Разные факты и комментарии

[Илья]

А вот это уже интереснее.И давно сам ощущаю.
Василий говорил так:

Сообщение от Василий

Мое понятие на текущее время.
Организму не надо избавляться от инфекций даже на голоде.
Это не его задача,
Это даже не задача имунной системы.
Т.к. инфекции (типовые) - наши друзьяи симбиоты, а не враги.
Даже палочка коха наш друг а не враг.
Не говоря уже про хломидии, трихомы и плазмы и кишечные палочки, грипп и др.
с которыми мы живем вечно и будем жить.

На голоде они также никула не деваються. Просто
у них резко сокращаеться кормовая база, и они как популяция сходят на нет.
Если при выходе из голода в нормальной жизни опять стать хранилищем отбросов - то они снова придут на помощ нам и будут это поедать и плодиться и восполением у нас это расжижать и выводить.
Как истинные друзья помогая нам.
Если вы их станете убивать химией (а не лишением их кормовой базы) то не долго и до рака, т.к. другого способа избавдения от отбросов видимо уже не будет.

А теперь исследование....

По данным исследования американских ученых, снижение метаболизма глюкозы сокращает развитие вируса гриппа, что предполагает совершенно новый подход к борьбе с сезонными обострениями вирусной инфекции. Результаты работы, представленные на этой неделе на ежегодном собрании Американского общества клеточной биологии (ASCB), опубликованы в журнале Virology.

Ежегодные прививки против гриппа направлены на борьбу с наиболее распространенными штаммами вируса, тогда как новый подход основан на единой потребности всех его видов - необходимости глюкозы для репликации вирусной РНК.

Вирус гриппа попадает в клетку, будучи заключенным в эндоцитотический пузырек, при этом его белки HA и M2 используют кислую среду внутри пузырька для того, чтобы липидная оболочка вируса слилась с мембраной клетки и вирусный геном мог свободно проникнуть в цитозоль -внутренную среду клетки. Кислая среда внутри пузырька устанавливается и поддерживается протонным насосом клетки вакуолярного типа (VН+-АТФазой). Ученые из университета Северной Каролины в Гринсборо выяснили, как можно использовать эту зависимость для подавления репликации вируса.

Работая с зараженными клеточными культурами, исследователи обнаружили, что при увеличении в них концентрации глюкозы уровень инфицированности клеток вирусом гриппа также возрастает. Обработка клеточных культур ингибиторами метаболизма глюкозы, напротив, значительно снизила репликацию вируса гриппа. Учеными также было показано, что развитие инфекции можно вновь усилить, добавив к клеточной культуре АТФ - основной источник энергии для жизнедеятельности клетки.

Работая с зараженными клеточными культурами, исследователи обнаружили, что при снижении в них концентрации глюкозы подавляется и развитие вирусной инфекции.

Изучив описанные процессы, они обнаружили, что высокий уровень глюкозы способствует сборке вакуолярной Н+-АТФазы, которая управляет проникновением генома вируса гриппа А в цитоплазму. И наоборот, при добавлении к культуре клеток ингибитора глюкозы процесс сборки молекулярного насоса подавляется.

Таким образом, ученые смогли подавить вирусную инфекцию в клеточной культуре за счет ингибирования протонного насоса вакуолярного типа, вызванного снижением уровня глюкозы. Кроме того, они добились того же эффекта путем обработки клеток химическим ингибитором гликолиза, начального пути катаболизма глюкозы, а также совершить обратный процесс - усилить репликацию вируса гриппа, снабжая клетки большим количеством глюкозы, чем обычно.

Легкость, с которой можно манипулировать течением вирусной инфекции, навела исследователей на мысль о том, что вакуолярная Н+-АТФаза может стать удобной мишенью для ингибирования вируса гриппа.

«Мы полагаем, - процитировал EurekAlert! слова Эми Адамсон (Amy Adamson) и Хиниссан Кехайо (Hinissan Kohio), авторов работы, - что изменение метаболизма глюкозы может стать потенциально новым подходом для подавления гриппозной инфекции».

[Ksun]

Народ!
Илья, Раз_Два...

Подкрепляйте инфу ссылками на источник, плиз

[Раз_Два]

Сообщение от Ksun

Народ!
Илья, Раз_Два...
Подкрепляйте инфу ссылками на источник, плиз

С удовольствием, но информация из последнего моего сообщения в этой теме взята из личной библиотеки, куда она попала с помощью сменного носителя. В сетях интернета я её не искал. Только что пробовал поисковиком, google выдаёт N-нное количество страниц. Источников много - но документ неизменно один, выбирайте себе любой.
А вообще конечно, бум подкреплять.

[Гвоздь]

Сообщение от Илья

Кто как коментирует?

Это естественно и дико одновременно. В целях самозащиты. Прекрасная иллюстрация нашей ненормальности. "Морального закона" внутри нас. Табу, которое заставляет "забыть" невыносимое, вытеснить, как подметил Фрейд. Помню спор из моего детства. Отец: "У меня совесть чиста". Брат (старший): "Перед своими иконами!" Тут вера в собственную непорочность при делах. Я себе давно сформулировал закон - нормальна только ненормальность. Нормальных нет и не может быть. Есть только недопонятые. И я, конечно, не исключение. Кстати, именно этим объясняется бессмысленность большинства споров и, в частности, на нашем сайте.

Думаю 200 лет назад в силу большей нашей дикости соответствующий процент девочек был бы гораздо выше. Лет 40 назад я был свидетелем человека (мужика, кандидата наук - чем образованнее и интеллектуальнее - тем легче иногда обмануться!), который в аналогичной ситуации со своей сотрудницей свято верил, что живот у неё растёт из-за эхинококка. Тогда над такими девчонками издевались однозначно - "да, да, конечно, ветром надуло".

Интересный термин есть в психологии конфликтов - "отделка". Угроза самооценке. Человек ищет. Вертит в своей голове свою ситуацию до тех пор, пока восприятие ситуации не перестанет вызывать у него раздражение. Иначе - нарушение психологической защиты, далее психологическая рана, воспаление или того хуже - "психологическая (иногда, логическая) опухоль" или аутоагрессия (вплоть до суицида). Продолжая аналогию с иммунитетом - своеобразная психологическая инфекция вплоть до "сепсиса". Некоторые люди (процент-то небольшой) избирательно слепнут. В итоге удаление от реальности. Чаще всего, поразительное. То же явление: в любой почти разведённой паре собственные трактовки причин расставания - диаметрально противоположные.

Так не только между людьми. Мы с моей псиной, вообще-то, неплохо друг к другу относимся. Но если она в будке, да ещё с косточкой (во кайф-то), а я рядом - она зарычит. 100%. Так и человеку мучительно и невозможно жить осуждая себя - мы в своей будке (из собственного самовосприятия и самооценок, на своей психологической территории) - те же собачки с косточкой. При срыве с ЗОЖ-рациона, кстати, тоже. Было бы интересно исследовать психологический статус (склонности, не осознаваемые установки, вытеснения) этих девочек. Вплоть до воспоминаний в гипнозе.

[Илья]

Сообщение от Вадим Асадулин

E. Waris, M. Eskelin, H. Hermunen et al. (2007) в 1987 г. с помощью МРТ обследовали 32 финских призывника в возрасте от 20 лет с болями в нижней части спины, препятствующими их военной службе. У 70 % была обнаружена дегенерация одного поясничного диска. В 2003 г. эти пациенты были повторно обследованы с помощью МРТ, и у всех были выявлены дегенерации поясничных дисков (в среднем – трех). Не было выявлено разницы в клиническом течении поясничной боли у лиц с дисковой дистрофией и ее отсутствием (Waris E. et al., 2007).
E. Carragee, B. Barcohana, T. Alamin et al. (2004) провели проспективное исследование развития поясничной боли у 50 добровольцев без боли при первичном обследовании. При первичном обследовании проводилось МРТ сканирование, психометрическое обследование, далее в течение 4-х лет – опрос и психометрическое обследование. У 60 % были выявлены дистрофические изменения дисков. Через 4 года было проведено повторное МРТ исследование, существенных изменений результатов сканирования не было обнаружено. Не выявлено достоверных различий возникновения болевого синдрома у лиц с МРТ-признаками остеохондроза и без них. Выявлена сильная корреляционная связь с психологическими и социальными проблемами (Carragee E.J. et al., 2004).
Позднее эти же авторы в течение 5 лет проводили МРТ-мониторинг 200 пациентов для определения, насколько новые и серьезные эпизоды боли в нижней части спины связаны с изменениями дисков. У 25 % (51 чел.) имелись эпизоды выраженной поясничной боли, в том числе у 3 из 51 чел. (6 %) – с корешковой симптоматикой. МРТ-исследование, проведенное в течение 12 недель после приступа острой поясничной боли, не выявило достоверных изменений в межпозвонковых дисках (Carragee E. et al., 2006).

Вижу это в своей практике ежедневно: при болях в спине не позвоночник виноват,а внутренние органы... То же самое зачастую при болях в конечностях.Организм предупреждает!

[Ромашка]

Над генами: когда приобретенные признаки передаются по наследству.

... Проделав колоссальную работу по анализу данных, учёные сопоставили смертность от диабета и сердечно-сосудистых заболеваний со статистикой урожаев и цен на еду. Казалось бы, всё предсказуемо: если мы слишком много едим, то больше болеем. Но результаты оказались гораздо интереснее. Выяснилось, что доступность еды в детском возрасте влияет не только на текущее, но и на последующие поколения. Причём влияет негативно. Другими словами, если ваш отец или даже дед выросли в условиях голода – ваши шансы развить диабет или атеросклероз значительно падают.

... рассмотрим сам факт передачи «информации о голоде» по наследству. Налицо типичный ламаркизм: «упражнение» организма, «закалённого» голодом, передаётся по наследству и сохраняется по крайней мере в течение двух поколений. Разве это не противоречит генетике? На самом деле, «надгенетическое» наследование не противоречит, а дополняет представления о последовательности ДНК как носителе генетической информации.

Наиболее известным способом передать признак по наследству в обход последовательности ДНК является её химическая модификация. Участки ДНК не равнозначны: какие-то из них считываются активно, какие-то – «молчат». Метилирование (то есть добавление небольшой химической группы из одного атома углерода и трёх атомов водорода) к одному из нуклеотидов ДНК может приводить к «выключению» гена, в состав которого входит этот нуклеотид. После деления клетки ДНК удваивается: каждая клетка наследует свою копию. Оказывается, в таких случаях может копироваться и «рисунок» метилирования! Наконец, метилирование может передаваться по наследству: метилирование ДНК зародыша будет «скопировано» с метилирования ДНК сперматозоида и яйцеклетки. Грубо говоря, помимо собственно генов мы можем наследовать информацию о том, какие гены работают, а какие – нет. Помимо метилирования существует масса других механизмов, но принципиально они схожи.

Теперь представьте, что на метилирование ДНК может воздействовать среда. Это гораздо проще представить, чем прямое изменение средой последовательности ДНК. Например, голод в Оверкаликсе вызывает у его малолетних жителей повышенное выделение некоего гормона А. Этот гормон воздействует на клетки организма (в том числе на формирующиеся яйцеклетки или сперматозоиды) и вызывает в них производство фермента Б. Этот фермент, в свою очередь, либо метилирует, либо, наоборот, убирает метилирование с определённого набора генов, таким образом меняя распределение «включённых» и «выключенных» генов – а так как процесс происходит и в предшественниках половых клеток, он зафиксируется и в будущем потомстве оверкаликсских детей.

С другой стороны, есть масса примеров наследования приобретённых признаков, в которых социальный компонент обнаружить сложно. Например, как показывает исследование на крысах, никотин при беременности воздействует не только на сам плод, но и по крайней мере на два последующих поколения, вызывая у них повышенную склонность к астме и другим лёгочным нарушениям. Похожие результаты были получены для алкоголя и ряда других психоактивных веществ. Важно подчеркнуть, что в этих работах после первичного воздействия токсина на организм матери или отца последующие поколения никогда не сталкивались с исследуемым веществом. Последствия, таким образом, сохранялись в потомстве независимо от прямого эффекта.

Вся статья: РИА Новости http://ria.ru/studies/20131225/98633...#ixzz2oYR6RUWm

[qaz]

РИА Новости.

Генетики раскрыли причину уязвимости латиноамериканцев к диабету
Мутации в гене SLC16A11, который отвечает за переноску питательных веществ в клетках, оказались причиной того, почему жители Мексики и иных латиноамериканских стран страдают от диабета почти в два раза чаще, чем обитатели других регионов Земли, заявляют генетики в статье в журнале Nature.
"До сегодняшнего дня подобные исследования проводились среди людей с европейскими и азиатскими корнями, из-за чего мы пропускали "плохие" гены, встречающиеся среди других популяций. Расширив поле наших исследований и включив в него представителей Мексики и Латинской Америки, нам удалось найти один из самых серьезных факторов риска, способствующих развитию диабета. Его дальнейшее изучение поможет нам определить новые пути лечения диабета и лучше понять его природу", — заявил Хосе Флорес из Гарвардского университета (США). Флорес и его коллеги проводили масштабное исследование геномов жителей Мексики и некоторых других стран Центральной и Южной Америки в рамках научного консорциума SIGMA. Главной целью этого коллектива генетиков выступало раскрытие причин того, почему латиноамериканцы страдают от диабета второго типа гораздо чаще, чем европейцы или азиаты. В общей сложности ученые расшифровали и проанализировали 8,2 тысячи геномов и выделили в них свыше 9,2 миллиона однонуклеотидных полиморфизмов (SNP), мутаций в одну "букву" ДНК. Сравнив различия в наборах SNP, авторы статьи с удивлением обнаружили, что почти всех диабетиков объединяет одна и та же мутация в гене SLC16A11. По словам ученых, этот участок генома отвечает за сборку молекул белков, отвечающих за транспортировку различных питательных веществ внутри клетки. Появление мутации хотя бы в одной из копий этого гена увеличивает шанс на развитие диабета на 25%, а наследование двух поврежденных версий от матери и отца удваивает эти шансы. В своих следующих работах авторы статьи намерены изучить, как SLC16A11 влияет на развитие диабета и почему эта мутация не встречается среди европейцев и азиатов.

http://m.ria.ru/studies/20131225/986473482.html

[Виктор8]

Какие продукты продают в магазинах

Британские журналисты шокировали общественность: выяснили, сколько на самом деле лежат в магазинах «свежие» продукты.

Нажмите тут для просмотра всего текста

Свежие продукты растут в цене быстрее других, однако само понятие «свежий» становится все более растяжимым. На днях британская Daily Mail провела эксперимент: в четырех гипермаркетах было приобретено 12 образцов «свежей» рыбы. Экспертизы показали, что треть образцов была старше десяти дней, шесть – на пределе приемлемого уровня (7–10 дней) и только два были действительно свежими, то есть не старше 2–3 дней. Тема трехнедельной рыбы хорошо пошла. Опубликованы данные, согласно которым «свежесть» большинства продуктов на полке не более чем миф – просто из-за времени доставки и обработки. Импорт из сельскохозяйственных стран с более благоприятным климатом вытесняет местные продукты, да и местный продукт может идти до полки дольше импортного.

Британские эксперты говорят, что возраст «молодой» картошки может быть до семи месяцев, в целом же картофель может продаваться в возрасте больше года. В большинстве стран (и в России тоже) как таковых требований к срокам годности овощей и фруктов нет, просто запрещена торговля продуктами с признаками гниения. А картофель благодаря обработке, подавляющей прорастание, действительно долго хранится. Правда, «нормальным» считается все-таки срок не более двухсот дней.

Существование свежих морских даров возможно только в странах-производителях. Даже если продукт продается под видом свежего, скорее всего, его просто разморозили. А значит, плавать в море он мог и год назад.

По российским нормам, срок реализации обычного яйца – 25 дней, диетического – 7. Однако в британской статье утверждается, что свежим яйцо может считаться только в течение первых 10 дней, после этого оно становится более жидким и теряет потребительские свойства. На деле, значительная часть яиц попадает на полку по истечении этого срока или близко к его концу.

Возраст популярного в Великобритании охлажденного мяса из Новой Зеландии составляет не менее двух месяцев – раньше оно просто не доедет. И это не предел: в Новой Зеландии и Австралии разработаны технологии, позволяющие хранить охлажденное мясо до 180 дней. Даже не вдаваясь в технологии, можно заподозрить, что замороженное мясо, возможно, лучшая альтернатива.

Россия, казалось бы, может выдохнуть – мы импортируем в основном замороженное мясо. Охлажденка даже из таких отдаленных стран, как Бразилия, конечно, есть, но на нее приходится столь небольшая доля, что, возможно, доставляют мясо все-таки авиатранспортом. Но в любом случае сроки не волшебные – минимум 2–3 дня, что для «свежего» продукта означает быстрое приближение к категории несвежих.

Ничто не гарантирует и того, что мясо, произведенное местными родными фермерами, попадется вам на полке в свежем виде. В Великобритании подсчитали, что мясо туда может попасть и через 3–4 недели после убоя. Вряд ли российские фермеры и поставщики намного быстрее.

Благодаря такому веществу, как метилциклопропен, яблоки можно собирать, пока они еще не созрели, и хранить до полугода. А потому со срочной доставкой можно не париться (то есть париться и не будут). Прикинуть примерный возраст яблока в отдельных случаях можно, немного разобравшись в сортах. К примеру, если вы покупаете «гренни смит» в июле, то ему точно несколько месяцев – этот сорт зимний.

В Великобританию бананы из Латинской Америки добираются за 11 дней. В Россию, судя по разным предложениям транспортных компаний, срок доставки только из Эквадора до Петербурга может составлять и столько же, и в два с половиной раза больше. Плюс растаможка и дальнейшая логистика. Какими бы красивыми и желтыми ни выглядели бананы на полке, они доживают свои последние дни, если уже не превысили все сроки годности.

Молоко доставляется на молокозавод с фермы, только пройдя определенную обработку, очищающую его от бактерий и регулирующую жирность. Прежде чем оно попадет на молокозавод, может пройти несколько суток. Итого: даже если на упаковке стоит сегодняшняя дата, молоку минимум два дня. Здесь мы от Великобритании вряд ли чем-то отличаемся.

Ну и, наконец, свежие овощи. При всем разнообразии срок их хранения составляет 7–14 дней. Если в Великобританию салат из Испании добирается только за 4 дня, то представьте, сколько ему потребуется, чтобы добраться до России.

Какой из этого можно сделать вывод? Точно не тот, что человечество прозреет и вернется, например, к заморозке – в этом случае продукт хоть на момент обработки был свежим. Если климат на планете не изменится или транспортные услуги вдруг не подешевеют, производство псевдосвежих продуктов будет развиваться и обрастать новыми технологиями. У нас пока еще немало овощей и фруктов, которые по старинке продают в сезон (к примеру, кабачки, абрикосы или черешня). Есть куда развиваться.

http://belorys.info/post302624917/

[Гвоздь]

Ключевую роль в процессе старения играют митохондрии, "энергетические станции" клеток, обладающие своей собственной ДНК. Когда они плохо справляются со своими функциями, появляются такие старческие заболевания, как болезнь Альцгеймера и диабет. До сих пор считалось, что эти болезни возникают из-за мутаций в ДНК митохондрий, которые нельзя повернуть вспять.
Дэвид Синклэйр (David Sinclair) из Медицинской школы Гарварда (США) и его коллеги исследовали группу генов, называемых сиртуинами. Они вывели мышей без одного из таких генов, SIRT1. У мышей были признаки старения, но при этом уровни всех белков в клетках были нормальными, кроме тех, что кодирует митохондриальная ДНК.
Ученые обнаружили, что на молекулярном уровне ключевую роль в процессе старения играет нарушение координации между геномами ядра клетки и ее митохондрий. Раскоординhttp://golodanie.su/forum/editpost.p...t&p=871621ация начинается с падения уровня соединения никотинамид-аденин-динуклеотида (NAD), который уменьшается с возрастом по неизвестным причинам. Без него белок, который кодируется геном SIRT1, не может контролировать активность одного из транскрипционных факторов (молекул, участвующих в транскрипции, "считывании" генетической информации с ДНК) — HIF. Уровень HIF повышается, и это нарушает нормальную коммуникацию двух геномов. С течением времени из-за этого страдает способность клеток производить энергию, и организм стареет.
Синклэйр и его коллеги нашли вещество, которое превращается в клетках в NAD и восстанавливает механизм коммуникации геномов в клетке. Они давали его мышам двухлетнего возраста в течение недели и обнаружили, что их мышечная ткань стала похожей на ткань шестимесячных грызунов.

Интересно, почём таблетки будут по-первости. Потом их наверняка запретят - бессмертие есть остановка развития. Хорошо б только физического. Так ведь всякое остановится. Но запрет наверняка обойдут "находчивые". Потом мир человеческий составится из одних проходимцев, а за сим может закончиться вовсе .

[Леопольдовна]

Все хотят жить вечно, но никто не задается вопросом: зачем?