Лечение рака лёгких, 4-я стадия

[Зырянка]

Сообщение от dushka

На мой взгдяд состав: 450мг экстракта куркумы (95%), экстракт оливы 300 мг, экстракт чёрного перца (BioPerine) 15 мг очень хороший. Как его название?

Так и называется "Turmeric", тоговая марка (?) youtheory, производитель nutrawise U.S.A.
Вот кажись про Theracurcumin в том ЖЖ, ссылку на который прислала Ласточка, автор и говорил, если не путаю ничего.
Интересный рецепт с молоком, надо будет попробовать, благодарю.

[Зырянка]

Противораковые свойства старых проверенных лекарств. Нитроглицерин

Ученые доказали, что одни из старейших и наиболее широко используемых лекарственных препаратов, являются чем-то, вроде чудо-лекарства от рака...
...Гораздо менее известна история другого старинного препарата – нитроглицерина, сообщает ftimes.ru.

Задачей врача является доставка химиопрепаратов в вглубь опухоли по путям кровоснабжения. Так же нужен кислород, вызывающий повреждения раковых клеток при его реакции с радиотерапией. Поэтому, если можно обеспечить большую подачу крови и кислорода к опухоли, то химиотерапевтические препараты и лучевая терапия смогут убить больше резистентных клеток, передает ftimes.ru.
Вызывая расширение кровеносных сосудов, нитроглицерин заставляет незрелые кровеносные сосуды пропускать больше крови – поэтому химиопрепараты, которые циркулируют в ней, легче просочатся в опухоль. Нитроглицерин также имеет свойства увеличения оксигенации тканей, которые являются относительно гипоксическими (испытывают недостаток кислорода).
Гипоксия является фактором резистенции к лечению химио- и радиотерапией, а также связана с развитием более агрессивной и метастатической болезни. Это одна из основных целей исследования лекарств на данный момент, и, судя по результатам экспериментов, нитроглицерин дает хорошие результаты.
Определенная клиническая работа уже идет, чтобы доказать, что это работает на практике, например, в Нидерландах, где пациенты, получающие сочетание химио- и радиотерапии, носят трансдермальный нитроглицериновый пластырь.
Есть и другие испытания, в том числе при раке предстательной железы, в которой трансдермальный нитроглицерин используется как самостоятельная терапия у мужчин, которые показывают биохимические признаки рецидива после лечения.

http://ftimes.ru/health/15444-nitrog...y-s-rakom.html

Ученые изучали влияние гипоксии, или низкого содержания кислорода в тканях, на способность раковых клеток избегать обнаружения и последующего уничтожения иммунной системой организма.

Они обнаружили, что гипоксия в раковой клетке приводит к перепроизводству ключевого фермента ADAM10, который делает клетку устойчивой к воздействию иммунной системы. Однако, когда ученые обработали раковые клетки азотным веществом, имитирующего оксид (нитроглицерин), они заметили, что состояние гипоксии было значительно уменьшено и раковые клетки потеряли свою устойчивость к атаке иммунной системы. Результаты исследования показали, что нитроглицерин потенциально может использоваться для повышения естественного иммунного ответа организма к раку.

Данное открытие основано на выводах предыдущих исследований команды ученых в 2009 году, касающиеся роли оксида азота в подавлении роста опухоли при раке простаты. Тогда ученые провели первое в истории клиническое исследование с использованием низких доз нитроглицерина для лечения рака простаты.

http://www.eurolab.ua/news/health/46152/

[Зырянка]

Кстати, давно задавалась вопросом, когда лучше пить лекарство, и вот Господь послал ответ...
Вот что сегодня нашла:

"...В ходе проводимого исследования ученые из Института Вейцмана в Реховоте (Израиль) изучали два рецептора на поверхности клеток. Первый из них, рецептор эпидермального фактора роста (EGFR), стимулирует рост и миграцию клеток. Второй связывается со стероидными гормонами, именуемыми глюкокортикоидами (ГК). Глюкокортикоиды играют важную роль в поддержании уровня энергии в организме на протяжении дня. Ночью уровень этих гормонов снижается. Поэтому коллектив исследователей пытался выяснить, каким образом это влияет на EGFR; в ходе исследований на мышах выяснилось, что активность EGFR действительно усиливается ночью и снижается днем.

Исследователи также выяснили, что это относится к злокачественным опухолям, рост и распространение которых зависят от рецепторов к EGF. Они вводили определенный противоопухолевой препарат, выступающий ингибитором EGFR, мышам с соответствующего типа опухолями в разное время суток. Результаты опыта указывают на существенные отличия размеров опухолей у мышей различных групп, в зависимости от того, получали они препарат в часы сна или бодрствования. Результаты эксперимента предполагают наличие подъемов и падений уровня глюкокортикостероидов, которые, соответственно, препятствуют или способствуют росту злокачественных опухолей.
Рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) вызывает рост клеток и их миграции. Но днём его активность подавляется другими рецепторами, а ночью EGFR начинает действовать, вызывая рост и распространение раковых клеток. Таким образом, лекарства от рака, которые подавляют EGFR, лучше работают в ночное время, как выяснили ученые..."

http://www.onkonature.ru/2014/10/08/...ть-перед-сном/

[Зырянка]

Сообщение от Gennady-Beaver

Иное дело, что пока у врачей и у ученых нет полного понимания их эффективности, а исследования требуют огромного времени - вот появляется новое лекарство, его испытывают несколько лет на предмет какой-то конкретной онкологии, а как оно будет действовать на другие опухоли с похожими мутациями??? Почему одних держит дольше, других меньше?

Да таже история с афатинибом. Фирма-разработчик рассчитывала, что он будет значительно эффективнее первого поколения (гефитиниба и эрлотиниба), а он оказался эффективнее, плюс имеет возможность в широком диапазоне управлять дозой без снижения эффективности, но сама эффективность, её преимущество, сильно меньше, чем предполагалось. А предполагалось, что за счёт необратимости и широкого спектра действия, он будет изничтожать и мутировавшие клетки по Т790М, т.е. выработавшие резистентность, и на него можно будет пересадить тех, для кого старые препараты не работают... А оказалось, что преимущество достигается в месяцы, а не в годы, и не важно начинать с него - в этом случае месяцы просто добавятся - или потом пересаживать.
Так что, рассчитывали и ориентировали препарат на одно, первые исследования проводили именно на тему работы.
И вот, тем не менее - для эффективного лечения после мутации, возникающей в результате применения TKI первого поколения его действия оказалось недостаточно, потребовались новые препараты (осимертиниб например), ориентированные именно на нее и держащие долго, но назначающиеся только после того, как предыдущие ингибиторы тирозинкиназы перестанут действовать.

А с другой стороны, если посмотреть на графики, тем он и интересен, что у кого-то держит сильно-сильно дольше, чем первое поколение. В два раза больше людей, живущих на афатинибе два-три года, чем на Ирессе с аденокарциномой. А почему, как выделить этих людей? В чем особенность их опухоли, организма, питания, образа жизни?

Я думаю, что сейчас материально, химически есть уже все средства для того, чтобы побеждать рак с известными мутациями - но нету опыта, нету, так сказать, стратегии лечения.
Сейчас статью найду, очень согласуется с моими мыслями. И я не понимаю, а как вообще эту стратегию выработать? Очевидно, что существующая система с клиническими слепыми испытаниями по нескольку лет не полностью годится - исследовать комбинации даже по существующим препаратам потребуется сотни лет! Видимо, требуется какие-то новые модели исследований использовать, как-то максимально приближенно к человеческому метаболизму стенды делать на культурах клеток, которые постоянно обновлять - брать у большинства больных людей, ну не знаю, я не биохимик, не врач, не фармацевт.
Тем не менее - постоянно нахожу. В одной больнице отчет - у них химия сильно дольше держит при приеме какого-то антигистаминного. В другой - при приеме какого-то мочегонного.
Что это? Взаимодействие с лекарствами? Или взаимодействие с людьми, которым показаны данные лекарства?
Да с тем же силибинином история. Есть ещё другие вещества, находимые в растениях и исследуемые на предмет работы, похожей на TKI . Скажем, силибинин как я понял ингибирует сосудистый рост. Есть и другие - потом напишу.
Вот есть кусочки информации, наблюдения, какие-то аналитические действия в конкретных лечебных и научных учреждениях, какие-то исследования данных по старым клиническим исследованиям - куча разрозненной информации, мозаика, паззл, которую науке ещё предстоит объединить в единую картину, и которая, я предполагаю, будучи должным образом исследованная, может кардинально улучшить эффективность лечения.

Про афатиниб, я так полагаю, были исследования, или будут на предмет его комбинации с VEGF таргетами (сосудистого роста, близко к тому, что у мышей делал силибинин - может с этим и связана его эффективность по усилению тарцевы???) - и увеличивающейся эффективности, которая где-то кем-то наблюдалась, и делала афатиниб эффективным именно на стадии когда уже ингибиторы первого поколения не работают. Вот тоже. Ждать много лет результата - а получится ли дождаться? А будет ли результат? Рано или поздно будет, конечно, но явно надо что-то искать уже сейчас. И что-то делать.

Потому что сейчас средства-то есть, но назначаются как - что лучше всего подходит пациенту, когда перестанет действовать - следующее, потом - ещё одно, пока не закончатся, а стратегии на полное изничтожение болезни пока не готовы за недостатком данных, поэтому за больными и их близкими - колоссальная ответственность думать что-то самим и искать.

Огромное спасибо за статью про прием лекарства вечером - у нас так и получилось, не специально, а потому что очень хотелось начать сразу, как мне удалось его достать.

Я недавно вынуждена была (уже в третий раз за полгода) за свои деньги приобретать Афатиниб, нашла на "Онкобуднях". Купила у женщины с последней стадией рака печени. Узнала интересную вещь - оказывается, когда все варианты химиотерапии исчерпаны (как у этой женщины), продвинутые химиотерапевты начинают назначать методом научного тыка лекарства, в принципе не предназначенные для лечения того или иного вида рака, и иногда такая тактика срабатывает (ведь Вы правильно заметили, что чтобы провести как положено все необходимые испытания нужны сотни лет). Афатиниб той женщине не подошёл из-за сильнейшей побочки - рвота, диарея, слабость, выдержала только неделю приёма (а доза была изначально пониженная - 30 мг). Кстати, вы как его переносите?
"имеет возможность в широком диапазоне управлять дозой без снижения эффективности" А можно об этом поподробнее?
"А с другой стороны, если посмотреть на графики, тем он и интересен, что у кого-то держит сильно-сильно дольше, чем первое поколение. В два раза больше людей, живущих на афатинибе два-три года, чем на Ирессе с аденокарциномой." Вот именно, несмотря на то, что предсказать эффективность невозможно, тем не менее можно утвержать, что преимущества у Афатиниба всё же есть. Тогда как ни один врач, с кем мне приходилось разговаривать на эту тему, со мной не согласился. Даже Д.Л. Строяковский и тот сказал, что мол АБСОЛЮТНО нет разницы, какой из ингибиторов тирозинкиназы принимать. По поводу что влияет - особенность опухоли, организма, питания, образа жизни, думаю всё же ключевую роль играют первый и второй пункт. Иногда вообще на таргетных происходят вещи сильно нетипичные. Я уже приводила в своём дневнике пример с молодой женщиной, которая живёт уже 4 года на Кризотинибе (НМРЛ, ALK -мутация), при этом у неё в первые месяца три произошло значительное уменьшение только основной опухоли, а дальше - стабилизация, и ни туда и ни сюда. А молодой мужчина с той же мутацией на Кризотинибе получил за 6 месяцев полный регресс, ПЭТ-КТ чистое, размер опухоли его жена мне точно не написала, знаю только что Т2 и 4-я стадия у него. Ещё слыхала про мужчину, который живёт на таблетках уже 10 лет, то есть практически с начала их внедрения в клиническую практику. Вот как так, при том, что резистентность чаще всего развивается уже в первый год? Почему опухоль у некоторых и не исчезает и не развивает резистентность? Загадка...
На счёт стратегии - да, её как правило НЕТ, меня это удивляет. Врачи в большинстве своём настроены именно на то, чтобы "тянуть" больного как можно дольше, не пытаясь взять верх над болезнью, как бы всегда заранее настраиваясь на компромисс. Почему? Мне кажется потому что у нас врачи вообще не настроены вылечить пациента, тем более, что их учат, что вылечить таких как мы в принципе невозможно. Их зарплата не зависит от конечного результата, применение многих параллельных методик предполагает сложное взаимодействие, требующее и бОльшей квалификации и бОльших временных затрат. Врачи предпочитают придерживаться принципа - лучшее враг хорошего.
Статья замечательная. "Однако он считает, что, нацеливаясь одновременно на многочисленные стволовые мутации (trunk mutations), исследователи могут попытаться уничтожить раковые клетки. Шансы отдельной раковой клетки уклониться от двух или трех длительных атак невелики.

Один из возможных способов добиться этого состоит в использовании комбинаций таргетных терапий."
Вот этот принцип я и попыталась взять на вооружение, включая в схему вещества, работающие подобно таргетным, рассуждала я сходным образом. Так как мои цели идут дальше, чем просто продлить как можно дольше жизнь. А вообще все рассматриваемые стратегии очень интересны.
"я не биохимик, не врач, не фармацевт" - а кто же? Чувствуется, что Вы успели изрядно погрузиться в тему за сравнительно небольшие сроки, а главное небезуспешно!))
"Про афатиниб, я так полагаю, были исследования, или будут на предмет его комбинации с VEGF таргетами (сосудистого роста, близко к тому, что у мышей делал силибинин - может с этим и связана его эффективность по усилению тарцевы???) - и увеличивающейся эффективности, которая где-то кем-то наблюдалась, и делала афатиниб эффективным именно на стадии когда уже ингибиторы первого поколения не работают." Я не особенно хорошо знаю английский, читала через переводчик, но мне показалось, что там немного по-другому всё, чуточку сложнее. Ведь природных ингибиторов ангиогенеза достаточно много, но мне кажется далеко не все из них будут действовать сходным образом.
Думаю не случайно у вас получилось начать приём вечером - видно промысел Божий, чтоб вы быстрее пошли на поправку.

[Gennady-Beaver]

Да, я связывался с той женщиной, когда было неясно получится ли найти в аптеках. Для первого месяца. Но получилось, и не купил.
Переносим хорошо. Но мама у меня крупная женщина, всегда была скорее более тяжелоатлетического, крепкого сложения, ну и с некоторым излишним весом. Так что видимо для неё это нормальная доза.
Ну, ногти с заусенцами. Иногда желудочные эффекты. Вот только последнее время вокруг глаз неприятные как бы язвы, и на веке что-то.
Иногда покраснение на лице, иногда где-нибудь прыщи вскочат, но в целом эффекты не очень серьезные по сравнению с основной болезнью. В целом в общем, пока на редкость спокойно, относительно того, что на американском форуме читаю - там общение людей, объединенных общей, похожей бедой куда лучше развито чем у нас.

>"имеет возможность в широком диапазоне управлять дозой без снижения эффективности" А можно об этом поподробнее?

Читал статьи, исследование пост-фактум данных из триалов - по тем, у кого снижали дозу - корелляции снижения дозы и уменьшения времени действия нет.
Разработчик, как я понял, сделал дозой по-умолчанию 40, по принципу - максимальная доза, которую перенесет средний человек. И явно - заранее - избыточная по концентрации.
При этом, та же Иресса легче переносится в среднем (но я бы не хотел ее как раз по причине переносимости, потому что судя по статистике, у нее при прочих более мягких побочках чаще возникает легочная токсичность при наличии факторов риска, а у мамы ТЭЛА была с неясно поврежденным легким или нет, ну и пневмония инфекционная вероятно). Но Иресса если всё же, что случается реже чем у Афатиниба, совсем плохо переносится - доза не корректируется. Поэтому в последнем совместном тесте общее количество совсем прекративших принимать Ирессу и Афатиниб одинаково, но у Афатиниба есть существенный процент дозу снизивших.
У Тарцевы доза корректируется как и у Афатиниба, но не знаю в каких пределах.

По эффективности - мне врач, к.м.н. из онкоцентра, с которым родственники познакомили, сказал, у которого консультировался по документам и в результате купил Гиотриф, так, что Афатиниб несколько эффективнее, и может работать дольше, но если его не будет у нас в аптеке, ориентироваться на то, что есть в бесплатном доступе, т.к. разница невелика. По его мнению, следующим лекарством выбора была Иресса, и последним - Тарцева, потому что токсичность-эффективность не в пользу её. Но вот кстати американские врачи ставят Тарцеву выше Ирессы, считая более эффективной. Тоже статью на эту тему читал, одного американского врача, что в последнем сравнительном тесте на аденокарциноме (LUX-LUNG 7) производитель тестировал афатиниб против гефитиниба, а не эрлотиниба, чтобы было явнее видно преимущество. Но с другой стороны, совместного теста эрлотиниба и гефитиниба вроде как не проводилось (не уверен). А так, вроде они практически одинаковые, неоднократно читал что разница между гефи и эрло практически отсутствует. Так что, надеюсь, что у афатиниба преимущество есть, и очень хочется понять, как попасть в "окно" чуть большего (относительно TKI первого поколения) количества людей, на которых он действует много лет.

... Погрузиться пришлось. Тоже очень хочется не просто продлить жизнь, а излечиться. Но всё равно инфы недостаточно. Врачи да, назначают часто лекарства эмпирически, но и тык не всегда эффективен - лекарства действуют на одни опухоли, почему-то не действуют на другие (судя по клиническим испытаниям, т.к. тот же афатиниб пытаются и под другие применения пристроить). Здесь очень важно и не навредить.

У нас хочешь вылечиться - узнай болезнь лучше врача. И, полагаю, не только у нас, прочел фразу как-то, на английском, что онкобольной - капитан корабля в бурю, а врачи, фармацевты, и т.д. - только его подчиненные, которыми он управляет.
С другой стороны, у нас часто и квалификация не та (врач - кмн, больницы, где лежали, мне вообще сказал некомпетентную чушь, что мол, двумя неделями раньше, двумя позже - какая разница, если состояние такое, что эти две недели не прожить, то и смысла начинать нет, в то время как правильное мнение было у других врачей - начинать срочно, так как каждые дни дороги и снижают риск, а районный онколог вообще заявил что эти таргеты (нецензурно) не работают. Веселье с кардиологами и терапевтами первые недели в больнице (в реанимацию после осложнения удалось попасть только на пятый день, хотя все инструкции говорят что разжижать кровь надо было как можно быстрее, т.к. они у нас как шейхи, в один день только одно дело, и то только в будний, сегодня анализ, плохой анализ - значит завтра КТ чтобы подтвердилось, и т.д.).

А с третьей стороны - онколог связывается с десятками, а то и сотнями типов онкозаболеваний. Одних раков лёгких пять цитологически, и три, как это сказать, по форме, не считая что разное расположение может по-разному эффекты давать. Огромное количество лекарств, схем лечения, разнящихся для каждого типа - не мудрено, что всё химиотерапевт, в отделении которого лечатся от совершенно разных онкологий, может и не учитывать. Не говоря о подтипах, связанных с мутациями. Допустим, по какому-то подтипу он защитил диссертацию. Тот же ли это подтип, который у больного?

[Зырянка]

Сообщение от Gennady-Beaver

С другой стороны, у нас часто и квалификация не та (врач - кмн, больницы, где лежали, мне вообще сказал некомпетентную чушь, что мол, двумя неделями раньше, двумя позже - какая разница, если состояние такое, что эти две недели не прожить, то и смысла начинать нет, в то время как правильное мнение было у других врачей - начинать срочно, так как каждые дни дороги и снижают риск, а районный онколог вообще заявил что эти таргеты (нецензурно) не работают.

Да уж... Мне препарат дали спустя больше месяца с момента, как он был прописан. Строяковкий же, который мне изначально назначил TKI, сказал бежать за ними, теряя тапки). У вас районный онколог даже слово "таргеты" знает)))), а у нас она выдала вообще перл: "Я в химпрепаратах не разбираюсь"... в том смысле, что мол, "что тут у Вас в назначении накорябано, не в курсе". Зато честно))))

[Gennady-Beaver]

В копилку - Грандинин, вещество, содержащееся в некоторых растениях, например, в дубе, эффективно против клеточных культур некоторых видов рака, особенно - аденокарциномы легких, работая как EGFR ингибитор:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4203202/
По мнению авторов, может быть особенно эффективным в комбинации с имевшимися на то время TKI, однако исследований на эту тему ни на мышах, ни тем более на ксенографтах, не проводилось, увы. Так что ещё один кусочек мозаики. Впору искать набор "юный биохимик" чтобы хотя бы количество необходимых желудей определить. И вообще, усваивается ли он, если его есть.
Кстати, в какой-то другой статье про это вещество упоминалось, что возможно именно грандинин способствует снижению риска онкозаболеваний у любителей хорошего красного вина, выдерживающегося в дубовых бочках.

PS. Интересно, влияет ли молекулярная масса, которая у него сильно больше, чем у TKI, на преодоление ГЭБ?

[Зырянка]

Сообщение от Gennady-Beaver

В копилку - Грандинин, вещество, содержащееся в некоторых растениях, например, в дубе, эффективно против клеточных культур некоторых видов рака, особенно - аденокарциномы легких, работая как EGFR ингибитор:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4203202/
По мнению авторов, может быть особенно эффективным в комбинации с имевшимися на то время TKI, однако исследований на эту тему ни на мышах, ни тем более на ксенографтах, не проводилось, увы. Так что ещё один кусочек мозаики. Впору искать набор "юный биохимик" чтобы хотя бы количество необходимых желудей определить. И вообще, усваивается ли он, если его есть.
Кстати, в какой-то другой статье про это вещество упоминалось, что возможно именно грандинин способствует снижению риска онкозаболеваний у любителей хорошего красного вина, выдерживающегося в дубовых бочках.

PS. Интересно, влияет ли молекулярная масса, которая у него сильно больше, чем у TKI, на преодоление ГЭБ?

Употребить терапевтически значимые дозы красного вина, даже очень хорошего, я вряд ли смогу, с желудями тоже предположительно будет напряг)))
Насколько мне известно, именно размер молекул ИТК играет ключевую роль в том, то они могут проникать внутрь клетки и блокировать соответствующие рецепторы. Как тот же размер влияет на преодоление ГЭБ, честно говоря не знаю, но мне кажется здесь он не играет ключевую роль.

[Gennady-Beaver]

Сообщение от Зырянка

Употребить терапевтически значимые дозы красного вина, даже очень хорошего, я вряд ли смогу, с желудями тоже предположительно будет напряг)))
Насколько мне известно, именно размер молекул ИТК играет ключевую роль в том, то они могут проникать внутрь клетки и блокировать соответствующие рецепторы. Как тот же размер влияет на преодоление ГЭБ, честно говоря не знаю, но мне кажется здесь он не играет ключевую роль.

Ну, может их заваривать можно, или, там, в суп кидать

А вообще, в статье мало информации, или я читать особо не умею. Как я понимаю, EGFR TKI ингибиторы работают, отключая от энергии сбоящие "датчики", и даже если они "включаются", образуют гомо/гетеродимеры, т.е. соединяются в пары, образуя цепь передачи сигналов, (где-то на сайте производителя гиотрифа была хорошая пдф-ина-мурзилка для чайников), то сигнал от них всё равно не передается, т.к. на уровне тирозинкиназы получение АТФ заблокировано.
С другой стороны, можно блокировать возможность самого включения датчиков на поверхности клетки, i.e. вместо лиганда, через который рецепторы включаются - соединяются в пары, подсовывать вещество, которое займет его место и не позволит эти датчики соединяться - переходить в положение "включено". Насколько я понимаю, -мабы, ингибирующие EGFR, так и работают. Мне, как чайнику, читающему документацию чтобы избавиться от паники и может найти что-то полезное, какое-то решение или помощь в решении проблемы, из статьи не понятно как он работает. И кстати, что происходит с рецепторами, которые "залипли" в спаренном состоянии (судя по вышеупомянутой мурзилки, это одна из возможных проблем - источников онкологии).
Вот про картошечку https://en.wikipedia.org/wiki/Potato...dase_inhibitor - понятно написано, цепляется непосредственно к рецептору и не дает инициировать сигнальные цепи.
Есть ещё другой подход, тоже на международном уровне не доказанный пока (кубинские вакцины Cimavax и Vaxira) - изничтожение непосредственно EGF, лиганда, включающего EGFR рецепторы в положение "расти и размножаться".

[Зырянка]

Сообщение от Gennady-Beaver

Есть ещё другой подход, тоже на международном уровне не доказанный пока (кубинские вакцины Cimavax и Vaxira) - изничтожение непосредственно EGF, лиганда, включающего EGFR рецепторы в положение "расти и размножаться".

Глянула, первая вакцина вроде не подходит для аденокарциномы или просто недостаточно испытаний?

Вакцина CIMAvax-EGF® разработана для пациентов с крупноклеточныым раком легких на поздних стадиях (IIIb/IV)

Сейчас мне кажется из всего, что помимо ИТК наиболее хороший эффект даёт в отношении НМРЛ - это Кейтруда (новости свежие - прямо дымятся))):
http://www.rosoncoweb.ru/news/oncology/2016/11/03/
При чём для нас это наверно может быть особенно актуально:

Вдобавок, оказалось, что экспрессия PD-L1 связана с мутацией EGFR. Ученые предполагают, что двойная блокада этих рецепторов, т.е. ингибирование иммуночекпоинтов и тирозинкиназы EGFR, может оказаться очень эффективной для определенной группы пациентов. Исследователи считают, что очень скоро такие лекарства войдут в клиническую практику для лечения немелкоклеточного рака легкого.

http://medportal.ru/mednovosti/news/...98nonspecific/