Дисфункция жировой ткани - оздоровление.

[rid]

Сочетание ферментации на закваске и проращивания значительно гидролизовало проламин пшеницы

Микробные пролилэндопептидазы (PEP) представляют собой эндопротеолитические ферменты, способные расщеплять белки глютена согласно анализу SDS-PAGE (рис . 2 A и B; Knorr et al., 2016 ). Это может быть получено с помощью грибковых ( A. niger , A. oryzae, A. usamii, F. graminearum ) или бактериальных ферментов ( Flavobacterium meningosepticum (FM), Sphingomonas capsulata (SC), Pseudomonas aeruginosa (PA), Myxococcus xanthus (MX) , Bacillus sp., Bifidobacterium sp., Lactobacillus sp. и Rothia mucilaginosa(РМ)). Пептидазы (EC 3.4) обычно относятся к категории гидролаз (EC 3), которые гидролизуют пептидные связи.
Молочнокислые бактерии имеют сильно запутанную пептидазную систему (Kunji et al., 1996 ; M'hir et al., 2012 ); однако это не уникальный штамм, возможно, обладающий полным набором пептидаз, необходимых для гидролиза всех потенциальных пептидов, в которые вовлечен белок. B. subtilis и B. licheniformis гидролизовали клейковину пшеницы до степени 35–38%, обнаруживая внеклеточную пептидазную активность, сравнимую с коммерчески доступным препаратом эндопептидазы алкалазой (Stressler et al., 2015 ).

Смешанная закваска, содержащая Lb. короткий, Lb. alimentarius , Lactobacillus hilgardii и Lb. sanfranciscensis почти полностью гидролизует фракции глиадина; как показало испытание на кишечную проницаемость, пациенты с болезнью Крона переносили получаемый в результате хлеб (Di Cagno et al., 2004 ). PEP (пролилэндопептидазы) Myxococcus xanthus и Sphingomonas capsulate (Gass et al., 2007 ) и Lactobacillus helveticus (Chen et al., 2003 ) приводили к сходным свойствам (детоксикация глютена).

Зерна пшеницы, пророщенные с высокой пептидазной активностью (примерно 70% от общей активности, обусловленной цистеинпептидазами), использовали в качестве сырья для ферментации закваски Lactobacillus brevis L62. Сочетание ферментации на закваске и проращивания значительно гидролизовало проламин пшеницы до <5% (Loponen et al., 2009 ).). Аналогичным образом, подход, сочетающий ферментацию на закваске и пророщенную рожь, показал, что более 99,5% проламинов ржи разлагались до содержания 280–430 мг/кг (сухого вещества) (Gänzle et al., 2008 ; Loponen et al., 2009 ). Зерновые пептидазы имеют следующие преимущества: (а) при правильном применении они стабильны и высокоактивны, (б) их специфичность расщепления естественным образом оптимизирована для гидролиза белков глютена, (в) они подходят для пищевых продуктов, (г) их можно получить с помощью таких установленных процедур, как соложение, (e) их можно относительно легко интегрировать в производственные процессы, и (f) они хорошо принимаются потребителями. Что касается недостатков, то активность экстрактов злаков по разложению глютена была намного ниже, чем у очищенных ферментов (Walter et al., 2014 ).), а их активность ингибировалась этанолом (≥ 2%) (Knorr et al., 2016 ). В совокупности плюсы явно перевешивают минусы; применение разлагающих глютен пептидаз злаков является многообещающим методом получения высококачественных безглютеновых продуктов, полученных из содержащих глютен злаков, включая безглютеновое пиво и пиво на основе ячменя (Knorr et al., 2016 ).

Неконтролируемый иммунный ответ на глютен пшеницы вызывает хроническую энтеропатию, называемую целиакией (CD), которая относится к патологии кишечника. В глютене, полученном из видов Triticum, содержится более 60 иммуногенных пептидов. 33-мерный пептид с 13 остатками пролина и 10 остатками глутамина является наиболее важным иммуногенным пептидом, устойчивым к ферментативному протеолизу. Фракции глиадина и другие белки пшеницы могут действовать как аллергены; таким образом, пациенты с глютеновой болезнью не способны переносить эти белки (Heredia-Sandoval et al., 2016 ; Bethune et al., 2006 ). Пациенты с глютеновой болезнью являются носителями серотипов HLA-DQ2 и/или -DQ8, которые обладают сродством к связыванию с антигенами, такими как глиадины, и усиливают опосредованную Т-клетками аутоиммунную реакцию (рис . 3 ).

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/...1002/fsn3.2344

[rid]

Интересно о Мечникове

Более века назад Илья Мечников предположил, что здоровье можно улучшить, а старость отсрочить, манипулируя кишечным микробиомом с помощью полезных для хозяина бактерий, содержащихся в йогурте. Его теория какое-то время процветала, затем отошла на обочину медицинской практики, прежде чем вновь появиться в середине 1990-х как концепция, достойная внимания основной медицины. Мечников также предсказал существование бактериальной транслокации и предвосхитил теории, связывающие хроническое воспаление с патогенезом атеросклероза и других заболеваний старости.

Сегодня пробиотики являются не только предметом интенсивных медицинских исследований, но и источником многомиллиардной мировой индустрии ( 3 ). У микробиома теперь есть финансируемый NIH Human-Microbiome Project 1 , а также новый рецензируемый журнал, посвященный исключительно ему 2 .

Илья Мечников родился 3 мая 1845 года недалеко от Харькова, Россия (ныне часть Украины). Там он учился в университете с 1862 по 1864 год, а затем отправился в Германию, где изучал сравнительную анатомию в университетах Гиссена, Геттингена и Мюнхена. В 1870 году он принял звание профессора Одесского университета, проработал там 12 лет, а затем оставил свой пост, чтобы начать одиссею, которая привела его от Мадейры до Тенерифа и до Волги. Именно в эти годы странствий он опубликовал свой opus magnum «Внутриклеточное пищеварение у беспозвоночных животных» в журнале Arberten.Зоологического института Вены. В нем он обобщил исследования, демонстрирующие удаление инородных частиц из тканей низших животных путем поедания клеток, которые он назвал «фагоцитами», которые, как он понял, имеют решающее значение для защиты животного-хозяина от инфекции. Эта работа принесла ему назначение преемником Пастера на посту директора отдела научных исследований в Пастеровском институте, Нобелевскую премию в 1908 году и бессмертие как отца клеточной иммунологии ( 2 ).

При обдумывании вопросов, связанных со старостью, внимание Мечникова было обращено на жителей Восточной Европы, в частности на Балканских государств и в России, среди которых было необычно много долгожителей. Его поразил тот факт, что жители этого региона, дожившие до 100 лет, были по большей части бедны или бедны, вели крайне простой образ жизни.

По его концепции, старческая дегенерация нервной системы, например, есть работа нейрофагов , индуцированных аутотоксинами, пожирающих содержимое нервных клеток и вызывающих их атрофию; побледнение стареющих волос, работа аналогично активированных хромофагов ; атрофия мышц, работа саркофагов ; остеопороз, работаостеофаги (остеокласты) и так далее. Такие дегенеративные изменения, по его мнению, почти всегда были преждевременными и потенциально предотвращались мерами, направленными против гнилостных бактерий толстой кишки ( 2 ).

Мечников назвал человеческую толстую кишку «рудиментарной выгребной ямой», которая функционирует как не более чем резервуар для отходов, в котором микробы производят «брожение и гниение, вредные для хозяина». Он считал, что выработка аутотоксинов микробиомом толстой кишки усиливается западной диетой, и что отказ от алкоголя и продуктов, «таких как жирное мясо и сырые или плохо приготовленные вещества, содержащие микробы», может уменьшить выработку кишечными бактериями вредных птоманов (алкалоидов). виновник преждевременной старости.

Специфический режим, рекомендованный Мечниковым для подавления гнилостных кишечных бактерий, состоял из ежедневных доз пробиотиков в виде «кислого молока (т. е. йогурта), приготовленного из группы молочнокислых бактерий, или чистых культур болгарской палочки ( Lactobacillus bulgaricus ).), но в каждом случае (в сопровождении) определенное количество молока, сахара или сахарозы». Он следовал своему собственному совету в качестве регулярной части своей диеты и был «очень доволен результатом». Что именно он имел в виду под «очень доволен результатами», неясно. Возможно, его воодушевило снижение содержания «сульфоконъюгированных эфиров» в моче, которые затем отслеживались как суррогатные маркеры кишечного гниения. Несколько его друзей, которые «страдали заболеваниями кишечника или почек», последовали его примеру и также были «вполне удовлетворены» результатами. Эффективность его лечения в замедлении наступления старости никогда не подтверждалась научно ( 2 ). Более того, последующая работа множества исследователей показала, что L. bulgaricus не может выжить в кишечнике человека или любого другого изученного животного и, следовательно, не способен заменить гнилостные бактерии в толстой кишке ( 6 ). Однако L. acidophilus может жить в кишечнике человека и с ограниченным успехом используется в качестве пробиотика.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3859987/

[rid]

Растительные диеты, пескетарианские диеты и тяжесть COVID-19: популяционное исследование случай-контроль в шести странах

У медработников из шести стран с высокой частотой контакта с пациентами с COVID-19 соблюдение растительной диеты или ряда растительных диет (растительная диета или пескетарианская диета) было связано с более низкими шансами на 73% и 59% заболевание, подобное COVID-19, от умеренной до тяжелой степени, соответственно, по сравнению с лицами, которые не соблюдали эти диеты. После диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием белка была связана с незначительным увеличением на 48% шансов на заболевание, подобное COVID-19, от умеренной до тяжелой, по сравнению с людьми, которые не придерживались этих диет. Однако по сравнению с теми, кто сообщил о соблюдении растительной диеты, у тех, кто придерживался диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием белка, были более высокие шансы заболеть COVID-19 от умеренной до тяжелой степени. Никакой связи между диетами, о которых сообщали сами пациенты, и вероятностью заболевания, подобного COVID-19, или продолжительностью симптомов COVID-19 не наблюдалось.



https://nutrition.bmj.com/content/ea...ph-2021-000272

[Iosif]

Сообщение от rid

Они сразу повалили семьями в виде белых нитей и лохмотьев , которых пришлось вымывать 3- 4 раза в день

И что там повалило тоже непонятно. Слизь, гной... это могло быть и остатками пищи и чем угодно раньше... А если вышло, то уже хорошо...

Сообщение от rid

Опыт показывает - сразу длительно голодать или также длительно травить или хвоей или гвоздикой или черными семенами.

Проблема в том, что и глисты и грибы и другие паразиты это тоже биоорганизмы. Что хорошо человеку -то хорошо и им. Что человеку плохо - им тоже.
Чисто голодать больше 74 дней вроде ни у кого не получалось. То же и с елочками и другими протравками. Действует системно и обычно хозяин умирает раньше чем паразит

[rid]

Сообщение от Iosif

Проблема в том, что и глисты и грибы и другие паразиты это тоже биоорганизмы. Что хорошо человеку -то хорошо и им. Что человеку плохо - им тоже.
Чисто голодать больше 74 дней вроде ни у кого не получалось. То же и с елочками и другими протравками. Действует системно и обычно хозяин умирает раньше чем паразит

Это тривиальность что в конце концов и большой организм погибает, но заранее отказаться от контроля и сдаться кажется даже вне принципов жизни как таковой.

[Iosif]

Сообщение от rid

но заранее отказаться от контроля и сдаться кажется даже вне принципов жизни как таковой

Согласен.
Я пчеловод. И у пчел та же проблема. Есть нозема, есть клещ варроа. Проблема в том, что очень немногие вещества действуют (даже не избирательно)...
Действуют пропорционально весу. Соответственно пчела крупнее - она слегка подтравится, а клещ меньше - ему кирдык. Человек еще крупнее - ему еще меньше остается...
Паразит не один. И для каждого свое вещество найти...

Но проблема может быть и в другом.
Мне, например, пришлось провести внутреннее детективное расследование. По его результатам выявилось, что от сидячей работы усугубились проблемы с осанкой.
Кроме того выявлен дефицит йода.
Ну, а имеющиеся паразиты, скорее всего, моими упущениями непременно воспользовались.

- Травить? Не исправляя осанку и не устраняя дефициты?
- Наверное без толку.

Устраняю дефицит, подобрал упражнения, полынь изредка пью... и паразиты попритихли. Предполагаю, что взял реванш. Но сколько сил, времени прошло пока понял. И все ли понял? 100% что далеко не все.

[rid]

Чудоелочка пишет

В этом видео др Никита хорошо объясняет как переваривается пища у людей и как у коров .

https://golodanie.su/forum/showpost....5&postcount=21

Можно на пальцах руки легко объяснить что люди далеко от парнокопытных. Сравнивать можно с животными у которых нечетное количество пальцев, копыт(хотя у них оно одно, но остальные "пальцы" просто атрафированы) - лошади, носорооги, зебры у которых и желудки однокамерные.

Или с другими животными с однокамерными желудками медведи/панда, белки но не парнокопытными

[rid]

Если питаться животными продуктами то лучше теми, в которых белка больше чем жира.
Белок, но не жир защитит от стеатоза печени и возможного апоптоза ее клеток

Поскольку первичные метаболические реакции с участием макронутриентов происходят в печени, важно понимать потенциальные поражения печени, которые могут возникнуть в результате диетических модификаций. Было показано, что диеты с высоким содержанием жиров или низким содержанием углеводов могут вызывать стеатоз печени, связанный с чрезмерным потреблением жирных кислот с пищей и жировой тканью вследствие глюконеогенеза.

Клетки печени являются важными мишенями для поражений в присутствии избыточных пищевых компонентов, поскольку они всасываются через слизистую оболочку кишечника и быстро достигают печени через воротную вену [ 6 ]. Среди макронутриентов углеводы и жиры в значительной степени ответственны за наблюдаемые изменения, поскольку они способствуют изменениям в транскрипции генов и гликолитических и липогенных ферментах [стерол-чувствительный связывающий белок 1/2 (SREBP) и мишень рапамицина у млекопитающих - (mTOR), инсулин и адипокины. [ 14 ].
Гепатоциты реагируют на повреждения с помощью различных механизмов, наиболее важными из которых являются аутофагия, апоптоз и неапоптотическая гибель [ 15 ]. Аутофагию можно рассматривать как адаптивный процесс, связанный с различными типами повреждения печени, такими как лишение питательных веществ, недостаток фактора роста, гипоксия и накопление жира в гепатоцитах.

Здесь мы выдвинули гипотезу, что диета с высоким содержанием белка (59,46%), высоким содержанием жиров (31,77%) и очень низким содержанием углеводов (8,77%) может вызывать поражения гепатоцитов, что было выявлено с помощью проточной цитометрии и иммуногистохимии (IHC). Мы стремились сопоставить результаты цитометрии с изменениями световой микроскопии и уровнями трансаминаз в плазме.
Карабальо и др. [ 13] показали, что у крыс, получавших диету с высоким содержанием белков и жиров, не развивался стеатоз по сравнению с крысами, получавшими диету с высоким содержанием жиров и низким содержанием белков; они пришли к выводу, что диета с высоким содержанием белка оказывала антистеатотическое действие на печень крыс независимо от количества других макроэлементов, которые крысы потребляли.

Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить точный механизм, с помощью которого изменения процентного содержания макроэлементов вызывают апоптоз. Отсутствие подходящих питательных веществ можно рассматривать как возможную гипотезу. Глюконеогенез, основной метаболический путь, связанный с низкоуглеводной диетой, приводит к увеличению производства кетокислот и жирных кислот, но они не могут быть лучшим энергетическим субстратом для клеток печени [ 33 ]. Когда происходит глюконеогенез, митохондрии выполняют важные функции в энергетическом обмене ( т . е. окисление жирных кислот и окислительное фосфорилирование с образованием аденозинтрифосфата). Нарушение регуляции этого пути приводит к дефициту энергии и/или выработке активных форм кислорода, которые могут быть ответственны за повреждение клеток.[34 - 36 ].

В заключение, это исследование способствует нашему пониманию клеточных и гистологических изменений печени, вызванных диетой с высоким содержанием белков, жиров и низким содержанием углеводов. Результаты показали, что крысы, которых кормили этой диетой, имели повышенный уровень трансаминаз в плазме и более высокий процент нежизнеспособных клеток при проточной цитометрии, что свидетельствует о поражении печени. Апоптоз был основным путем повреждения печени. Первичные данные оптической микроскопии - маленькие гепатоциты и сниженное количество гликогена - хорошо коррелируют с изменениями в проточной цитометрии и могут быть связаны с модификацией основных макроэлементов в печени. Воспаления или фиброза в печени как подопытных, так и контрольных животных обнаружено не было. Лучшее понимание механизма поражений печени, связанных с высоким содержанием белков, жиров,
Экспертная оценка
Крысы, получавшие диету с низким содержанием углеводов, высоким содержанием белка и высоким содержанием жиров в течение 8 недель, имели повреждение клеток печени, как показано с помощью проточной цитометрии.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4893463/

[rid]

Инсулинотропная активность жирных кислот сильно зависит от длины их цепи и степени насыщения.

Снижение повышенных концентраций СЖК в плазме у 18-24-часовых голодающих крыс с помощью никотиновой кислоты (НК) вызывало полную абляцию последующей глюкозо-стимулированной секреции инсулина (ГСИС). Хотя эффект NA был обратным, когда уровень общего FFA натощак поддерживался совместным введением соевого масла или лярдового масла (плюс гепарин), более насыщенный животный жир оказался гораздо более эффективным в повышении ГСИС. Поэтому мы исследовали влияние отдельных жирных кислот на секрецию инсулина в перфузируемой поджелудочной железе крыс. При наличии в перфузионной жидкости концентрации 0,5 мМ (в контексте 1% альбумина) кратность стимуляции высвобождения инсулина из поджелудочной железы натощак в ответ на 12,5 мМ глюкозы была следующей:
октаноат (С8:0) — 3,4;
линолеат (C18:2 цис/цис) - 5,3;
олеат (C18:1 цис) - 9,4;
пальмитат (С16:0) - 16,2; и
стеарат (С18:0) - 21,0.
Эквивалентное значение для пальмитолеата (C16:1 цис) составило 3,1.

Переключение цис->транс двойной связи в жирных кислотах C16:1 и C18:1 имело лишь скромное влияние на их активность, если вообще имело место. Аналогичный профиль возник в отношении базальной секреции инсулина (глюкоза 3 мМ). Когда подмножество этих жирных кислот тестировали в поджелудочной железе животных, получавших пищу, наблюдался одинаковый ранг эффективности как при базальном, так и при стимулирующем уровне глюкозы. Полученные данные подтверждают важность повышенной концентрации FFA в плазме для ГСИС у голодающих крыс. Они также показывают, однако, что инсулинотропный эффект отдельных жирных кислот охватывает удивительно широкий диапазон, резко увеличиваясь и уменьшаясь с длиной цепи и степенью ненасыщенности, соответственно. Таким образом, при любом уровне глюкозы на секрецию инсулина сильно влияет не только общая концентрация всех циркулирующих (несвязанных) СЖК, но и состав этого пула СЖК. Оба фактора, вероятно, будут важны для понимания сложного взаимодействия между природой пищевого жира и динамикой инсулина, глюкозы и липидов всего тела.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9218517/

Таким образом инсулинотропный эффект отдельных жирных кислот как любому голодальщику понятно - это торможение усвоения глюкозы когда используются жиры так как глюкоза в случае голодания используется для частей тела которым это более важно - мозг например.

Т.е. это не инсулинотропный эффект отдельных жирных кислот а глюкозотормозной. Причина высокой глюкозы в крови у диабетиков второго типа это тормозное действие жиров и глюконеогенез .

Тот кто имеет жир поминимуму и на себе и в питании будет иметь низкий уровень инсулина и более активное усвоение глюкозы и так более быстрое чем жир в моменте увеличения потребности. Это режим Шаталовой или 80-10-10.

Я не могу писать в других ветках, но у Yustas57 как он описывает в ветке alexZ8-а сейчас при минимуме жира в теле и питании, которое вовсе не малоуглеводка, а почти сто процентная углеводка(но мало) и появляется то самое ощущение полета.

[rid]

Жиры конечно тормозной продукт для усвоения глюкозы

Ниже приведены результаты тестов на чувствительность к инсулину у одного здорового пациента без диабета, которого кормили семью различными диетами, в диапазоне от 13 до 80% калорий из жира.


Важно обратить внимание на заштрихованную область в правом верхнем углу каждого графика — чем больше заштрихованная область, тем выше чувствительность к инсулину.
Пациентам вводили 3 единицы инсулина, и исследователи измерили (а) сколько времени потребовалось инсулину для снижения уровня глюкозы в крови и (б) степень снижения уровня глюкозы в крови. Они обнаружили следующее:

1.При соблюдении диеты, содержащей 80% калорий из жиров, инсулину требовалось примерно 7 минут, чтобы подействовать и снижать уровень глюкозы в крови до 85 мг / дл.
2.При диете с низким содержанием жиров, содержащей 13% калорий из жиров, инсулин начал действовать через 2 минуты, а уровень глюкозы в крови упал ниже 70 мг / дл.

В заключение доктор Химсворт написал следующее:
«Доказано, что эффективность, с которой стандартная доза кристаллического инсулина действует на уровень сахара в крови, определяется содержанием углеводов в диете, так что чем больше количество углеводов в диете, тем выше чувствительность организма к инсулину. "

https://www.masteringdiabetes.org/in...ty/#tab-con-30