Щас
rid будет очень больно мозгам, жесткая биохимия. Но ты поймешь
Свободные жирные кислоты - это, вообще-то сильный растворитель сродни бензину, поэтому допустить их соприкосновение с сосудами и вообще тканями тело никак не может. Всегда насаживает по три кислоты на глицериновую вилку. Глицерин - трехатомный спирт, углевод. В таком виде эта конструкция называется триглицеридом.
Насаженные на глицериновый трезубец жирные кислоты, опасности не представляют, и наощупь напоминают жидкое масло, если просто "вилки" без ничего, или напоминают сало, если вилки запакованы так сказать в вакуумную пленку (мембрану жировых клеток - собсно та форма, которая у нас в теле хранится).
Т.о. для того, чтобы в брюшке отложился жир, нужны две составляющие - сами свободные жирные кислоты и глицерин. Первые приезжают из кишок на хиломикронах (очень большие белковые контейнеры для перевозки триглицеридов по крови), если жир пришел с пищей, либо экспортируются из печени в виде других контейнеров (помельче) - липопротеидов низкой плотности), наполненных триглицеридами - при обжорстве углеводами, особенно фруктозой или алкоголем.
Тело хитрое. И занимается перепроверкой и перепаковкой по многу раз. Ну, например, из масла поступившего в пищу (триглицериды в чистом виде), в кишках эти триглицериды разрушаются, свободные жирные кислоты вынимаются и тут же (пока не нанесли вред окружающим тканям) насаживаются на свой глицерин, выработанный телом. Свиной или оливковый глицерин тело не принимает - ни-ни.
Но даже когда хиломикрон пришвартовался к жировой ткани, и привез с собой человеческие триглицериды (пусть и с неродными жирами, насаженными на трезубец), жировая ткань так просто их не возьмет. Через каскад реакций приехавший триглицерид будет снова разобран на глицерин и свободные жирные кислоты, а последние уже запакованы в триглицерид внутри самой жировой ткани. И в таком виде уже будут лежать до мобилизации или до ре-этерификации, как писалось выше.
С жирными кислотами понятно. Они приезжают из пищи или синтезируются печенью. Откуда жировая ткань берет свой глицерин, если не принимает "транспортный" ? В условиях достатка глюкозы и инсулина (то есть обычно после стандартной еды), глюкоза заходит в жировую ткань тем же способом, что и в мышечную - через белок-транспортер GLUT4 (зависимый от инсулина), и из этой глюкозы клепается глицерин-3-фосфат, та самая вилка, только уже так сказать протертая, помытая и готовая к насадке свободных жирных кислот.
Если мы голодаем или питаемся белком-жиром, то инсулин низкий, глюкоза на вес золота, и этот механизм не работает. А запасать жир надо, если съели много (кетодиета) и надо для ре-этерификации. Кстати, побочный плюс ре-этерификации (выше писалось что это энергозатратный процесс) - термогенез, то есть банальное согревание тела.
Так вот, при низком инсулине GLUT4 не работают, так как глюкозы дефицит и ее просто неоткуда в жировую ткань загонять. Глицерин жировая ткань синтезирует в этом случае через
глицеронеогенез. То есть берет глюкогенные аминокислоты, остатки лактата, пирувата и метаболизирует их в глицерин-3-фосфат, ту самую вилку.
Главный фермент, управляющий этой кухней, называется PEPCK (звучит забавно - "пепси-кей") - при переводе на русский - фосфо-енол-пируват-карбокси-киназа.
Был проведен эксперимент - искусственно снижали активность этого "пепси-кея" с помощью спец. вещества. И это приводило к диабету 2-го типа. Потому что продукция глицерин-3-фосфата снижалась, жиры нормально не удерживались в адипозной ткани, цикл ре-этерификации рвался, и наблюдали типичное для диабета непрерывное подтекание жиров из тканей в кровь.
Чтобы тут вопросов не возникло, в процессе "подтекания" и вообще нормальной мобилизации жира, свободные жирные кислоты ессно в кровь не поступают (токсичны и опасны). Они, как только были сброшены с глицериновой вилки, насаживаются на альбумин - транспортный белок крови и в таком виде уже идут в место топки - в мышцы.
Т.к. жирные кислоты - это предпочитаемое топливо для мышц, то утилизация глюкозы мышцами при наличии больших кол-в жира снижается, глюкоза накапливается в крови, приводя к гипергликемии.
Соотв. есть обратный класс лекарств, стимулирующих фермент "пепси-кей" (тиазолидиндионы - TZD, торговое название - глитазон и похожие). Т.о. они восстанавливают производство глицерин-3-фосфата жировой тканью, восстанавливают и глицеронеогенез, и цикл ре-этерификации. Концентрация жирных кислот в крови снижается, мышцы в таких условиях любят запасать и жечь глюкозу, лишняя глюкоза уходит из крови. И состояние нормализуется. Увы, до прекращения действия лекарства и стимуляции "пепси-кея".