардах долларов!

5 сентября 2008 г. Снижение АД до рекомендуемых уровней у пациентов с предгипертонией и АГ 1 степени, которые характеризуются высоким риском сердечно-сосудистых осложнений не всегда оказывает положительный эффект, а в отношении некоторых исходов может даже оказывать отрицательное воздействие.
Peter Sleight (University of Oxford, Великобритания) представил результаты исследования ONTARGET на Европейском конгрессе кардиологов в Мюнхене. Исследование включало 25000 пациентов со средним уровнем АД 142/82 мм рт ст и средним возрастом пациентов 66 лет, при этом у 50% пациентов был анамнез ИМ, у 20% - инсульта, у 37% - СД, которые получали телмисартан или рамиприл или их комбинацию. Различий первичных исходов выявлено не было, после чего исследователи объединили данные всех трех групп и разделили на квартили в зависимости от уровней АД.
Оказалось, что снижение АД менее 150 мм рт ст не оказывает протективного эффекта на сердечно-сосудистые исходы за исключением инсульта, а снижение АД менее 130 мм рт ст увеличивает риск некоторых конечных точек.
European Society of Cardiology Congress; Munich, Germany: 30 Aug – 3 Sept 2008.
http://www.cardiosite.ru/new.asp?id=28622
Найден распространенный ген гипертензии.
Американские ученые обнаружили ген STK39, увеличивающий риск развития артериальной гипертензии.
http://genoterra.ru/news/view/7/1139
Носителями неблагоприятных вариантов гена являются около 20% людей европейского происхождения, сообщает журнал Proceedings of the National Academy of Sciences.
Исследователи из Университета Мэриленда проанализировали ДНК 542 членов одной из общин амишей в Ланкастере (штат Пенсильвания). При этом они изучили около 100 тысяч генетических маркеров, которые могли оказывать потенциальное влияние на уровень артериального давления.
В результате ученым удалось обнаружить устойчивую взаимосвязь между определенным вариантом гена, кодирующего серин-треонин киназу (STK39), и повышенным риском гипертензии. Фермент серин-треонин киназа влияет на реабсорбцию солей в почках, участвуя в регуляции уровня артериального давления.
Последующие исследования с участием членов другой общины амишей, а также белых жителей США и Европы подтвердили найденную учеными взаимосвязь. Выяснилось также, что носительство неблагоприятных вариантов гена STK39 встречается достаточно часто, а именно у каждого пятого человека европейского происхождения.
Артериальная гипертензия – это заболевание, в развитии которого могут играть роль как наследственность, так и многочисленные факторы окружающей среды, в том числе образ жизни человека. Разумеется, STK39 является не единственным геном, влияющим на риск гипертонии, подчеркнули ученые. Тем не менее, новые данные могут оказаться весьма полезными для выявления лиц, предрасположенных к гипертензии, а также использоваться при разработке индивидуального подхода к лечению этого заболевания, полагают они.
Ссылка:
Ying Wang Y., et al. Whole-genome association study identifies STK39 as a hypertension susceptibility gene // PNAS. December 29, 2008. -doi:10.1073/pnas.0808358106.
Амиши:
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%...B8%D1%88%D0%B8
У американских сектантов нашли мутацию, предотвращающую болезни сердца.
12 декабря 2008, 19:08
У приверженцев американской протестантской секты амишей, отвергающих цивилизацию и живущих замкнуто в штате Пенсильвания, обнаружили мутацию, которая защищает от сердечнососудистых заболеваний.
"Эта генетическая мутация ускоряет распад производных жирных кислот, чье присутствие в крови связано с повышенным риском поражения коронарных артерий", - заявляет ведущий автор исследования, доктор Тони Поллин из университета Мэриленда.
Триглицериды - эфиры жирных кислот, которые поступают в организм с пищей, а также синтезируются в некоторых органах. Повышенный уровень этих веществ в крови увеличивает риск гипертонии, атеросклероза, образования тромбов, других болезней сердца и сосудов.
Генетическое обследование амишей, проведенное учеными, показало, что часть из них обладают мутацией в гене APOC3, который управляет производством одноименного белка, препятствующего распаду триглицеридов.
"Открытие этой мутации может в конечном счете помочь нам создать новые методы снижения уровня триглицеридов и, таким образом предотвратить сердечно-сосудистые заболевания", - отмечает доктор Поллин.
Ученые полагают, что мутация впервые появилась в общине амишей, живущих в графстве Ланкастер в середине 18 века.
К тому же, авторы работы отмечают, что община амишей - идеальный объект для генетических исследований. Из-за своей замкнутости они могут проследить своих предков до 14 поколений назад.
http://korrespondent.net/tech/science/677021
Как теперь выглядит сказка, что артериальная гипертензия является фактором риска ИБС?
Я открыл эту тему на форуме голодания с целью получить информация об опыте проведения лечебного голодания при повышенном артериальном давлении.
Желающие могут получить рекомендации по обследованию, чтоб уточнить причину повышения артериального давления. Учитывая энтузиазм посетителей форума, надеюсь получить и научную информацию в виде ссылок на исследования.

[dadik]

уважаемый Вадим добрый день!
мне 62 года и у меня стабильно высокое давление. Спасаюсь только голоданием.
Судя по Вашим сообщениям Вы врач. Есть у меня парадокс по давлению на который не может ответить ни один врач несколько лет.
В горизонтальном положение у меня давление обычно 160-180/60-70 и пульс 48-52 и что интересно на голодании нет изменений практически,
а вот в сидячем положении 140/70 пульс 55-70 и что уже не интересно к концу голодовки стабилизируется как правило 110-120/ 60-40. Для полной картины: у меня сильнейший атеросклероз ПСА до 62-65 % бляшками перекрыты артерии.
Выживаю благодаря ЗОЖ. может Вы прольете свет на парадокс горизонтально - сидячего разрыва в давлении?

[Вадим Асадулин]

Уважаемый dadik! Поднятая мной тема почти год не привлекала внимания. Вы задали очень интересный вопрос, на который я не могу дать однозначный ответ, это требует дополнительного изучения.
Вот один из методов обследования, который может пролить свет на причину Вашего парадокса.
Пассивная ортостатическая проба в дифференциальной диагностике синкопальных состояний:
http://www.vestar.ru/article.jsp?id=10442
Поищите ещё материал на эту тему по ключевым словам: "ортостатическая проба".

[dadik]

я прочитал ссылку но ко мне это мало относится.
обнаружил я это лет 6 назад когда у меня случился гипертонический крис.
до этого я мало обращал внимания на свое здоровье. тогда я бросил курить,пить и т.д. и занялся диагностикой своего состояния, слава Богу, были возможности это сделать в хороших клиниках и на хорошем оборудовании. когда это сделал, то был ошарашен состоянием моего сердца ( гипертрофия ЛЖ, стеноз аорты, вкрапления кальция на клапанах, ИБС), моих сосудов моего позвоночника. я считал себя практически здоровым вел достачно активный образ жизни в том числе играл в теннис. По молодости увлекался спортом.
До сих пор играю два раза в неделю в теннис, правда не в большой, а настольный на уровне любителя, выше среднего.
Никаких обмороков у меня после перехода их горизонтального в вертикальное положение нет и нет даже головокружения.
На вопрос Вы мой , к сожалению, не ответили.

[Вадим Асадулин]

Сообщение от dadik

На вопрос Вы мой , к сожалению, не ответили.

Сообщение от Вадим Асадулин

Вот один из методов обследования, который может пролить свет на причину Вашего парадокса.

Я не утверждал, что у Вас обмороки, а предложил метод исследования и поиска информации. Не всегда по хвосту птицы, можно определить, кто она такая. Сделайте подробную выписку из медицинской документации, опишите подробно жалобы, тогда можно будет высказать предположение о чём-то, тем более, что Вас обследовали авторитетные специалисты и не смогли это объяснить. Ваш случай и подобные входят в сферу моих интересов.

[dadik]

Вадим ,похоже ,я Вас обидел. Видит Бог, я этого не хотел.
А что в Ваше практике такого не встечалось?
При беседе с врачами я говорил об этом, они проверяли убеждались и потом просто молчали. так в у них в практике такого не было.
что касается подборки всех исследований и диагностик у меня целая папка достаточн толстая и перепечатывать долго. можно конечно отсканировать, но так это парадокс мне жить не мешает хрен с ним.
с давлением я научился бороться периодическим РДТ , сейчас я на голоде 6-й день, входил двумя днями сухими состояние вполне приличное , веду дневник, ,сли Вам любопытно как врачу, могу сбросить в личку
хотя еще не закончил курс планирую голодать до 12 дней, если все будет нормально. может тогда уже выслать , тогда будет полная картина
Ваше мнение?

[Вадим Асадулин]

Сообщение от dadik

похоже ,я Вас обидел.

Сообщение от dadik

мне жить не мешает хрен с ним

Меня сложно обидеть, тем более, что у Вас праздный интерес, и с меня сняли дальнейшую заботу, которая, действительно, напрягает.
Странные совпадения: в течение последнего месяца: проблема регуляции сосудистого тонуса в ортостазе "всплывает" несколько раз. Всё началось с "Феномена Худого" с ударением на первый слог, он согласился назвать обнаруженный факт его фамилией, когда обратился пациент молодого возраста с признаками заболевания почек, который безуспешно лечился обычными методами.
При проведении пульсовой диагностики обнаружена явная асимметрия пульсации лучевых артерий. Как обычно, отправляю к мануальному терапевту для поиска и устранения механических причин этого явления. Мы рассматривали это в двух вариантах – явная механика, препятствие можно обнаружить при допплеровском исследовании сосудов шеи с применением функциональных проб, если «механики» не находили, расценивали, как Энергетический Дисбаланс (метафизическое понятие), причина которого, чаще всего, в позвоночном столбе. Через полчаса мануальный терапевт приглашает меня для повторной пульсовой диагностики в положении лежа для оценки эффекта его процедуры. Я ощупываю лучевые артерии и с удовлетворением хвалю его за хорошую работу – пульсация идеально симметрична! Доктор говорит мне, что он ... ничего не делал! Пациент просто полежал на кушетке 20 минут в горизонтальном положении! При вставании мгновенно появилась вновь асимметрия! Воодушевленные находкой мы стали рассуждать.
Убедительного объяснения, на первый взгляд, с позиций западной медицины на ум не приходило.
Вспомнив Антропософию, я подумал о нарушении вертикальной Энергетической оси Сил, которые задействованы в прямохождении человека и вертикальном росте растений. Появляется совсем другой терапевтический подход, данное состояние не дисбаланс право-лево, которое вызывает метафизический Ветер, а дисбаланс Оси Почки-Головной Мозг! Назначенный впервые, по таким показаниям, препарат ag-leg bzhi thang, в последствии, убрал всю симптоматику заболевания почек. Чистоты опыта здесь не было, т. к. препарат и так мог всё устранить, т. к. имел явную тропность к болезням почек. В этот же день, вечером приходит коллега хирург с астматическим кашлем. Ухудшение кашля ночью в горизонтальном положении. При исследовании пульсовой волны – сходная картина выраженной асимметрии в тех же точках. Воодушевленный находкой, начинаю рассказывать ему об Антропософских идеях, что мол, гольная Западная медицина не может всего объяснить, сейчас ему продемонстрирую силу метафизических знаний. Пролежав и прокашляв минут двадцать, коллега попросил провести диагностику. Уверенный в своей правоте, мол, учить Вас надо (кстати, коллега заболел перед защитой докторской диссертации на сугубо хирургическую тему), повожу исследование и с ужасом обнаруживаю, что феномена нет! Асимметрия была лежа, стоя, сидя…
В дальнейшем стал проводить ортостатическую пробу всем с асимметрией пульсации артерий. Провести серьезный литературный поиск достоверной научной информации – руки не доходили. Дальше начинается сплошная мистика. Появляется сообщение на одном из форумов о явных приступах синкопе:
http://forum.medicinform.net/index.p...ic=1070&st=135
и сообщение на этом форуме. В поверхностных поисках информации нахожу статью, которую процитировал выше, отправляю нашему неврологу, он не успел её прочитать и сегодня днем, во время работы, приглашает меня посмотреть … асимметричный пульс у молодой девушки с приступами синкопе. Спрашиваю – мою ссылку читал? Нет! Мистика!
На днях смотрю заключение объемной компрессионной осциллометрии:
http://gemodinamika.ru/index.php?page=method
явная диагностика тибетских конституций.
Как видите, Ваш вопрос по существу и я на него ответить однозначно не могу, нет достаточной информации, поэтому предложил самостоятельно поискать.
В ближайшие дни буду занят составлением заказа лекарств в монгольскую аптеку, свободного времени нет ни минуты.

[Вадим Асадулин]

Виктор Ботт. Антропософская медицина пер. с французского под ред. к. м. н. В. А. Сергеева, А. А. Локтева; Междунар. последиплом. образование для врачей и студентов медиков. – Санкт-Петербург: Деметра, 2005.
Стр. 34. … Когда мы кладем немного сахара на наш язык, мы испытываем ощущение, а именно — вкус сахара. Речь в этом случае идет о нейро-сенсорном процессе, который помогает осознать качество вещества, которое мы положили на язык. В действительности, весь организм участвует в этом процессе и готовится принять сахар, трансформировать его, переварить и направить туда, где есть в нем потребность. Но нашего сознания достигает только то, что происходит в нейро-сенсорной сфере. После прохождения пищи через глотку все остальное разворачивается совершенно бессознательно. И наоборот, все что происходит на моторно-пищеварительном полюсе, находит свое отражение в головном полюсе, ибо именно так мы осознаем результат наших движений, что позволяет нам их контролировать.
Нормальное состояние подразумевает равновесие между этими полюсами. Если один из полюсов становится слишком активным, нужно чтобы равновесие было восстановлено. Решением этой задачи занимается ритмическая система, главным «действующим лицом» которой является сердце. Последнее функционирует одновременно и как нейро-сенсорный орган, который чувствует все, что идет сверху и снизу, а также как плотина, которая ограничивает и направляет кровяной поток с целью гармонизации двух тенденций. Одной из главных помех на пути развития знаний о физиологии кровообращения была идея сравнивать сердце с механической помпой, с насосом.
В цикле лекций для врачей 1920 г. Р. Штейнер говорил: «В первую очередь происходит обмен между жидкими пищевыми субстанциями и газовыми элементами, получаемыми при дыхании. Этот обмен должен быть подробно изучен. Он заключается во взаимодействии сил. Все, что взаимодействует, попадает в сердце, перед тем как вступить в различные виды обмена. Сердце выступает в роли собирающего сосуда, в роли плотины между тем, что можно назвать низшей деятельностью организма — поглощение и переработка пищи — и высшей деятельностью, внутри которой дыхание находится на самом нижнем месте. Собирание субстанций в сердце происходит ритмически непрерывно, и главное здесь заключается в том, что сердечная деятельность является результатом процесса обмена между жидкими пищевыми субстанциями и поглощенным воздухом. Все то, что проявляется в сердце, все, что можно в нем наблюдать, должно рассматриваться, как следствие, и должно быть проанализировано в его механическом аспекте» (Р. Штейнер. Духовная наука и медицина (GA 312). Духовное познание, Калуга, 2000. // Steiner R. Geistewisseenschaft und Medizin. Dornach, 1990). Экспериментальные подтверждения. Лишь недавно эта концепция сердца как органа поддержания равновесия была проверена, причем двумя различными путями. Профессор Мантойфель (Manteuffel-Szoege L. et al. Reflexions sur la nature des fonctions mecaniques du coeur. / Minerva Cardioangiolica Europea, VI, 261—267, 1958. Manteuffel-Szoege Let al. Remarks on energy sources of blood circulation. Bull. Societe Inter. Chirur., XIX, 371— 374, 1960. Manteuffel-Szoege L Observation on energy sources of Blood Circulation. / Polish Med. Sience and Hist. Bull., Ill, 86, 1960. Manteuffel-Szoege L. Energy sources of blood circulation and the mechanical action of the heart. / Thorax, XV, 47, 1960. Manteuffel-Szoege L New observations concerning the haemodynamics of deep hypothermia. / Journ. Cardiovas. Surg., Ill, 316, 1962. Manteuffel-Szoege L. Haemodynamic disturbances in Normo and Hypothermia with Excluded Heart and during acute Heart Muscle failure. / Journ. Cardiovas. Surg., IV, 551, 1963. Manteuffel-Szoege L On Stopping and Restarting of Circulation in Deep Hypothermia. / Journ. Cardiovas. Surg., V, 76, 1964) в книге: «Размышления о природе механических функций сердца», а также более чем в десятке других работ, написанных им в 60-е годы, приводит описание опытов над собаками с отведением кровообращения за пределы сердца. Он констатирует, что при этом дебет в минуту значительно увеличился. Если бы сердце было помпой, мы констатировали бы тогда уменьшение или полную остановку кровообращения. У детей с врожденным пороком сердца также наблюдается значительное увеличение дебета кровообращения. Профессор Мантойфель рассказал о девятилетней девочке, весившей двадцать пять килограммов, у которой дебет кровообращения составлял 11,3 литра. Через шестнадцать дней после операции, сделанной в США, дебет составил 1,451 литра, следовательно, стал нормальным. Другие данные подтверждают вышеприведенные факты (Schreiber S.S., Rothschild M.A. Blood volume and heart. / Progress in Cardiovasc. Dis. IV, 6, May, 1962). Эмбриологи прекрасно знают, что появление кровообращения предшествует появлению сердца и пульса. В дальнейшем мы увидим, насколько тот факт, что мы рассматриваем сердце как орган поддержания равновесия, может оказаться благотворным с точки зрения терапии сердечных заболеваний.
Стр. 158. Сердце — не только центр ритмической системы, но и всего человеческого существа. Его нельзя рассматривать изолированно, так как оно составляет одно целое со всей системой кровообращения, включающей все артерии, вены, капилляры и саму кровь.
Мы уже видели ранее, что сердце не следует уподоблять насосу. Это ложное представление настолько укоренилось в нас с детства, что нам трудно себе представить, что не сердце приводит кровь в движение, а наоборот, именно кровь заставляет сердце работать. Однако не только опыты Мантойфеля, о которых мы уже говорили, а и исследования Старлинга подтверждают это. Последние заключаются в подключении к сердечно-легочному кругу системы трубочек, моделирующей большой круг кро¬вообращения. Как только кровь приходит в движение по этой системе и достигает сердца, сердце начинает сокращаться. Причем происходит это и после перерыва в несколько часов, и даже в несколько дней. Главенство крови, таким образом, совершенно очевидно.
Благодаря своему теплу, подвижности, роли в процессах обмена и, наконец, выраженной способности к регенерации (эритроцит живет лишь около месяца), кровь принадлежит к полюсу метаболизма и полярна нейро-сенсорной системе. Сердце же является местом встречи этих двух полюсов, оно их уравновешивает, гармонизирует. Эксперимент Старлинга позволяет увидеть и кое-что другое: когда к сердцу направлен кровяной поток, то в первой фазе оно реагирует ростом амплитуды сокращений (т.е. возрастает объем сердечного выброса), а во второй фазе — учащением сердечного ритма. Благодаря этим двум реакциям увеличивается минутный объем. Мы не осознаем изменений дебета крови в сердце, но способны удивительным образом осознавать учащение ритма; важно понять, что это последнее происходит из-за увеличения венозного притока, то есть вследствие каких-либо изменений в метаболизме.
Поступление венозной крови в сердце провоцирует диастолу. За этим центробежным процессом дилятации (расширения) следует нейро-сенсорная центростремительная реакция сокращения (систола). В диастоле сердце подчиняется силам метаболического полюса — оно округляется, теряя свою форму; напротив, в систоле силы нейро-сенсорного полюса сжимают его, возвращая ему его исходную форму. Таким образом диастола и систола выражают два полярных процесса. В норме они ритмически сменяют друг друга. Но у людей разных типов преобладание диастолы и систолы выражается вплоть до физической формы сердца: у пикнического типа, с присущим ему преобладанием метаболического полюса, сердце более округло, у нейро-сенсорного — «лептосомного» — оно вытянуто.
Если увеличение дебета и ускорение ритма отражают интенсификацию метаболических процессов, что наблюдается после приема пищи или во время лихорадки, то его замедление, напротив, отражает доминирование нейро-сенсорных процессов. Это можно наблюдать при раздражении блуждающего нерва, паракардиальном рефлексе, менингизме, энцефалитах и при ряде других заболеваний, сопровождающихся уменьшением метаболизма. Мы констатируем также замедление ритма во время острой боли, которая, как мы знаем, обусловлена преобладанием процессов сознания. Напротив, понижение активности нейро-сенсорного полюса приводит к ускорению ритма, что мы можем наблюдать при бульбарном параличе, некоторых полиневритах, при ряде интоксикаций, например, при отравлении белладонной.
Вариации ритма на протяжении человеческой жизни отражают ту же тенденцию: у ребенка с его интенсивным метаболизмом пульс учащен, тогда как у старика замедлен.
В норме сердце сокращается 72 раза в минуту. Если частота дыханий составляет 18 в одну минуту, то мы насчитываем на 4 сердечных цикла один дыхательный. Это соотношение 4/1 имеет тенденцию к увеличению у людей пикнического типа до 5/1 и к уменьшению до 3,5/1 у людей лептосомного типа. Этот тест нужно всегда проводить при осмотре больного, поскольку изменение этого соотношения свидетельствует о попытке сердца восстановить утраченное равновесие между «полюсами» и указывает на трудности, которые сердце встречает при выполнении этой задачи. Любое отклонение вверх или вниз является ранним и очень тонким симптомом, который не следует упускать из виду.
Таким образом, сердце — место встречи основных полярных сил организма, где эти полярности компенсируются и уравновешиваются. Сама по себе ритмическая система заболеть не может, ее сущностью является гармония, следовательно, здоровье. Напротив, ее главный физический орган — сердце — может повреждаться, если требуемые усилия для компенсации превышают его возможности, особенно, если эти усилия запрашиваются от него постоянно. Тем самым заболевания сердца по сути отражают доминирование одного из полюсов. Они вторичны и подчас развиваются в течение многих лет, поскольку сердце всегда стремится установить гармонию. Исследование повреждений сердца дает относительно мало информации о самих болезненных процессах. Необходимо изучать патологию во времени, используя углубленный анамнез. Только понимание самих болезненных процессов, приводящих к поражению сердца, становится для врача правильной предпосылкой профилактики и лечения сердечных заболеваний.
При преобладании метаболического полюса интенсивный поток крови «снизу» имеет тенденцию перегружать сердце, переполнять его. Диастола, в некотором смысле, становится сильнее систолы, формирующейся под воздействием структурирующих сил верхнего полюса. Со временем сердце начинает уступать этому натиску обмена веществ и дилятируется. Функционально этот процесс может усиливаться вплоть до асистолии.
Ритмы человека связаны с ритмами космоса. Некоторые из них находятся в прямой зависимости от внешне зримого движения планет или земли. Другие же интериоризированы, то есть стали внутренними телесными ритмами, сохраняя лишь как бы «воспоминания» о своем космическом происхождении. Таков, например, менструальный цикл, являющийся воспоминанием, отражением лунного ритма (28 дней), но уже не находящийся, как правило, в прямой связи с внешним движением луны по небосводу.
Если мы рассмотрим ритм дыхания, который равен 18 дыхательным циклам в 1 минуту, то за сутки мы получим 25.920 дыхательных циклов (18x60x24=25 920). Эта цифра равна продолжительности солнечного (платонического) года, выраженного в земных годах. Теперь, двигаясь в обратном направлении, разделим платонический год на 12 и мы получим платонический месяц, равный 2160 земным годам. Это среднее время, за которое точка весеннего равноденствия проходит одно созвездие Зодиакального круга. Разделим теперь этот платонический месяц на 30, и мы получим 72 земных года, т. е. среднюю продолжительность человеческой жизни. Она, следовательно, равна одному космическому или платоническому дню. Но 72 — это также и средняя частота сердечных сокращений в минуту. Эти, на первый взгляд, абстрактные исчисления показывают нам, сколь прямо и четко сердечный ритм человека связан с солнечным ритмом.

[Вадим Асадулин]

Сообщение от Вадим Асадулин

Интересная гипотеза ветеринара:
… сокращение стенок кровеносных сосудов происходит под воздействием энергии сверхвысокочастотного переменного электромагнитного поля, образующегося вокруг текущей по ним артериальной крови. Это поле в свою очередь является результатом протекающего в эритроцитах сверхвысокочастотного переменного электрического тока. Источником этой энергии служат процессы сгорания сурфактанта и неферментативного СРО НЖК мембран эритроцитов в легких при дыхании. Сверхвысокочастотное электромагнитное поле крови модулируется низкочастотными электромагнитными волнами, распространяющимися от сердца по всему телу. Поэтому мы видим синхронное сокращение стенок артерий в такт сердечному – пульс.
Энергия транспортируется эритроцитами из легких в ткани, где расходуется на запуск таких же процессов СРО НЖК мембран митохондрий и получение энергии в виде электронного возбуждения и протонного излучения. Если этого сброса энергии эритроцитами не происходит, и они транзитом проходят венозное русло, то можно наблюдать пульсацию крупных вен, как, например, при заболевании анаплазмозом.

Гипотеза ветеринара получила неожиданное продолжение.
Острый гранулоцитарный анаплазмоз обнаружен и у человека:
http://ipm.rat-info.ru/files/erlihio...naplazmozy.pdf
А нет ли хронической формы у злостных гипертоников, у которых не выявляются механические причины?