Вопросы врачу Вадиму Асадулину

[Вадим Асадулин]

Одним из основных факторов окружающей среды, определяющих начало развития и дальнейшую прогрессию болезни Альцгеймера, по-видимому, является медь, предотвращающая выведение и ускоряющая накопление в головном мозге токсичного белка бета-амилоида.
К такому выводу пришли ученые Рочестерского университета (University of Rochester), только что опубликовавшие свою статью в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
«Ясно, что, со временем, кумулятивный эффект меди выражается в повреждении систем, удаляющих из мозга бета-амилоид», - говорит руководитель исследования Рашид Дин (Rashid Deane), PhD, профессор-исследователь отделения нейрохирургии Медицинского центра Рочестерского университета (University of Rochester Medical Center, URMC), научный сотрудник Центра трансляционной нейромедицины (Center for Translational Neuromedicine). «Это повреждение является одним из ключевых факторов, приводящих к накоплению в мозге этого белка и образованию бляшек – характерных признаков болезни Альцгеймера».
Медь содержится в питьевой воде, доставляемой по медным трубам, в пищевых добавках и в некоторых продуктах питания, таких как красное мясо, моллюски, орехи и многие фрукты и овощи. Этот минерал играет важную и полезную роль в нервной проводимости, росте костей, формировании соединительной ткани и секреции гормонов.
Однако новое исследование показывает, что медь может накапливаться в мозге и вызывать разрушение гематоэнцефалического барьера – системы, контролирующей поступление в мозг и выведение из него различных веществ, – что приводит к накоплению токсичного бета-амилоида, побочного продукта жизнедеятельности клеток. В серии экспериментов на мышиных и человеческих клетках головного мозга профессор Дин и его коллеги установили молекулярные механизмы ускорения медью развития характерной для болезни Альцгеймера патологии.
В нормальных условиях бета-амилоид удаляется из мозга рецептором, называемым белком, родственным рецептору липопротеинов низкой плотности, 1 (low-density lipoprotein receptor-related protein 1, LRP1). Молекулы этого белка, выстилающие питающие мозг капилляры, связываются с находящимся в мозговой ткани бета-амилоидом и выводят его в кровеносные сосуды с последующим удалением из мозга.
В экспериментах на здоровых мышах ученые давали животным определенную дозу меди в течение трех месяцев. Мыши получали следовые количества металла с питьевой водой – десятую часть от количества, которое может содержаться в качественной воде в соответствии со стандартами, установленными Агентством по защите окружающей среды (US Environmental Protection Agency).
«Это очень низкие уровни меди, эквивалентные тому, что человек потребляет в составе нормальной диеты», - поясняет профессор Дин.
Исследователи установили, что медь поступает в кровеносную систему и накапливается в питающих мозг сосудах, в частности, в клеточных «стенках» капилляров. Эти клетки являются важнейшей частью системы защиты мозга и помогают регулировать поступление в мозг и выведение из него различных молекул. В норме клетки капилляров предотвращают попадание меди в мозг. Однако с течением времени металл может накапливаться в самих этих клетках, оказывая на них токсическое воздействие.
Медь нарушает функцию LRP1 посредством процесса, известного как окисление, подавляя, тем самым, выведение из мозга бета-амилоида. Этот феномен наблюдается как на мышиных, так и на человеческих клетках головного мозга.
Кроме того, профессор Дин и его коллеги изучили последствия воздействия меди на мышей с моделью болезни Альцгеймера. У таких животных повреждены и становятся высокопроницаемыми формирующие гематоэнцефалический барьер клетки – вероятно, как результат сочетания старения и кумулятивного токсического эффекта, – что позволяет таким элементам, как медь беспрепятственно проникать в ткань головного мозга. Они установили, что медь способна стимулировать молекулярные пути в нейронах, ответственные за синтез бета-амилоида. Кроме того, медь взаимодействует с самим бета-амилоидом таким образом, что заставляет белки агрегировать в большие комплексы, создавая «завалы», справиться с которыми специальные клеточные системы удаления биохимического «мусора» уже не в состоянии.
Этот двойной удар – подавление выведения и стимуляция синтеза бета-амилоида – убедительно свидетельствует о том, что медь является ключевым игроком в патологии болезнь Альцгеймера. Кроме того, исследователи наблюдали, что медь провоцирует воспаление ткани головного мозга, что может способствовать дальнейшему разрушению гематоэнцефалического барьера и накоплению связанных с болезнью Альцгеймера токсинов.
Однако, поскольку этот металл имеет огромное значение для выполнения клетками целого ряда других функций, ученые предупреждают, что результаты их исследования следует интерпретировать с осторожностью.
«Медь является незаменимым металлом, и ясно, что эти эффекты являются результатом воздействия на протяжении длительного периода времени», - подводит итог профессор Дин. «Ключом был бы правильный баланс между слишком малым и слишком большим потреблением меди. Сейчас мы не можем сказать, каков этот правильный уровень, но в конечном итоге диета может играть важную роль в регуляции этого процесса».
http://www.lifesciencestoday.ru/inde...alzheimera/958
А м. б. это недостаток цинка? Обычно видны избытки, а недостатки скрыты.