Только прижизненная микроскопия с микрокиносъемкой позволила наблюдать и регистрировать поведение опухолевых клеток in vivo в циркулирующей крови, в частности на ранних стадиях прикрепления к эндотелию. С помощью этого метода исследователям удалось показать, что отдельные живые опухолевые клетки или комплексы клеток прилипают к эндотелию, а иногда снова отрываются от него и опять начинают циркулировать в крови. При фиксации опухолевых клеток на эндотелии уже в первые 20 мин образуется пристеночный тромб, который включает эти клетки, лейкоциты и лимфоциты, окруженные тонкой сетью фибрина [2, 35, 36].
Эндотелий утрачивает свою нормальную структуру и подвергается инфильтрации лимфоцитами и лейкоцитами. При этом мелкие сосуды вскоре оказываются полностью обтурированными тромбами. Описанные наблюдения можно представить приведенной ранее схемой.

http://www.medical-enc.ru/fermenty/p...stazov-3.shtml

И далее:

Фибрин играет центральную роль в процессах свертывания крови и фибринолиза. Возникновение метастазов тесно связано с этими процессами, так как начинается с образования тромбов вокруг раковых клеток. Следовательно, фибрин занимает центральное место и в механизме метастазирования опухолей.
Как показали многие авторы, для ряда экспериментальных опухолей характерно высокое содержание фибрина [21, 39, 40, 41, 44, 45]. Дей в опытах на крысах с лимфосаркомой Мёрфи показал, что меченый фибриноген накапливается в опухолевых клетках. Повышенное содержание фибрина найдено и в опухолях человека [42]. В лимфосаркоме Мёрфи у крыс можно обнаружить 15—25% 131I-фибриногена, введенного внутривенно.
Содержание фибриногена в раковой ткани в 4— 15 раз выше, чем в нормальных тканях. Однако после введения животным протеаз, гепарина или варфарина (антикоагулянт) количество фибриногена в опухолях уменьшается на 60—80%.
Как показало радиоавтографическое исследование, после введения кроликам радиоактивного фибриногена и взвеси клеток карциномы V2 фибриноген накапливается в микротромбах, образующихся вокруг раковых клеток, прилипших к эндотелию. Только такие опухолевые клетки и адсорбируют фибриноген, тогда как клетки, свободно циркулирующие в сосудистой системе, не обладают никаким сродством к этому веществу и погибают, не образуя метастазов [35].
Судя по результатам всех опубликованных до сих пор исследований, раковая клетка прикрепляется к стенке сосуда и вызывает здесь образование микротромба. Из этого следует, что на процесс метастазирования можно было бы повлиять с помощью фибринолитических средств или антикоагулянтов, так как они вызывают тромболиз или фибринолиз. В 1953 г. Лоуренс [47, 48] впервые показал, что предварительное введение животным гепарина снижает частоту успешных трансплантаций экспериментальных опухолей на 70%. После внутривенной инъекции клеток карциномы V2 все кролики, не получавшие гепарина, погибали от тромбоза легочных сосудов.
Гепарин, введенный перед инъекцией раковых клеток в дозе 5 мг/кг, полностью предотвращал легочную эмболию. Если гепарин вводили на протяжении 60 дней, опухоли в легких возникали менее чем у 20% животных, в то время как у выживших контрольных животных они развились в 100% случаев.

http://www.medical-enc.ru/fermenty/p...stazov-4.shtml