Жизнь после меланомы

[Marianna]

И напоследок хочу написать для тех, кто столкнется с жестокой меланомой.
опять о таргетной медицине:

Насчет таргетной медицины:
Зерболаф он же Вемурафениб... Несмотря на большое количество осложнений в действии препарата и еще большее количество вопросов по его действию, «Вемурафениб» поступил в продажу,«Вемурафениб» — весьма дорогой препарат, стоимость курса лечения в течение 6 месяцев составляет 56 400 долларов.

Анализ эффективности «Ипилимумаба» (синонимы: Ipilimumab, «Ервой», Yervoy, MDX-010 или MDX-101)*— нового биотерапевтического таргетного препарата для лечения меланомы.
Согласно результатам международного исследования, представленного в рамках ежегодного конгресса Американского общества клинической онкологии в Чикаго (2010 г.), на фоне приема препарата «Ервой» выживаемость больных увеличивалась в среднем на 10 месяцев
Препарат вводится внутривенно в течение 90 минут каждые три недели. Всего на трехмесячный курс лечения необходимо четыре дозы.
Стоимость такого курса лечения превышает 120 000 американских долларов.
B]еще есть дивный препарат Кейтруда»
Стоимость месячной дозы лечения препаратом «Кейтруда» составит 12500 американских долларов,а годовой курс — $150000 (в рублях это 5907540 рублей). На что может рассчитывать больной и его родственники, готовые заплатить почти шесть миллионов рублей?
Обычно под лечением хочется всем понимать возможность вернуть себе здоровье и изба-виться от болезни. Но в случае применения «Кейтруды» речь может идти только о продлении жизни пациента с меланомой.

И ряд аналогичных "волшебных" достижений по "доступной" цене.

Вот и ответ: ПОЧЕМУ В ИЗРАИЛЬСКОЙ КЛИНИКЕ НЕТ "ШИРОКОГО ДОСТУПА К ЛЕЧЕНИЮ ВАКЦИНОЙ...
ПОТОМУ ЧТО НА ТАРГЕТНЫХ ПРЕПАРАТАХ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ ФИРМЫ ОЗОЛОТИЛИСЬ.

Я ничего не хочу сказать про препараты для других форм рака...Но для меланомы...Они нарушают биохимические реакции. И вакцине ( Гурову) очень трудно справиться с тем, что осталось от МИКРОМИРА.

(((Профессор Топалян считает, что существует важнейшая проблема устойчивости к целевой (таргетной) терапии, и блокирование одного пути может привести к появлению другого.
Мы считаем, что в стратегии блокирования белка PD-1, как способа лечения меланомы есть ряд серьезных недостатков.*
Первый связан с тем обстоятельством, что при прогрессировании меланомы количество опухолевых клеток больше, чем нужных цитотоксических лимфоцитов, которые есть и теоретически могут быть произведены организмом онкологического больного, тем более если уже проводились курсы химиотерапии.*
Второй, это то, что защита опухоли достаточно сложна, и защитный лиганд PDL1, далеко не единственный, и, что более важно, не самый значимый способ сохранения жизнеспособности меланомы.
Третий связан с новыми данными, которые свидетельствуют о ведущей роли эффекторных клеток неспецифического иммунного ответа в уничтожении опухоли, и понятно, что на эту часть противоопухолевой защиты человека эти антитела никак не влияют. *
Четвертый — разрушение любых моноклональных антител в организме. Несмотря на методику гуманизации моноклональных антител, что в основном снимает проблему иммунного ответа на введение антител больному, все же организм больного способен разрушать эти антитела (иммунная система человека способна вырабатывать антитела против любого терапевтического белка).
Пятый связан с крупными размерами молекул моноклональных антител, которые не способны проникать глубоко в *опухоль.*
Шестой и очень важный недостаток обусловлен неспособностью моноклональных антител блокировать рецептор у всех больных, это обусловлено генетическим разнообразием — *некоторой природной вариабельностью структуры молекулы PD1.
Седьмой недостаток связан с осложнениями, блокада рецептора PD1 может приводить к существенному усилению аутоиммунных реакций, иногда приводящих к смерти из-за поражения легких или кишечника.
А главное, что не один таргетный препарат не способен излечить прогрессирующую меланому.
Это - с сайта: http://www.limbt.com/page/108/