Голод и скрытые и явные инфекции

[Stojjar]

Сообщение от Maksenek

Stojjar, как заболеешь какой-нибудь болезнью, которая смертельна без лечения, будь добр, не лечись - помоги естественному отбору!

Maksenek, смертельная болезнь - понятие статистическое Если вследствие болезни человек не умер, то именно для него она не смертельна. Так что естественный отбор здесь "при чем" - в кого-то он попадает сразу, а кому-то говорит "отойди пока в сторонку"

[Maksenek]

Сообщение от Stojjar

Если вследствие болезни человек не умер, то именно для него она не смертельна.

Это понятно. Главное - ты только не лечись, пожалуйста!

[Stojjar]

Сообщение от редиска

В разных плоскостях разговор идет, не замечаете? Каждый прав в своей, а в объем сложить не получается. Впрочем, можете продолжать

редиска, не будьте редиской! Вот придёт лесник и выгонит всех из леса. Имею в виду нашу эрудированную хозяйку. Впрочем, ухожу, не дожидаясь... Всем доброго здравия

[Reasonable]

Я смотрю пока я тут печатала, столько нафлудили Ай-яй-яй!

Stojjar, понятно что я не вас лично имела в виду, когда писала про печали, а обращалась к вам как к представителю мнения, которое, впрочем, вы и не отстаивали. Сорри.


Однако вернёмся к теме.

На повестке дня антимикробные пептиды. Это короткие по количеству аминокислот белки, которые все эукариоты, от растений до животных, научились вырабатывать против микробов. (см вики :)

Антимикробные пептиды (также называемые пептидами иммунной защиты) являются эволюционно-сохранённым компонентом врожденного иммунитета и встречаются во всех классах жизни. Антимикробные пептиды эксплуатируют принципиальные различия между клетками прокариотов и эукариотов. Эти пептиды являются мощными антибиотиками широкого спектра действия...

Механизм древнейший и работает автоматически: на поверхности клетки есть рецепторы активизирующиеся определёнными бактериальными белками, кот. включают программу по производству этих пептидов. А пептиды эти работают по принципу, эксплуатирующему факт что поверхность мембраны бактерий отрицательно заряжена, а сами пептиды несут положительный заряд. Таким образом, они прилипают (электростатитечки) к бактериям и деполяризуют их мембраны, что приводит к их смерти.

Несмотря на то что антимикробные пептиды представляют древнейшую форму клеточного иммунитета, узнали о них совсем недавно. Производят их все эукариоты для борьбы с прокариотами (=микробами, которых, как вы знаете, я считаю агентами энтропии в биологии высших организмов). То есть война эта древняя и идилии в природе не было никогда

Когда начинаешь изучать эти пептиды, кажется wow! ну какой офигительный механизм, и что вообще может препядствовать эукариоту жить вечно припеваючи Но не тут-то было. У всяких антибиотиков есть своя побочка, и антимикробные пептиды, автоматически производящиеся нашими клетками при контакте с бактериями, не исключение.

Беда в том что наши родные митохондрии (те что производят энергию за счёт которой и живём) произошли из бактерии, которую древняя эукариотическая клетка приняла в свою цитоплазму, и их мембраны точно также деполяризуются под действием антимикробных пептидов, как и бактерий для которых они предназначаются. А митохондрии с деполяризованными мембранами - это поломанные митохондрии. Это они, а не токсины "химии", производят большинство радикалов, которые вызывают поломки в геноме, в том числе и те мутации что приводят к раку.

Более того, год назад была опубликована статья, авторы которой заметили что амилоид болезни Альцгеймера, тот самый который считают отличительной чертой этой болезни, - ничто иное как антимикробный пептид. Читайте: The Alzheimer's Disease-Associated Amyloid β-Protein Is an Antimicrobial Peptide. Авторы статьи выдвигают гепотезу что причиной болезни Альцгеймера является хроническая инфекция мозга. Интересно что болезнь Паркинсона тоже отличается накоплением похожего белка.

Вот ещё один гвоздь в гроб автоимунной теории как и теории "естественных болезней старения"


.

[Евочка]

Сообщение от Reasonable

Так почему бы и не ускорить этот процесс приёмом подходящего антибиотика?

Сообщение от Reasonable

У всяких антибиотиков есть своя побочка, и антимикробные пептиды, автоматически производящиеся нашими клетками при контакте с бактериями, не исключение.

Ничего не понимаю. Можешь пояснить, почему сначала ты агитируешь за антибиотики (1 страница дневника), а потом их разоблачаешь?

[Reasonable]

Евочка, дорогая, я ни за что не агитирую и ничего не разоблачаю. Меня интересуют факты, на основе которых я действую. А факты таковы что мы живём в мире микробов, которые напрямую влияют на качество и длину нашей жизни. Вырисовывается картина указывающая что наше здоровье напрямую зависит от наших с ними отношений. Мы должны их контролировать, а не они нас (и нет, я тем более не призываю превращать нас "венцов природы" в инкубаторы бактерий, неустанно пекущихся о здравии "кишешной палочки").

С антимикробными пептидами выяснилось что наши клетки ТОЖЕ производят антибиотики, ТОЖЕ с побочкой. Какая побочка лучше

Как хорошо что мы живём во время когда у нас есть выбор. Профилактика?






.

[Улька]

Reasonable, простите, но в этой статье не выдвигается версия о том, что болезнь Альцгеймера вызвана хронической инфекцией, - об этом говорилось раньше. Здесь просто доказывается, что бета-амилоид является антимикробным агентом. Также говорится о генетических поломках (упомянуты). Уж простите.

С уважением,
Улька

And in a third mechanism, an inappropriate inflammatory response by the innate immune system to transient or persistent non-infectious insults could also trigger a self-perpetuating innate immune response. While dozens of diseases have been suggested to involve immune abnormalities, for most, the underlying cause of the aberrant immunoresponse remains unclear. For AD, traumatic brain injury [71], stroke [72] and certain forms of inhalant anesthetics [73] have been linked to increased cerebral Aβ levels. Thus, while an infection-mediated pathological mechanism for AD is certainly one possibility for triggering an innate immune response in the CNS and subsequent production of antimicrobially active Aβ, other non-microbial factors may also be involved. Interestingly, peptides containing the microtubule binding sites on tau proteins have also been shown to harbor antimicrobial properties

The role of AMP host cell cytoxicity in disease and defense is unclear. LL-37 cytotoxicity has been implicated in disease pathology [14] but may also have a normal function in antibody-dependent cell cytotoxicity, a host mechanism for the clearance of virus-infected and transformed cells [81]. At present Aβ's host cell cytotoxicity is only associated with disease. Identification of Aβ as an AMP raises the possibility that host cell cytotoxicity, or at least a component of this activity, may also have a role in innate immunity

[Reasonable]

Сообщение от Улька

Reasonable, простите, но в этой статье не выдвигается версия о том, что болезнь Альцгеймера вызвана хронической инфекцией, - об этом говорилось раньше. Здесь просто доказывается, что бета-амилоид является антимикробным агентом. Также говорится о генетических поломках (упомянуты).

Вы невнимательно чтитаете. Во-первых, я сказала:

Сообщение от Reasonable

Авторы статьи выдвигают гипотезу что причиной болезни Альцгеймера является хроническая инфекция мозга.

что они делают здесь:

Our data suggest increased Aβ generation, and resulting AD pathology, may be mediated by a response of the innate immune system to a perceived infection.

перевод:
Наши данные позволяют предположить что повышенное производство амилоида-β, который приводит к патологии болезни Альцгеймера, может быть последствием реакции врождённого иммуннитета на воспринимаемую им инфекцию.

Во-вторых, в вами же приведённой цитате тоже упоминается:

And in a third mechanism, an inappropriate inflammatory response by the innate immune system to transient or persistent non-infectious insults could also trigger a self-perpetuating innate immune response. While dozens of diseases have been suggested to involve immune abnormalities, for most, the underlying cause of the aberrant immunoresponse remains unclear. For AD, traumatic brain injury [71], stroke [72] and certain forms of inhalant anesthetics [73] have been linked to increased cerebral Aβ levels. Thus, while an infection-mediated pathological mechanism for AD is certainly one possibility for triggering an innate immune response in the CNS and subsequent production of antimicrobially active Aβ, other non-microbial factors may also be involved. Interestingly, peptides containing the microtubule binding sites on tau proteins have also been shown to harbor antimicrobial properties

т.е. "вызванный инфекцией патологческий механизм болезни Альцгеймера конечно является одной из возможных причин
запуска врожденного иммунного ответа в ЦНС и последующего производства активного против микробов амилоида-β"...

и в этой цитате тоже:

The role of AMP host cell cytoxicity in disease and defense is unclear. LL-37 cytotoxicity has been implicated in disease pathology [14] but may also have a normal function in antibody-dependent cell cytotoxicity, a host mechanism for the clearance of virus-infected and transformed cells [81]. At present Aβ's host cell cytotoxicity is only associated with disease. Identification of Aβ as an AMP raises the possibility that host cell cytotoxicity, or at least a component of this activity, may also have a role in innate immunity

т.е. LL-37 (= основной класс антимикробных пептидов человека) "может играть нормальную функцию в уничтожении клеток антителами, что является механизмом очистки от зараженных вирусом и трансформированных клеток хозяина".

Конечно они в этой статье не утверждают что причиной является инфекция. Это они могут доказать только постулатами Коха, которые в этой векте уже обсуждались: они должны найти один-единственный микроб, вырасти его на агаре в тарелочках Петри, заразить им здоровое животное и вызвать у него болезнь. Беда в том что бактерии паразитирующие клетки обычно не растут на агаре, а только в культурах клеток, и растут они очень и очень медленно (месяцы, а не часы, или дни, как обычно выявляют патогена в лаборатории), и требут особое мастерство от исследователя. К тому же причиной такого рода болезни может быть не один микроб, а разные микрбы, действующие скопом или по-отельности. Это особенно относится к болезням, вызванным побочными эффектами антимикробных пептидов, у которых, в отличие от антител и производных специфического иммунитета, широкий круг действия.

Всё дело в том что антимикробные перптиды стали известны совсем недавно, в то время как их побочные эффекты, выраженные как в болезнях Паркинсона и Альцгеймера, так и в артериальных бляшках сердечно-сосудичтых заболеваний, а также ряда многих других хронических и автоиммунных заболеваний, были известны давно. Связь с инфекциями всегда была, но связи со специфическим микробом в соответствии с постулатами Коха не было и нет (и от себя добавлю что не будет).

Приход новых фактов требует от общества время чтобы перестроиться и отбросить устаревшие теории, построенные на недостаточности знаний. Обычно это занимает поколение.

.

[rid]

Сообщение от Reasonable

тоже отличается накоплением похожего белка.

Вот ещё один гвоздь в гроб автоимунной теории как и теории "естественных болезней старения"

Отлично! Избыток белка и аутоимунные болезни всего лишь причина и следствие.

[Улька]

Конечно они в этой статье не утверждают что причиной является инфекция

Спасибо.

С уважением,
Улька