Разные факты и комментарии

[Ansaraides]

Сообщение от Ромашка

1. Очередное "развенчание" старых внушенных понятий, типа старых "хлеб всему голова", "Пейте дети молоко - будете здоровы", "Ограничивайте в рационе яйца - как источник холестерина".
Такие же распиаренные рекламы о пользе фтора и невозможность жить без банковского кредита...

Человечеству только на планете Земля уже не менее 1 миллиарда лет. Как управлять обществом, толпой, человечеками известно с академической точностью. Медицина часть политической системы с целью всех подстричь под пенсионный возраст. Сделать индифферентными (фтор). Чувство интуиции и самосохранения толкает людей на воздержание от пищи, от воздуха... Но не все так плохо - дорогу осилит идущий.

[Гвоздь]

Сообщение от Starvey

Убил иммунитет-апоптоз - рак лишь вопрос времени. Сохранил оные - нет рака. Думаю, науадейс это прописная истина, нежели теория, требующая доказательств.

Что реально требуется - это 1) Эффективные методы восстановления апоптоза-иммунитета

Сообщение от Илья

10 докторов не подойдут?)))

Реально об одном из 10-ти докторов для этого - о закалке - говорит Джек Круз

http://jackkruse.com/cold-thermogene...cient-pathway/

Говорит в совершенно неожиданном для меня ключе - с довольно внятной биохимией. Плохонький, но перевод - здесь

http://vvk.pp.ru/2013/02/18/chapter-one-on-leptin/

В частности, в переводе торчат фразы:

"Факт того, что eNOS (эндотелиальная синтетаза оксида азота) ЗАСТАВЛЯЕТ SCN (супрахиазмальное ядро гипоталамуса) реагировать на ХОЛОД, а не на световые циклы, имеет весомые последствия для аутофагии, которая происходит у человека во время сна. Важная функция лептинового рецептора у человека - это связывать сон и метаболизм. Когда из-за несоответствий они не связаны, это ведёт к серьёзным последствиям для человеческой биологии. Вот где теория безопасных крахмалов медленно умирает на корню.!

Нажмите тут для просмотра всего текста

"Холод освобождает лептин непосредственно из белой жировой ткани (WAT). Холодные среды вызывают давно закопанную эпигенетическую программу у всех млекопитающих, которая позволяет преобразовывать WAT в бурую жировую ткань (BAT), чтобы жечь калории как свободное тепло, одновременно не генерируя АТФ, и не увеличивая ROS (реактивные виды кислорода). Это позволяет нам более медленно стареть, в то же время, увеличивая метаболизм и способность работать на меньших калориях, при этом сжигая жир, чтобы делать тепло для согрева.
Мы снижаем наши жировые запасы в организме, также улучшая композицию тела! Низкие температуры также повышают мРНК IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста-1, ИФР-1), чрезвычайно увеличивая выброс Гормона Роста. Это повышает эффективность аутофагии и быстро улучшает мышечную и сердечную функцию. Холод делает всё это без упражнений!"

"Во время сна, когда наша температура самая низкая, постоянно происходит аутофагический ремонт, чтобы помочь восстановлению иммунной системы. Это явление не наблюдается у млекопитающих в более тёплых условиях. Наши обменные и иммунные функции фактически увеличиваются из-за более лучшей аутофагии в связи с ограничением калорий и повышенным уровнем DHEA (ДГЭА, дегидроэпиандростерон) из-за холода. Лучшая аутофагия также способствует глубокому сну, потому что она сильно уменьшает уровни IL-6 . Помните, IL-6 также является структурным аналогом лептина. Именно поэтому для млекопитающих так просто глубоко спать под землёй в зимние месяцы. По отношению к тепло-адаптированным млекопитающим биохимические книги говорят обратное. Они сообщают, что эти млекопитающие имеют высокие уровни воспалительных цитокинов, повышающих температуру, чтобы макрофаги могли лучше работать для осуществления иммунного надзора. Это верно для тепло-адаптированных, но не для холодно-адаптированных"

"Кишечный углеводный сигнал вызывает ускорение циркадианных часов кишечной АТФазы. Углеводы являются сильным стимулятором для химических часов в наших клетках. Эта большая острая диетическая загрузка углеводами затем вызывает неэффективность в Mg/АТФ-азе. Это означает, что уровень магния падает, и мы не делаем АТФ хорошо. Мы становимся метаболически неэффективными.
Наши уровни DHEA падают, и мы получаем чувство потерянной энергии. Мы также теряем эффективность аутофагии сна. Всё это наблюдается у современных диабетиков во всём мире. Видите, диабет это не болезнь. Это то, как млекопитающие сигналят о предстоящей зиме. Так эволюция говорит нам, что мы тоже учитываем сезонность времени. Мы просто напросто создали круглогодичное лето с доступом к углеводам 24/7 и полным отрицанием зимы с помощью тёплой одежды, мест с подогревом в эскаладах (Escalades в оригинале), LED телевизоров и iPhone'ов и отоплением в наших домах. Как мы видим, эволюция не имела на это планов. Если вы избегаете зиму, вы платите болезнями. Быстрое развитие нашего мозга вызвало это существенное несоответствие. Самое время, чтобы вытащить голову из заднего места и осознать это тоже. Все карты здесь контролируете вы.
Только за последние три года стало известно, что все млекопитающие имеют возможность изменять содержание жирных кислот в своих клеточных мембранах для улучшения их текучести при низких температурах. Этот сигнал посылается на стромальные клетки, где уровни омега-6 выше, и здесь происходит быстрое насыщение клеточных мембран омега-6 жирами..."

"Хронический холод, сигнализируемый мозгу через кожу, рот и кишечник, снижает уровни IL-6 и лептина. Этот сигнал приводит к повышению гипоталамической секреции альфа-МСГ и АКТГ POMC-нейронами. POMC - это гипоталамический белок. Подъёмы POMC также объясняют, почему нативные инуиты и шерпы имеют окрашенную кожу. Окрашенная кожа также защищает от холода. Я люблю, когда история сходится, вы тоже?

ЕЩЁ РАЗОК ВОССОЕДИНЯЕМСЯ И ДЕРЖИМСЯ ЗА РУКИ НА АМЕРИКАНСКИХ ГОРКАХ: Сделайте вдох... отщепление альфа-МСГ и АКТГ от POMC активируется, когда этот набор обстоятельств вызван триггерами окружающей среды. Высокий уровень альфа-MSH также повышает уровень DHEA (дегидроэпиандростерон) при одновременном снижении уровней IL-6, и таким образом сон тоже выбран естественным образом для этой эпигенетической программы. Когда уровень DHEA повышается, это повышает эффективность аутофагии.
Это делает низкую калорийную плотность возможной потому, что требования к питательным веществам падают, так как млекопитающие становятся более метаболически эффективными." ( - где-то я это уже слышал!).

Сообщение от Ansaraides

Наблюдая за собой, порой думаю, не заточили ли меня шумеры и иногда точно уверен, что заточили таки с... Как того садовника!

"Рабочая пчёлка" (неутомимые полезные деятели) - один из базовых типов любого социума (от муравейника и роя до стада и стаи). Наравне с разведчиком (жратву ищет мозгами), вожаком (его по физии-габитусу видно), сторожем (у них пороги чувствительности-впечатлительности низкие - мастера кричать караул), добряком (эти ограничивают внутривидовую грызню путём вычёсывания блох у шефа и прочих близких) и воином (снижена болевая чувствительность и усилены всякие когти-рога). У людей опытный психолог довольно быстро может определить с кем имеет дело. Часто просто по облику и походке.

[Рафис]

Ночная жизнь бьет по печени

Сбитый суточный ритм из-за ночного режима работы и джет-лагов
провоцирует серьезные заболевания печени,
если человек злоупотребляет алкоголем, утверждают исследователи.
У трети хронических алкоголиков развиваются серьезные заболевания печени.
Но не у всех. Исследователи из Северо-Западного университета
и Медицинского центра Университета Раша в Чикаго решили докопаться до причин этих различий.

Нажмите тут для просмотра всего текста

Несколько лет назад Али Кешаварзян, гастроэнтеролог Медицинского центра Университета Раша,
работая с пациентами, обнаружил, что сдвиг суточной активности оказывает большое влияние на их состояние.
Врач заметил, что некоторые пациенты с воспалительными заболеваниями кишечника
жалуются на ухудшение в то время, когда им приходится переходить на ночной режим работы,
и могут контролировать болезнь, если работают в обычном режиме.

Он обратился к своему коллеге Фреду Туреку, профессору Северо-Западного университета,
чтобы совместными усилиями исследовать этот феномен. Кешаварзян обратил внимание на эффект
«проницаемого кишечника» — явление, когда тонкая кишка становится проницаемой
и перестает фильтровать бактерии и токсины, которые из-за этого проникают в кровь.
Эксперименты на мышах продемонстрировали, что «проницаемому кишечнику»
способствует нарушение циркадных (суточных) ритмов.
Затем ученые оценили влияние циркадных ритмов на мышей с искусственно
вызванным колитом (воспалением кишечника) и сделали вывод, что
экспериментальный джет-лаг вызывает у грызунов обострение болезни.
В дальнейших совместных экспериментах они использовали два экспериментальных подхода.
У одной группы мышей циркадные ритмы нарушали генетически, повреждая «часовой ген» CLOCK.
У второй группы ритмы сдвигали естественным путем, изменяя им световой режим содержания в виварии.
Результаты работы авторы опубликовали в журнале PLoS ONE.

В обеих группах биологи обнаружили, что у мышей со сдвинутым циркадным ритмом развивается проницаемость кишечника.

На следующем этапе грызунов в каждой группе начинали спаивать, предоставляя им
в свободном доступе раствор алкоголя. Всего лишь через неделю проницаемость кишечника
у них увеличилась по сравнению с безалкогольным контролем.
А в конце трехмесячного исследования в обеих группах мыши заработали алкогольное заболевание печени.
Была подтверждена связь: сдвиг циркадных ритмов – проницаемый кишечник –
разрушение печени под действием алкоголя. «Нарушение циркадных ритмов —
это не учитываемый прежде фактор риска, повышающий чувствительность
печени к разрушению алкоголем», — сказал Фред Турек.

Ученые сделали вывод, что комбинация нарушения циркадного ритма с алкоголем бьет
по печени в два раза сильнее, чем один только алкоголь.
Более того, нарушение циркадных ритмов способствовало любым воспалительным процессам,
которые имеют место при диабете, рассеянном склерозе, сердечно-сосудистых заболеваниях и других болезнях.
«Недавние исследования показали, что бактерии кишечника служат первичным триггером для воспаления,
а проницаемость кишечника – один из основных факторов, которые этому способствуют, — объясняет Кешаварзян.
– Но причины, приводящие к проницаемому кишечнику, были неясны. Наша работа показала,
что сбой циркадных ритмов и нарушения сна, часто происходящие в нашей сегодняшней жизни,
способствуют этой патологии». У людей, работающих в ночную смену или совершающих перелет
через несколько часовых поясов (джет-лаг), нарушение нормального режима суточной активности
из-за ночной работы и джет-лагов приведет к серьезному заболеванию печени,
если они злоупотребляют алкоголем, предупреждают исследователи.

Они призывают врачей и пациентов обратить большее внимание на организацию режима своей жизни.
Фред Турек считает, что результаты работы могут глобально повлиять на концепцию диагностики и лечения.
«Что мы сделали, так это принесли в медицину фактор времени, важный для диагностики и лечения заболеваний, — сказал Турек.
– Мы уже можем говорить о циркадной медицине.
Привнесение фактора времени в медицину может радикально изменить ее, подобно тому, как Эйнштейн с помощью времени изменил физику».

http://m.gazeta.ru/health/2013/07/02_a_5404489.shtml

[Рафис]

Мышь растит человеческую печень

Японские ученые сконструировали из стволовых клеток человека зачаток печени
и пересадили его в мышиный организм, где трансплантат растет и успешно выполняет функции зрелого органа.

Нажмите тут для просмотра всего текста

Главная помеха при трансплантации – не сложность операции, а острая нехватка подходящих доноров.
Неудивительно, что с 1981 года специалисты в разных странах предпринимают усилия
по получению искусственных органов: конструируют их на каркасе,
выращивают в миниатюре и даже пытаются напечатать на 3D-принтере.

Специалисты из Университета Иокогамы и нескольких японских клиник под руководством
профессора Хидеки Танегучи экспериментировали с искусственной печенью.
Они отказались от идеи вырастить полноразмерный орган и создали его зачаток,
аналогичный тому, который образуется в процессе естественного эмбрионального развития печени.

Такой зачаток они пересадили в организм мыши, где он успешно рос и функционировал как полноценный орган.
Статью о результатах своей работы ученые опубликовали 4 июля в журнале Nature.

Печень образуется из комочка клеток, который вычленяется из кишечной трубки плода на 3–4-й неделе развития.
Чтобы этот зачаток превратился в полноценный орган, необходимо согласованное действие многих
сигнальных молекул, выделяемых клетками других зародышевых слоев.
Такой зачаток исследователи попробовали вырастить в чашке Петри с питательной средой.
Они использовали человеческие стволовые плюрипотентные клетки, то есть такие,
которые при должном воздействии могут превратиться в зрелые клетки разных тканей.
В данном случае их развитие направили таким образом, чтобы они дифференцировались
в предшественников клеток печени. В питательную среду к ним подсадили клетки
из других зародышевых слоев, которые участвуют в образовании печени в живом организме.

В течение 48 часов клеточный слой самоорганизовался в компактную трехмерную структуру — искусственный зачаток печени.
Он стабилен, и с ним можно манипулировать. Его клетки делятся и синтезируют те же белки, что и клетки зачатка печени плода человека.

Но может ли этот комочек стать полноценным органом, то есть прорасти сосудами?
Чтобы выяснить это, исследователи поместили зачаток печени в организм иммунодефицитных мышей,
в такое место, где за его развитием удобно наблюдать.
Мыши с ослабленной иммунной системой не отторгали трансплантат.
В течение 48 часов в нем сформировались кровеносные сосуды, которые
соединялись с кровеносной системой хозяина.
Плотность сосудистой сети была примерно такой же, как во взрослой печени.
Образование сосудов и, следовательно, нормального кровоснабжения стимулировало созревание органа.
Зачаток печени развивался в мышином организме в течение двух месяцев,
постепенно приобретая структуру зрелой печени и синтезируя характерные для нее белки.

Одна из функций печени — детоксикация, она расщепляет химические вещества не безвредные составляющие.
Мышам вводили два препарата, кетопрофен и дебризоквин, которые в печени человека и мыши разлагаются по-разному.

В моче и сыворотке крови грызунов исследователи обнаружили продукты расщепления препаратов,
но именно такие продукты, которые образуются в печени человека.
Это свидетельствует о том, что в мышином организме заработала человеческая печень.
Когда же мышиную печень разрушили ганцикловиром, пересаженная человеческая печень
спасла их от печеночной недостаточности и неминуемой гибели.
Маленький трансплантат справляется со своими задачами как настоящая печень.

Исследователи считают, что продемонстрировали высокий терапевтический потенциал зародышей органов,
выращенных из стволовых клеток. Предстоит еще приложить немало усилий,
чтобы приспособить эту технологию для человека, но ученые надеются,
что рано или поздно регенеративная медицина заменит пересадку донорских органов.

http://m.gazeta.ru/health/2013/07/04_a_5411277.shtml

[Рафис]

Рак — повод избавиться от ВИЧ

Найден рискованный, но верный способ избавиться от ВИЧ, говорят исследователи:
еще два человека вылечились от СПИДа после трансплантации костного мозга.
Одно из сообщений об успешном излечении пациента от ВИЧ пришло от медиков из США,
рассказавших о своих результатах на Международной конференции Общества СПИДа в Куала-Лумпур.
Тимоти Хенрих и Дэниэл Курицкес из двух бостонских клиник рассказали о двух своих пациентах,
в крови у которых после трансплантации костного мозга не было обнаружено никаких следов ВИЧ,
несмотря на то что одному из них после операции не проводилось антивирусной терапии
в течение пятнадцати недель, а другому — в течение семи.
В обоих случаях трансплантация была назначена пациентам в связи
с развивающейся у них лимфомой Ходжкина — разновидностью рака лимфатической системы.

Нажмите тут для просмотра всего текста

Если в дальнейшем сообщение бостонских медиков подтвердится, то это будет очень серьезный успех, потому что на сегодня избавить человека от поселившейся в нем ВИЧ-инфекции крайне трудно.

Вирус имеет обыкновение прятаться в ДНК человека так, что становится совершенно неуловимым. Применяемая сегодня антиретровирусная терапия (АРТ) помогает избавить пациента от вирусов в крови, однако, как только лечение прекращается, вирусы ВИЧ появляются вновь и начинают быстро размножаться.

Оба пациента, о которых шла речь, были ВИЧ-позитивны в течение примерно 30 лет. У обоих развилась лимфома Ходжкина (или лимфогранулематоз), причем в такой степени, что ни химиотерапия, ни другие методы лечения уже не помогали и единственным способом их спасти оставалась только трансплантация костного мозга. Обе операции прошли удачно, и после них у одного из пациентов вирусы в крови не обнаруживались в крови в течение четырех лет, а у другого — в течение двух лет. Даже после того, как им отменили АРТ-терапию.

Этот результат косвенно подтверждает мнение многих экспертов о том, что костный мозг, где и зарождаются кровяные тельца, является главным убежищем для вирусов СПИДа.

Правда, сами врачи подчеркивают, что говорить о лечении ВИЧ-инфекции таким способом еще рано. «Мы не доказали, что наши больные излечены, — говорит Тимоти Хенрих. — Для этого нужны намного более долгие наблюдения. Единственное, что мы можем заявить с уверенностью, — это то, что в результате трансплантации вирус не возвращается в кровь в течение года или двух после того, как мы прекратим лечение, и что шансы на его возвращение крайне низки».

«Мы показали, — добавляет он, — что количество вирусов в крови этих пациентов снизилось в 1000—10 000 раз. Однако вирус все еще может присутствовать в мозгу или пищеварительном тракте».

На самом деле сообщение бостонских медиков нельзя считать первым в своем роде. Ему предшествовала статья в журнале Blood, в 2010 году рассказавшая о Тимоти Брауне, пациенте клиники Charite при Берлинском медицинском университете. Этот человек страдал острым миелоидным лейкозом, онкологическим заболеванием, при котором аномально быстро развиваются измененные белые кровяные тельца. Он тоже был ВИЧ-инфицирован и тоже подвергся трансплантации костного мозга, после чего в его крови вирусов ВИЧ не было обнаружено. Правда, здесь была одна особенность — донор Брауна имел одну очень редкую генную мутацию, которая защищала его от вирусов СПИДа. Поэтому все уверения медиков, что от зловредных вирусов больного излечила именно трансплантация костного мозга, полного доверия не вызывали.

Но даже если будет стопроцентно доказано, что трансплантация костного мозга наверняка способна избавить человека от ВИЧ-инфекции, маловероятно, чтобы это стало стандартным методом.

Во всех случаях трансплантация назначалась для лечения рака, а не ВИЧ-инфекции. Ее и при раке назначают в качестве крайней меры. Это не только очень дорого, но и очень опасно — в 20% случаев пациенты такую операцию не переживают. Вдобавок перед операцией необходимо максимально ослабить иммунную систему пациента, чтобы избежать опасности отторжения трансплантата, что тоже весьма рискованно. В бостонском докладе, кстати, есть сообщение о третьем пациенте, тоже ВИЧ-позитивном и тоже вынужденном пойти на трансплантацию костного мозга: он умер от рака.

http://m.gazeta.ru/health/2013/07/04_a_5411857.shtml

[Рафис]

«Они были вечно молодыми»

Как ученым удается продлить жизнь живым организмам в 10 раз,
какие лекарства для замедления старения будут использоваться в будущем,
Рассказывает один из самых известных ученых в мире в области
старения и продолжительности жизни профессор Университета
медицинских наук Арканзаса (Литтл-Рок, США) Роберт Шмуклер Рис

Нажмите тут для просмотра всего текста

— Расскажите про ваши эксперименты с продлением жизни нематоды. Какими генетическими манипуляциями удалось этого добиться?

— Мы обратили внимание на исследования двух лабораторий, которые работали с нематодами. И поняли, что они пропустили возможность серьезного увеличения продолжительности жизни. В этих лабораториях изучали мутации гена, который необходим для репродукции. Но если у червя только одна копия гена плохая, а другая хорошая, то такие гетерозиготные черви могут иметь потомство. Среди их потомства четверть особей будет нести две копии плохих генов, это первое поколение гомозигот. Именно этим первым поколением и занимались те две лаборатории, но эти черви жили всего лишь в два раза дольше. При этом они, несмотря на дефектные гены, все равно могли откладывать яйца. Мы предположили, что от своих матерей через цитоплазму яйца они получили РНК или сам белок, который и позволил им иметь потомство. Так были получены нематоды второго поколения гомозигот, и вот они-то уже совсем не могли размножаться. Исследователи не посмотрели, сколько проживут эти черви, поскольку подумали, что те никогда не смогут развиться в полноценную особь. Но слово «никогда» определяется вашим терпением. У нас с терпением было все в порядке, мы стали наблюдать за этими червями и обнаружили, что у них замедленное развитие: до взрослого состояния они развиваются не за два дня, как обычно, а от 8 до 16 дней. Нематоды — холоднокровные, и на скорость их развития влияет температура. Обычно развитие происходит быстрее при температуре 25 градусов. Но у этих червей при 25 градусах развития вообще не было, а развивались они только при температуре от 16 до 20 градусов. Скорее всего, это происходило потому, что репликация ДНК происходила медленно из-за отсутствия гена и не поспевала за другими молекулярными механизмами. Нормальное развитие происходит, когда все системы работают синхронно. Мы решили посмотреть на здоровье нематод второго поколения.

И выяснилось, что они всегда выглядели на десятую часть своего возраста, были вечно молодыми. Кроме того, оказалось, что они очень хорошо переживали оксидативный и химический стресс. Что до продолжительности жизни, то эти нематоды прожили в десять раз больше обычных, а именно 190 дней.

— Какого гена они были лишены?

— У нематод этот ген получил название Age-1. У млекопитающих аналог этого гена — ген фосфаинозитол-3-киназы (PI3K).

— Распознали ли вы механизм действия этого гена на продолжительность жизни?

— Мы работаем над этим. Мы не знаем точно, но думаем, что в отсутствие этого гена выключаются многие сигнальные пути. Мы видим существенную разницу в транскрипционной активности у второго поколения по сравнению с первым. То есть у второго поколения синтезируется очень мало белков.

— Долгоживущие нематоды были обычного размера или мелкими?

— Сначала они были маленькими, так как очень медленно росли, но потом приобретали нормальные размеры.

— У млекопитающих часто увеличение продолжительности жизни сопровождается уменьшением размеров тела и снижением метаболизма. Это закономерность?

— Существует несколько примеров, в которых долгоживущие мыши не мельчают в размерах. Один пример — это мыши, у которых не работает ген PEPCK. Второй — мыши, у которых нет активности гена PI3K. Три года назад японские исследователи опубликовали работу, в которой они выключили ген PI1K в сердце мышей. На продолжительность жизни они не смотрели, но оценивали у мышей здоровье сердца. Животным предлагали тесты, как пациентам у кардиолога: тест на беговой дорожке и химический стресс-тест. Только размеры беговой дорожки были поменьше, чем для людей. Обычные мыши в 20-месячном возрасте плохо переносили такие тесты, а нокауты справлялись с ними гораздо лучше.

Во второй работе, которая вышла два месяца назад, ученые отобрали у мышей одну копию этого гена, но во всем теле. Сначала эти мыши были похожи на диабетиков, но после 20 месяцев вместо инсулинорезистентности у них появилась инсулиночувствительность. А продолжительность жизни в результате увеличилась на 17–18%.

— У нематоды и человека общие механизмы старения?

— Да, конечно.

Сигнальные пути, о которых нам известно для млекопитающих, в том числе для человека, сначала были открыты на простых модельных животных. Все сигнальные пути, играющие роль в старении, эволюционно консервативны. — А лекарство от старения — это пока всего лишь идея или конкретные разработки?

— На сегодня показано, что существует несколько веществ, которые увеличивают продолжительность жизни. Это аспирин, продлевающий жизнь мышам на 8–12%, и рапамицин, продлевающий жизнь мышам на 14%. — Чем объясняется эффект аспирина?

— У трети людей аспирин вызывает раздражение желудочно-кишечного тракта, но при этом он снижает частоту нескольких возраст-зависимых заболеваний — в первую очередь это инфаркты и инсульты.

— За счет того, что разжижает кровь?

— Проводились масштабные исследования, чтобы понять, что в конечном счете перевешивает — положительные эффекты аспирина или возможные отрицательные эффекты. В итоге оказалось, что положительные перевешивают. Помимо снижения риска сердечнососудистых заболеваний обнаружились другие позитивные эффекты аспирина.

Самый большой — снижение заболеваемости болезнью Альцгеймера (от 22% до 28%) и снижение инсулинорезистентности и заболеваемости диабетом II типа. Также снижается заболеваемость некоторых видов рака, характерных для позднего возраста. Ученые всегда ищут более простого ответа — в соответствии с принципом бритвы Оккама. И в данном случае ответ состоит в том, что аспирин замедляет старение. Исследования на людях показали, что при приеме аспирина происходит снижение смертности от всех причин на 6–8%. А исследования на мышах показали, что мыши живут дольше. Изучив механизм действия аспирина на нематодах, мы поняли, что он блокирует работу инсулиноподобного сигнального пути и снижает уровень окислительного стресса. Мы продолжаем исследования, и у нас есть вдохновляющие результаты.

— А каковы перспективы вашего лекарства с генетическим механизмом действия?

— Наша цель — создать фармакологический препарат, который бы блокировал деятельность фосфаинозитол-3-киназы, но его нужно принимать только в зрелом возрасте.

Это шутка, но его можно было бы рекламировать как таблетку, продляющую жизнь, «в одном флаконе» с контрацептивом. Хотя он не полностью блокирует репродукцию, все зависит от режима приема. Мы исследовали ингибитор PI3K и увидели, что он положительно влияет на здоровье и увеличивает чувствительность к инсулину у мышей.

Но — я хочу это подчеркнуть — преждевременно бежать в аптеку и покупать препарат. Я уверен, что в большой дозе он может быть смертелен!

Важен факт, который мы показали: вещество в небольшой дозе может повторять эффект генетического вмешательства. Это, собственно, то, чем занимаются фармкомпании: сначала вы изучаете генетический эффект, а потом ищете вещество, которое будет его повторять. Единственная проблема: фармкомпании не прослеживают эффект лекарства достаточно долго.

— Можете ли вы дать прогноз, когда появится ваш препарат?

— Мы проводим исследования в коллаборации с российской компанией «Квантум Фармасьютикалс». Я могу довольно точно предсказать, когда препарат будет испытан на моделях животных. У нас уже есть первое поколение веществ-кандидатов, которые приведут к появлению второго поколения еще лучших кандидатов, и на все это может уйти меньше года. А потом нужно будет начать стандартный процесс выведение лекарства на клинические исследования, и это займет гораздо больше времени. Сколько — я предсказать не берусь.

http://m.gazeta.ru/health/2013/06/25_a_5393165.shtml

[Рафис]

Рак приходит с обжорством

Ожирение изменяет микрофлору кишечника, кишечные бактерии действуют на печень и способствуют развитию рака.
Ученые проследили все звенья цепочки, которая ведет от ожирения к раку печени.

Нажмите тут для просмотра всего текста

Бич современного общества, во всяком случае, в развитых странах, — ожирение, причина множества недугов. Растет частота заболеваемости раком, а вместе с ней и перечень факторов, вызывающих развитие злокачественных опухолей. И, наконец, мы недооцениваем свою микрофлору, влияющую на самые разные аспекты состояния организма. Эти три направления пересеклись в работе японских исследователей под руководством доктора Наоко Охтани (Институт рака, Токио).

Ученые доказали, что лишний вес влияет на состояние кишечной микрофлоры, а она, в свою очередь, воздействует на клетки печени, вызывая образование злокачественной опухоли.

Собственно, связь между ожирением и риском развития рака специалисты заметили давно. Задача состояла в том, чтобы расшифровать молекулярный механизм этой связи. Результаты своих исследований японские ученые опубликовали в журнале Nature. Они работали с мышами, которых держали на стандартном рационе или кормили высококалорийной жирной пищей. На 30-й неделе разница в весе была очень заметна: мыши нормальной упитанности весили в среднем 30 граммов, разъевшиеся — 50, но различия в частоте возникновения рака у мышей, сидевших на разных диетах, исследователи не обнаружили. Чтобы оно проявилось, пришлось вводить новорожденным мышам канцероген диметилбензатрацен.

И тогда к 30-недельному возрасту у всех животных, сидевших на жирной диете, развился рак печени (она стала заметно увеличенной и покрылась множеством мелких опухолей).

У мышей с нормальным весом рака печени не было, только у 5% обнаружили злокачественную опухоль в легких. Сходные результаты наблюдали у мышей, которые нормально питались, но были генетически предрасположены к ожирению. Следовательно, рак вызывает не диета, а именно лишний вес.

В результате сложных, кропотливых исследований ученые воссоздали следующую цепочку событий. Ожирение изменяет качественный состав кишечной микрофлоры мышей. В бактериальном сообществе ожиревших животных начинают бурно размножаться клостридии, причем только одного вида, Clostridium sordellii: доля этих бактерий составляет до 12% от всей кишечной микрофлоры. Клостридии активно перерабатывает одну из желчных кислот, образуя дезоксихолевую кислоту (ДХК). Ее содержание в сыворотке крови мышей, получавших жирную диету, повышено. Эта кислота обладает свойством вызывать повреждения ДНК, и, циркулируя в печени, она действует на ее звездчатые клетки. Звездчатые клетки печени обладают несколькими функциями, в том числе запасают жир и участвуют в образовании рубцовой ткани, если орган поврежден. Под действием ДХК звездчатые клетки стареют. Старение проявляется в том, что клетки перестают делиться и выделяют специфические молекулы — факторы воспаления и ферменты, расщепляющие белки. Некоторые из этих молекул связаны с жизненным циклом самой клетки, другие же имеют более широкий радиус действия, в том числе вызывают воспаление и способствуют развитию рака.

Риск образования злокачественной опухоли можно существенно снизить, если давать мышам антибиотики. Их прием снижает количество кишечных бактерий более чем на два порядка, а количество опухолей на одной печени — почти в два раза, и сами опухоли значительно мельче, чем в контроле. Можно также уменьшить количество стареющих звездчатых клеток печени или заблокировать образование ДХК — результат будет тот же. А вот прием ДХК, напротив, способствует развитию рака, но лишь у мышей с избыточной массой тела. Стройным животным дезоксихолиевая кислота не страшна.

Таким образом, существование оси «ожирение — клостридии — рак» можно считать доказанным.

Некоторые предварительные результаты позволяют надеяться, что данные, полученные на мышах, справедливы и для человека.

Ученые не исключают, что обнаружили не все звенья этой цепочки и существует дополнительный фактор, вызывающий злокачественную опухоль и связанный с ожирением. Но они надеются все эти факторы отыскать, найти возможность воздействовать на них и победить наконец рак печени. Возможно, это проще, чем справиться с эпидемией ожирения.

http://m.gazeta.ru/health/2013/06/27_a_5394245.shtml

[Рафис]

Ученые: размер гаджетов влияет на уверенность в себе

Психологи из Гарвардской школы бизнеса (HBS) выявили зависимость
между размером мобильного устройства, позой человека и его
поведением. По мнению исследователей, обладатели крупных гаджетов
ведут себя более уверенно, чем владельцы аппаратов с маленькими
экранами.
Объясняется это тем, что компактные смартфоны и планшетники влияют
на положение тела, заставляя его горбиться и сжиматься. Пользователи
компьютеров или ноутбуков, напротив, более ассертивны, т.к. занимают
открытую позу.
Ученые решили проверить свое наблюдение на группе из 75 человек,
которым поручили выполнять разные задачи на электронных
устройствах. Участники эксперимента пользовались продукцией Apple —
медиаплеерами iPod touch, планшетниками iPad, ноутбуком MacBook Pro и
компьютером-моноблоком iMac.
По окончании занятия ведущий им говорил: "Я буду через пять минут,
чтобы побеседовать с вами и заплатить. Если я не вернусь, найдите меня
у стойки". Перед тем, как вернуться, он выжидал 10 минут. Было
замечено, что те участники, которые пользовались небольшими
устройствами, дольше ждали ведущего.

[Ansaraides]

Сообщение от ArmStrong

Неясна мне также связь с волосатостью людей и биологическим отбором. Среди долгожителей много волосатых?

О волосатых долгожителях слышу в первый раз.

На это тему я ни где не писал на форуме. Но поскольку Вас интересует этот вопрос, могу сказать, что волосяной покров играет существенную роль в энергетике организма. Достаточно долго изучая источники энергии для человека, использую пирамидальные формы и овчину для собственной подпитки. Матрас и одеяла из овчины, под кроватью устанавливаю, в зависимости от ситуации, разные изделия из пирамид.
Делаю по своим ощущениям не по совету друзей или интернета.
Волосы так же относятся к одной из геометрических форм, как и пирамиды, которые влияют на распределения "жизненной энергии".
Обратите внимание на прически брахманов. Эти конструкции из волос усиливают работу шишковидной железы и сами по форме напоминают шишку.
Одно из толкований слова борода - это богатство рода. Порфирий так же интуитивно чувствовал, что борода ему помогает.
Мне зарастать не разрешает жена, поэтому долгожительства придется добиваться другими способами.

[Вячеслав]

http://top.rbc.ru/health/09/07/2013/865261.shtml

есть еще к чему стремиться