Адаптация организма к отсутсвию поступающей извне пищи (голодание) проходит в несколько сменяющих друг друга стадий. В 1-3-и сутки (I стадия пищевого возбуждения) в организме осуществляется нейроэндокринная перестройка. Симпато-адреналовая система посредством своих медиаторов - адреналина и норадреналина - мобилизует резервы “первого звена” - легкодоступные углеводы в виде гликогена, а также перестраивает нейроэндокринную регуляцию сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. Эта реакция во многом несовершенна. Катехоламины (адреналин, норадреналин) не только мобилизуют внутренние резервы, но и приводят к их усиленным тратам; повышается основной обмен. Проведенные научные расчеты показывают, что доля углеводов в энергообеспечении организма составляет в первые сутки полного голодания в среднем 80%, а доля жиров 10-15%, во 2-3-и сутки 40-60% и 30-40% соответственно. Таким образом, к третьим суткам голодания в 1,5 раза уменьшается использование углеводов в качестве источника энергии, одновременно более чем в 2 раза возрастает мобилизация жировых ресурсов (триглицеридов, холестерина). Это имеет большой физиологический смысл. Ведь запасы углеводов невелики (до 0,5-0,8 кг гликогена в составе печени и скелетных мышц) их полное окисление обеспечивало бы организм энергией лишь в первые сутки. Жировые энергетические резервы неизмеримо выше. В среднем у человека массой 70 кг содержится до 12-16 кг жировой ткани, что эквивалентно 100 150 тыс. ккал. Этих запасов достаточно для поддержания основного обмена веществ в течение 50-70 сут.

II стадия (нарастающего кетоацидоза) длится с 3-4 до 7-9 суток полного голодания. В этот период отмечается нарастающая кетонемия, кетонурия и метаболический ацидоз, что, так же как и повышение в крови непрямого (свободного) билирубина, является своего рода “платой” за адаптацию, которая на этом этапе еще остается несовершенной. С началом активной мобилизации жировых депо организма (подкожно-жировой слой, сальник, брыжейка) наибольшая метаболическая нагрузка приходится на печень. В этом органе осуществляется расщетение триглицеридов до свободных жирных кислот с их последующим окислением, а также синтез липопротеидов высокой и низкой плотности. С 5-7-х суток полного голодания отмечается умеренная холестеринемия (до 6,5-7,5 ммоль/л), которая является преходящей, так как холестерин активно используется для синтеза желчных кислот и кортикостероидных гормонов. В печени из жирных кислот синтезируются кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и роксимасляная кислоты), играющие роль основного источника энергии (до 60-70%) для мозга, сердечной и скелетных мышц. С 3-4-х суток полного голодания организм начинает функционировать более экономично. Уменьшается ударный сердечный выброс и частота сердечных сокращений. Снижается основной обмен (до 30-50% от исходного). Параллельно снижению уровня адреналина и норадреналина в крови возрастает концентрация кортикостероидных гормонов (кортизола, гидрокортизона, альдостерона).

Стадия компенсированного кетоацидоза наступает с 7- 9-х суток полного голодания, с началом активного использования кетоновых тел. В эти сроки кетонемия уменьшается и метаболический ацидоз компенсируется, что соответствует “кетоацидотическому кризу” и проявляется улучшением самочувствия, уменьшением чувства голода, слабости, головных болей. Происходит относительная стабилизация метаболизма, экономизация функций стресс-лимитирующих физиологических систем. В крови повышается содержание глюкозы {глюконеогенез из кетоновых тел и глюкогенных аминокислот), гипертриглицеридемия и холестеринемия уменьшаются. Возрастает в 1,5-2 раза активность ферментой переаминирования - АлАТ и АсАТ. До 14-20-х суток полного голодания не происходит существенного использования белковых структур организма (плазменного и мышечного белка). От 70 до 90% общего расхода энергии обеспечивается за счет окисления триглицеридов жировых депо и кетоновых тел. Адаптация организма к условиям голодания становится более совершенной. Если при этом не происходит экстренных затрат энергии (физические перегрузки, травмы, термические воздействия и др.), организм человека способен выдержать голодание в течение 1-2 мес. и более.

В клинических условиях возможно использование дозированного (назначенного врачом) голодания как эффективного метода адаптивной “стресс-терапии”. Перестройка метаболизма на эндогенное питание за счет преимущественного использования жировых субстратов (триглицеридов, холестерина) и продуктов их окисления (кетоновых тел) создает физиологический покой для большинства органов и систем организма. Уменьшается выработка пищеварительных секретов (слюна, соляная кислота, пепсин, желчь, панкреатические ферменты), не используется в полном объеме ферментный конвейер мембранного транспорта тонкой кишки. Замедляются многие ферментативные процессы (синтез белка, триглицеридов, гликогена), что позволяет дать организму своего рода “передышку” и “отдых”. В физиологически более выгодных условиях находятся сердечно-сосудистая и мочевыделительная системы организма. Сердечная мышца начинает работать не только более экономично, но и более эффективно. Удлиняется диастола и сокращается систола сердца, снижается ударный и минутный выброс крови, общее периферическое сопротивление сосудов. Уменьшение образования конечных продуктов белкового катаболизма (остаточный азот, мочевина, креатинин) приводит к уменьшению фильтрации в почках и снижению суточного диуреза. Общая потребность организма в жидкости снижается до 1-1,5 л в сутки. Активно используется экстрацеллюлярная жидкость, что позволяет уменьшить внеклеточный тканевый сектор без существенного снижения объема плазмы крови.

Физиологически выгодные изменения в организме позволяют использовать дозированное голодание при лечении больных с недостаточностью кровообращения, гипертонической болезнью I-II стадии, атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Положительный эффект отмечается у больных с бронхиальной астмой, аллергозами любой природы, что объясняется определенными положительными сдвигами в организме больных: снижением выраженности сенсибилизации и антигенемии; повышением содержания биологически активных веществ (БАВ); стимуляцией глюкокортикоидной функции надпочечников; снижением гиперреактивности слизистой бронхов и т. д. Тонкое регулирующее влияние на обменные процессы позволяет рекомендовать лечебное голодание пациентам, страдающим остеохондрозом, полиостеоартрозами обменно-дистрофического генеза, алиментарно-конституционным ожирением.

В основе лечебного эффекта дозированного голодания лежит стимуляция репаративных процессов в организме, гибель малопотентных и «больных» клеток, активное выведение конечных продуктов обмена веществ и токсинов, включая метаболиты лекарственных веществ, элиминация антигенной пищевой нагрузки.

При длительном голодании развивается охранительное торможение ЦНС как защитная реакция организма на чрезвычайное стрессовое воздействие. Небольшие сроки лечебного голодания оказывают психостимулирующее действие, тогда как при более продолжительном голодании достигается седативный эффект, который вновь сменяется стимулирующим влиянием в период восстановительного диетического питания. Лечение голодом называют «охранительно-стимулирующей терапией». Закономерности динамики психического состояния пациентов в процессе РД Т позволяют использовать их при лечении неврозов, реактивных состояний, психопатий и малопрогредиентной шизофрении в фазе компенсации.