[Витя]

Когда находишся на голодании или выходишь из него становишся просветлённее, умнее, всё доходит лучше. И вот, думая о причинах рассеянного склероза, я всё более и более убеждаюсь, что на более существенный фактор, приводящий к болезни - это питание.
Да, об этом пишет Эштон Эмбри, но о голоде Эмбри ничего не говорит. А голод это, как раз то, что может перезагрузить программу болезни и обратить её вспять.
Важно изучит пусковой механизм и это 100% питание! Я делал тест на пищевую непереносимость в Питере и у меня было выявлено 5 продуктов: овёс, растительное масло, агар-агар, кранокачанная капуста, паприка + имунитет реагировал на грибы кандида т.е. кандидоз. Пищевая непереносимость и аллергия разные вещи, непереносимость более глубокое понятие, а аллергии ни на что нет. И по мнению Эмбри, исключив некоторые продукты питания болень будет обращена вспять и вылечена! Вот его мнение:

Основу патогенеза РС составляет проникновение иммунных клеток (Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, макрофагов) в ЦНС через стенки вен и капилляров (Трагот, 1990 г; Позер, 1993 г.). Как следствие, возникают иммунные реакции, формируется «бляшка» и, в конце концов, происходит разрушение миелина. Миелин состоит из жироподобной ткани и оборачивает аксоны нервных клеток. По своей сути, он выступает в роли изолятора нервов, и его наличие очень важно для нормальной передачи нервных импульсов. Потеря миелина приводит к ухудшению передачи импульсов и появлению большого числа неврологических нарушений, усиливающихся по мере того, как разрушается всё больше миелина.
Необходимо отметить, что в здоровом организме иммунные клетки не могут проникнуть в ткань ЦНС через стенки вен и капилляров. Это обусловлено тем, что стенки кровеносных сосудов в ЦНС отличаются от таких же, расположенных в остальной части организма, тем, что имеют близко расположенные клетки стенок, которые препятствуют проникновению иммунных клеток. Такая особенность кровеносных сосудов ЦНС называется гемато-энцефалическим барьером (ГЭБ) (Трагот, 1990 г.).
Видимо, если ГЭБ будет оставаться неповрежденным и предотвращать проникновение иммунных клеток, то тогда развитие РС будет невозможно. Как отмечает Компстон (1991 г.), один из ведущих британских исследователей РС, «проницаемость ГЭБ может рассматриваться как основной процесс заболевания». Это особенно верно, так как у всех людей есть иммунные клетки, реактивные на ткань мозга, но только у некоторых развивается РС. Как объяснил Солл (1968 г.), «отделение ЦНС начинается в эмбриональный период, похоже, еще до того, как происходит иммунологическое распознавание собственных тканей. Поэтому, по крайней мере, некоторые части нашего мозга могут вызывать иммунологическое реакции <…>, в которые напрямую будет вовлекаться и ЦНС». То есть, почти 30 лет назад было установлено, что наиболее критичным процессом РС являются нарушения в ГЭБ и атака ЦНС аутореактивными иммунными клетками. Теперь эта теория получила широкую поддержку, а Теофилипулос (1995 г.) написал в недавнем всестороннем обзоре о данном заболевании: «Было четко установлено развитие аутоиммунного заболевания, следующее после контакта антигенов с так называемыми «иммунологически запрещенными» зонами».
Данный механизм подтверждается и наблюдением повреждений на срезах МРТ. Контрастность этих срезов может быть повышена путем использования гадолиния (Миллер, 1988 г; Кермод, 1990 г.). Прохождение этого вещества через ГЭБ ясно показывает, что повреждения РС в ЦНС возникают там, где нарушена проницаемость ГЭБ, и различные вещества, включая и гадолиний, могут легко проходить сквозь стенки капилляров. Кроме того, Трагот (1990 г.) отмечает, что «преимущественно повреждения РС располагаются вокруг посткапиллярных вен», которые имеют «достаточно слабую барьерную функцию». Эти и другие свидетельства привели Позера (1987 г, 1992 г, 1993 г.) к тому, что он довольно уверенно написал в своих трудах: «для развития РС нужно, чтобы произошло нарушение непроницаемости ГЭБ» (Позер, 1993 г.). Акцент на том, что повреждение ГЭБ является ключевым в развитии РС, был недавно подтвержден и Лаи (1996 г.). Основываясь на еженедельных МРТ-срезах пациентов, он написал: «мы подтверждаем, что происходит постоянное нарушение ГЭБ, и это является обязательным условием для формирования новых повреждений».
Вторая часть патогенеза РС, которая вызывает заметно больше споров, - это причина и временной период активации аутореактивных клеток Т-хелперов, которые взаимодействуют с белками ЦНС. Здесь возможны два варианта. Первая гипотеза заключается в том, что Т-лимфоциты активируются вне ЦНС, а затем проникают через ГЭБ и атакуют миелин или другие белки ЦНС. Другая гипотеза, которая упоминалась ранее, состоит в том, что аутореактивные Т-лимфоциты активируются после того, как они пересекут ГЭБ и встретят белки ЦНС.
Я считаю, что более вероятно, когда аутореактивные Т-клетки активируются вне ЦНС. Причина такого заключения состоит в том, что РС – лишь одно из многих аутоиммунных заболеваний, а в других заболевания, между тем, стенки капилляров являются нормальными. То есть, при всех остальных заболеваниях активация Т-лимфоцитов происходит вне нервной ткани, и, как я считаю, подобное верно и для РС.
Причина активации Т-клеток против белков ЦНС вне нее представляется довольно запутанной. Наиболее часто принимаемая гипотеза (Теофилопулос, 1995 г.) состоит в том, что пептиды (фрагменты белков) чужеродных антигенов, презентируемые для Т-клеток макрофагами (другим видом иммунных клеток), могут походить на фрагменты собственных белков ЦНС, исходя из молекулярной структуры. Такое явление молекулярной мимикрией и упоминалось ранее. Экспериментальные данные ясно показали, что подобный механизм, связанный как с едой, так и с вирусами, может приводить к активации Т-лимфоцитов против различных собственных белков организма (Сингх, 1989 г; Остенстат, 1995 г.). То есть, молекулярная мимикрия действительно является начинающим фактором в патогенезе РС.
Таким образом, довольно очевидно, что основной частью патогенеза РС является активация аутореактивных Т-клеток как внутри, так и вне ЦНС, и что у человека с РС существуют клетки подобного рода. Эти клетки запускают ряд иммунных реакций, которые приводят к разрушению миелина различными иммунными элементами (например, макрофагами) (Трагот, 1990 г.). Интересующиеся лица могут обратиться к прекрасному обзору Штейнмана (1993 г.) по аутоиммунным заболеваниям в целом и РС в частности. Другие статьи в этом же выпуске «Scientific American» дают хороший обзор по иммунологии.

И он настаивает на том, что рассеянный склероз возникает по причине неправильного питания. Ни один врач мне на это даже не намекнул!
В книге Эштона Эмбри (Ashton Embry) – Питание и РС всё доказано и рассказано. Уважаемые читатели моего дневника, питание - вот причина этого страшного заболевания! Но почему так получилось? Я например, должен был получить майора в августе, как и друзья(службу начал с 17 лет), которых поздравляю, очень уважаю и люблю! Почему до капитана я не дослужил 1 года и меня парализовало с первым обострением, через месяц после собственной свадьбы? Дело в том, что что-то запустило рассеянный склероз и этот фактор повышенная кишечная проницаемость! Об этом пишет Эштон Эмбри. Вот взгляд российских учёных http://www.ortho.ru/4_Thema/LGS_1.htm Они, кстати тоже, связывают аутоимунные заболевания с фактором "прохудившейся кишки".
И вот, то, о чем не пишет никто, пишу я. Как восстановить "прохудившуюся кишку" - метод очень простой - голодание! Это, как перезапуск системы переваривания и усвоения пищи, доведения полезных веществ до каждой клеточки. Да, я понял это заканчивая 3 голодание, но я не отказываюсь от метода, да хромаю, но хоху без палок и костылей и без посторонней помощи, что было полгода назад! То, что было, вспоминаю, как страшный сон. И я думал: или быть растением и обузой для семьи или быть мужчиной, защитником, достойным отцом, здоровым и сильным, вообщем тем, кем я был до болезни. Я выбрал второе.