Дисфункция жировой ткани - оздоровление.

[rid]

Видимо для снятия воспаления из-за сжигания жиров переходить на преимущественное использование гликолиза. Т.е. животные жиры исключить до минимума из рациона и сжигать избыток до уровня когда будет использоваться гликоген в промежутке между периодами питания, которые тоже должно быть преимущественно сложными углеводами для растягивания периода утилизации. Сжигаем жиры либо голоданием либо длительными медленными забегами или ходьбой. Гвоздь хорошо показывает на своем примере и ссылается на исследование и другого очень возрастного бегуна.

Сообщение от Гвоздь

Оптимальный эффект имели две–три пробежки в неделю, общей длительностью от часа до двух с половиной[/COLOR][/I]. Особую пользу такие занятия приносили, когда бег был медленным или средним по скорости.

По словам авторов работы, бег трусцой улучшает поглощение кислорода, повышает чувствительность к инсулину, оптимизирует липидный профиль (поднимает уровень «хорошего» холестерина и снижает концентрацию триглицеридов), уменьшает кровяное давление, сокращает агрегацию тромбоцитов, увеличивает фибринолитическую активность, улучшает сердечную функцию, повышает плотность костей, укрепляет иммунитет, уменьшает содержание воспалительных маркеров, предотвращает ожирение и благотворно влияет на физиологические функции."

http://pharmapractice.ru/58127#more-58127

Вполне соответствует тактике Фауджи Сингха. https://ar-ar.facebook.com/fetrener/...0493509634851/

[rid]

http://golodanie.su/forum/showpost.p...&postcount=202

[rid]

Основные моменты которые обсуждаются в роликах из предыдущего поста

Глюкоза усваивается, если в наличии снаружи клетки инсулин, который открывает доступ глюкозе внутрь клетки через активацию энзимов, которые запускают перемещение транспортной везикулы GLUT4 к оболочке клетки и она срабатывает, открывая проход для молекул глюкозы.



Но когда внутри клетки в наличии жирные кислоты(пальмитиновая кислота) и связанные с ними липиды(керамиды и диацилглицеролы) они тормозят энзимы связанные с доступом глюкозы, что достаточно биологически целесообразно.
И это должно быть легко понятно для людей которые голодают. Когда организм(мышцы) перереходит на голоде на использование жирных кислот, глюкоза которая образуется в печени в процессе глюкочеогенеза не должна сгорать в мышцах а доходить до мозга.

И не будет глюкоза легко заходить из крови в клетки(мышц) пока там в наличии липиды(т.е. инсулинорезистентность).



Керамиды образуются из пальмитиновой кислоты и поэтому именно эти продукты лучше избегать при диабете.

Это же объясняет почему и на избытке углеводов при переедании излишки преобразуются также в большой степени(30%) в пальмитновую кислоту(как и у других животных) и накопление/ожирение и затем и даже ненамеренное(возрастное "протекание" жиров из жиовых клеток) увеличение жирных кислот в крови приводит к накоплению в клетках.



Клетки печени при избытке циркулирующих жирных кислот и недостатке глюкозы в самой клетке переходят на прозводство глюкозы заново из жирных кислот и аминокислот. И поэтому если у кого-то жирная печень, она будет выдавать определенный уровень глюкозы, который инсулин не сможет из-за липидов в клетках достаточно загонять в клетки(мышц) для усвоения.

Поэтому сколько на жировой(кето) диете не убирай углеводы из рациона, глюконеогенез жировой печени у диабетчиков и преддиабетчиков будет держать глюкозу.

[rid]

Примеры еды с потенциальным накоплением керамидов т.е. наличия пальматиновой кислоты.

[rid]

Варианты избавлечия от жира в печени(гепатоза)

Сыроедение с большим содержанием клетчатки и важно с пектином путем связывания жирных кислот из кишечника(желчи) снизит гепатоз печени и хотелось бы проявления диабета

Сообщение от Legko

Гепатоз убирается сыроедением. Могу сказать с полной ответственностью. В апреле он у меня был, узи показало, в сентябре - его уже нет. Я была все это время на сыроедении. Никакого животного жира. Голодала периодически, но немного, за все время дней 10, по одному-два дня.

Можно наверное попробовать и такое

Сообщение от румба

По утверждению Огулова А Т жировой гепатоз печени уходит после одного или нескольких полуторачасовых сеансов висцерального массажа.
Слушайте лекции и не щадите животов своих, а упорно разминайте их)))

[rid]

Аутофагия рулит

аутофагия - это путь лизосомной деградации, который функционирует для удаления нежелательных клеточных компонентов и снабжения клетки субстратами для получения энергии во время недостатка питательных веществ ( 13). Большой интерес к потенциальному участию этого важного клеточного пути в болезненных состояниях был сосредоточен на том, как неспособность аутофагии удалить дисфункциональные или аномальные клеточные компоненты, такие как белковые агрегаты, может лежать в основе таких заболеваний, как дефицит антитрипсина Хантингтона или α-1. Менее изучен вопрос о том, как нарушение метаболической функции аутофагии может иметь патофизиологические последствия для болезней человека. Недавние открытия критической роли макроаутофагии в метаболизме и хранении клеточных липидов позволили предположить, что изменения в аутофагии могут опосредовать человеческие расстройства, отмеченные чрезмерными запасами клеточных липидов.

С возрастом как макроаутофагия, так и CMA снижаются параллельно с развитием метаболического синдрома и увеличением накопления липидов как в жировой, так и в не жировой ткани (5 ). Следовательно, нарушение аутофагии, которое сопровождает старение, может способствовать чрезмерному накоплению клеточных липидов, лежащему в основе метаболического синдрома. В частности, открытие важной функции макроаутофагии в контроле накопления липидов в гепатоцитах предполагает роль любого нарушения аутофагии в развитии жировой болезни печени или стеатоза печени. Интересно, что фенотип гепатоцит-специфической мыши с нокаутом Atg7 аналогичен фенотипу жировой болезни печени человека, поскольку обе характеризуются повышенным накоплением ТГ в печени и пониженной секрецией ЛПОНП ( 15). Неалкогольная жировая болезнь печени представляет собой континуум от простого накопления липидов (стеатоз) до стеатоза плюс клеточное повреждение и воспаление (стеатогепатит). Нарушение аутофагии гепатоцитов может не только способствовать стеатозу, но и вести к прогрессированию поражения печени и стеатогепатиту из-за потери защитной функции аутофагии против гибели клеток ( 35 )

Открытие того, что липиды регулируют аутофагическую функцию, предполагает новый механизм снижения аутофагии, который происходит с возрастом. Вызванные липидами эффекты на аутофагию могут лежать в основе других проблем, связанных как со старением, так и с ожирением, таких как развитие рака. Благоприятное влияние ограничения калорий на долголетие связывают с увеличением аутофагии ( 9 , 19 ). Снижение содержания липидов в клетках из-за такой радикальной диеты может быть механизмом улучшения происходящей аутофагии, а дополнительной пользой для здоровья от значительной потери веса может быть усиление аутофагической функции

https://journals.physiology.org/doi/...ell.00527.2009