Голодание при диабете 2 типа

[rid]

Сообщение от Masyanya

Мне кажется, данных уже хватает, чтобы увидеть картину развития диабета целиком.

Расширяя картину развития диабета целиком.

Мы предполагаем, что цепь событий, ведущих от 4 ‑ HNE к увеличению накопления жира, работает не только при экспериментальном нарушении уровней 4 ‑ HNE, но и что это является частью нормальной физиологии. В дикой природе доступ к пище обычно прерывистый. Следовательно, он очень адаптивен к максимальному увеличению запасов метаболического топлива, когда пища доступна. Такие магазины увеличивают вероятность пережить «скудные» периоды. Кормление запускает синтез и отложение жира. По крайней мере, у млекопитающих увеличение накопления жира коррелирует с более выраженным провоспалительным и прооксидантным состоянием [ 53 , 54]. Ожидается, что оксидативный стресс будет способствовать перекисному окислению липидов и повышению уровня 4 ‑ HNE. Фактически, было прямо показано, что ожирение, вызванное кормлением, у мышей вызывает повышение концентрации 4 ‑ HNE в тканях [ 14 ]. В свою очередь, повышенный уровень 4 ‑ HNE перестраивает метаболизм, способствуя отложению жира за счет увеличения выработки малонил-КоА, как описано нами в настоящем отчете. Мы предполагаем, что эти два частичных процесса - индуцированное жиром образование 4 ‑ HNE и накопление жира, вызванное 4 ‑ HNE, - образуют петлю положительной обратной связи, которая способствует накоплению липидов, пока пища доступна. Предлагаемая самоусиливающаяся петля схематически изображена на рисунке 8 .

https://www.aging-us.com/article/100005/text

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ, ВЫЗВАННАЯ ПОБОЧНЫМИ ПРОДУКТАМИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ

Окислительный стресс вовлечен в патофизиологию диабета 2 типа (T2D) и связанных с ним осложнений. В частности, окисление полиненасыщенных жирных кислот приводит к образованию вредных альдегидов липидов, способных вмешиваться во многие патофизиологические процессы. 4-гидрокси-2-гексеналь (4-HHE) специфически образуется в результате перекисного окисления омега-3 жирных кислот, в то время как 4-гидрокси-2-ноненаль (4-HNE) образуется из омега-6 жирных кислот. Цель наших исследований - изучить участие 4-HHE и 4-HNE в развитии инсулинорезистентности. Мы измеряем концентрацию альдегидов в плазме крови людей и крыс с СД2. Затем мы используем мышечные клетки и адипоциты, подвергшиеся воздействию альдегидов in vitro, чтобы измерить их влияние на чувствительность к инсулину путем измерения поглощения глюкозы и сигнальных путей. В заключение, мы разрабатываем стратегии предотвращения пагубного воздействия альдегидов с использованием антиоксидантов и фармакологической модуляции механизмов клеточной детоксикации. В этом проекте будет охарактеризована роль альдегидов липидов при СД2 и их антагонизм как потенциальное терапевтическое средство для снижения резистентности к инсулину, вызванной окислительным стрессом.

https://nicopillon.com/research/projects/